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Introducción
La toxoplasmosis es una enfermedad frecuente en nuestro medio, motivo de consulta oftalmológica. La uveítis posterior por toxoplasma puede dejar secuelas importantes en personas inmunocompetentes. Toxoplasma gondii es un parásito intracelular causante de esta zoonosis, que por su frecuencia y formas de presentación requiere toda nuestra atención.
Se reportan diferentes resultados estadísticos sobre la prevalencia de la enfermedad. En Australia, en el 60% de todos los pacientes con uveítis la causa es la toxoplasmosis. En el caso de las uveítis posteriores, el 82% de ellas son causadas por T. gondii. Respecto a las proporciones estadísticas en otros estudios, el 4.2% de las uveítis se debieron a esta causa en Alemania y el 12% en un estudio realizado en Holanda1.
Teniendo en cuenta la prevalencia de la enfermedad en el mundo, y sobre todo la diversidad de sus formas clínicas de presentación oftalmológica, decidimos presentar el siguiente caso clínico.
Caso clínico
Varón de 32 años que inició con una disminución lenta y progresiva de la agudeza visual del ojo izquierdo de 15 días de evolución. Además, refiere «visión de moscas volantes» (miodesopsias). Describe que junto con la disminución de la visión ha notado la presencia de manchas en el campo visual superior.
Como antecedentes patológicos familiares refiere padre con hipertensión arterial. No tiene antecedentes patológicos personales de interés. En el examen oftalmológico se obtuvieron los siguientes datos:
– Agudeza visual sin corrección: ojo derecho 20/40; ojo izquierdo 20/200.
– Agudeza visual con corrección: ojo derecho 20/20; ojo izquierdo 20/200.
– Refracción: ojo derecho -0.75 -0.50 × 5°; ojo izquierdo -0.50 -1.00 × 12°.
– Segmento anterior en ambos ojos: córneas transparentes, cámaras anteriores formadas, pupilas regulares. Cristalinos transparentes.
– Reflejos pupilares: defecto pupilar aferente relativo en el ojo izquierdo.
– Fondo de ojo: ojo derecho, retina aplicada, vítreo transparente, papila con bordes definidos, sin excavación papilar, mácula de brillo y coloración normal, vasos arteriales y venosos normales; ojo izquierdo, retina aplicada, vítreo transparente y presencia de edema papilar.
Se indicaron exámenes complementarios en los que se reportó un aumento de inmunoglobulinas (Ig) M y G para toxoplasma (Tabla 1). La tomografía de coherencia óptica mostró edema papilar y cambios en las fibras del nervio óptico. En la figura 1 se muestra la evolución del caso desde el diagnóstico hasta el año de seguimiento, con los cambios de la papila y el análisis de fibras nerviosas. En las figuras 2 y 3 puede verse que el campo visual mostró un escotoma altitudinal en el ojo izquierdo, y su evolución al año y 8 meses del diagnóstico.
Tabla 1 Exámenes complementarios
| Variables | Anticuerpos |
|---|---|
| Bartonella henselae | IgM negativa |
| Bartonella quintana | IgM negativa |
| B. henselae | IgG negativa |
| B. quintana | IgG negativa |
| Toxoplasma | IgM positiva |
| Toxoplasma | IgG positiva |
| Rubeola | IgM normal |
| Rubeola | IgG normal |
| Citomegalovirus | IgM normal |
| Citomegalovirus | IgG Normal |
| Complemento C3 | Normal |
| Complemento C4 | Normal |
| Anti-DNA | Negativo |
| Antinucleares | Negativo |
Discusión
Conceptualmente, la neurorretinitis se caracteriza por la presencia de edema papilar provocado por la inflamación del nervio óptico y también de la retina. En los días posteriores al inicio de la afección aparece una estrella macular. La enfermedad tiene una presentación unilateral en la mayoría de los casos, pero también puede ser bilateral. La agudeza visual tiene un espectro variable de formas de presentación, con pacientes con percepción de la luz hasta casos en los que la visión no se ve afectada en las primeras etapas. Al explorar los reflejos pupilares puede detectarse un defecto pupilar aferente relativo, así como alteraciones en la visión cromática y del campo visual del paciente. El dolor puede manifestarse con los movimientos oculares. Sin duda, el síntoma más frecuente y que constituye el motivo fundamental de consulta es la disminución de la agudeza visual.
La toxoplasmosis clínica en pacientes inmunocompetentes suele ser autolimitada. La toxoplasmosis ocular con afectación directa de la cabeza del nervio óptico debido a neuritis o neurorretinitis también ha sido designada por Banta et al.2 como neuropatía óptica anterior toxoplásmica (TAON, toxoplasmic anterior optic neuropathy).
En el examen del fondo de ojo, la presentación más común de toxoplasmosis es la presencia de un foco de retinocoroiditis necrotizante. Existe necrosis del tejido retiniano y coroideo en esta lesión activa, acompañada de inflamación del vítreo.
El diagnóstico clínico de la enfermedad se hace factible por los resultados del examen oftalmológico y la observación de la lesión típica en la retina; sin embargo, para el diagnóstico definitivo es necesario un examen de laboratorio con la detección de T. gondii o las pruebas inmunológicas correspondientes.
Independientemente de que los signos oftalmológicos sean típicos en la mayoría de los casos, se debe tener en cuenta que existen otras infecciones con gran similitud en cuanto a la presentación de signos en la retina, y que además se presentan formas clínicas atípicas de toxoplasmosis, por lo que, siempre que sea posible, el diagnóstico debe ser confirmado mediante pruebas de laboratorio, disponibles en nuestro medio, para evitar falsos positivos.
Entre los signos atípicos de la enfermedad se encuentran los siguientes: lesión activa mayor de dos diámetros papilares sin presencia de cicatriz retinocoroidea, que el cuadro sea bilateral, daño del disco óptico, retinocoroiditis multifocal, coroiditis sin retinitis, infiltración vítrea de bajo grado o ausente, vasculitis hemorrágica, neovascularización retiniana y desprendimiento seroso de retina3.
Eckert et al.4 reportan «papilitis pura», definida por inflamación del disco óptico con retinocoroiditis curada y venas papilares envainadas.
El daño del nervio óptico ocurre en personas jóvenes, con mayor frecuencia, en la mayoría de los casos sin antecedentes de problemas de salud e inmunocompetentes. En este tipo de pacientes hay una marcada disminución de la agudeza visual con una presentación aguda; sin embargo, la respuesta al tratamiento es rápida, con mejoría en la agudeza visual. En pacientes con virus de la inmunodeficiencia humana el pronóstico es malo4,5. La inflamación del nervio óptico pudiera ser el único hallazgo clínico en el 19% de los pacientes, según algunos estudios6.
Consideramos que el caso actual es un TAON de tipo II. Para estudiar la afectación del nervio óptico por toxoplasma, esta se divide en dos modalidades. En el tipo I, la neuropatía óptica anterior es secundaria a un foco cercano de coriorretinitis que ha sanado. El tipo II afecta principalmente al nervio óptico, y esta inflamación se resuelve sin cicatrices coriorretinianas2.
Ante la presencia de neurorretinitis unilateral debemos realizar el diagnóstico diferencial con otras causas que pueden simular neurorretinitis; con presentación bilateral, puede haber hipertensión sistémica maligna, por ejemplo7. Los siguientes diagnósticos fueron tenidos en cuenta en el diagnóstico diferencial:
– Tuberculosis: en este caso hay presencia de uveítis anterior granulomatosa, alteraciones de la coroides e inflamación venosa oclusiva en el fondo de ojo.
– Toxocariasis: la enfermedad es más frecuente en la edad pediátrica, se distingue la presencia de granuloma vitreorretiniano unifocal en el fondo de ojo y la afectación vítrea puede ser moderada o incluso más intensa.
– Enfermedad de Lyme: se desarrolla en determinadas zonas endémicas de la enfermedad, con una variedad de signos oftalmológicos, presentando sistémicamente afectación neurológica, artritis crónica y eritema migratorio.
– Sífilis: es necesaria la realización de pruebas serológicas para excluirla, ya que existe una gran similitud en sus signos en el fondo de ojo, en comparación con la toxoplasmosis.
– Rickettsiosis: se caracteriza por fiebre alta con erupción cutánea; en el fondo de ojo, presencia de infiltrados retinianos de diferentes tamaños, y la afectación vítrea es leve.
– Sarcoidosis: en el fondo de ojo se observan coroiditis multifocal, bolas de nieve vítreas y periflebitis segmentaria; en el segmento anterior, uveítis anterior granulomatosa bilateral.
– Fiebre del dengue: la enfermedad se desarrolla en áreas específicas, con síndrome hemorrágico y vasculitis retiniana difusa.
– Enfermedad de Behçet: en la retina se observa periflebitis con complicaciones oclusivas, infiltrados retinianos transitorios y vitritis difusa grave; en el segmento anterior, presencia de uveítis anterior aguda no granulomatosa e hipopión.
Existen otras causas de edema papilar, como hipertensión sistémica, aumento de la presión intracraneal, diabetes mellitus, neuropatía óptica isquémica anterior y oclusión de una rama de la vena retiniana.
En cuanto a los exámenes de laboratorio, la seropositividad para toxoplasma indica que la persona estuvo previamente en contacto con el parásito; sin embargo, no es suficiente para hacer el diagnóstico de toxoplasmosis ocular.
La avidez de IgG baja confirma una infección antigua, pero la IgM totalmente positiva con un índice de avidez de IgG bajo se considera un caso agudo (generalmente definido como adquisición de la infección en los últimos 6 meses), y la IgM negativa con un índice de avidez de IgG alto se considera un caso crónico. La detección de anticuerpos IgG e IgM en pacientes con toxoplasmosis muestra la presencia de infección, pero no determina la fase de esta ni el inicio de la toxoplasmosis. Esto es más significativo en casos de presentación atípica8.
Si existen valores elevados de IgM, indica que el paciente tuvo una infección reciente; estos valores pueden disminuir a lo largo del primer año del estudio, pero en algunos casos pueden permanecer elevados hasta el año de la infección.
En cuanto al tratamiento, se indicó pirimetamina a una dosis de 25 mg diarios asociada a sulfadiazina a una dosis de 500 mg a 1 g cada 6 horas; además, prednisona 60 mg al día durante 10 días por vía oral. Los fármacos de uso clásico para la enfermedad incluyen pirimetamina, sulfadiazina y esteroides. Los fármacos utilizados detienen la multiplicación de T. gondii durante la etapa activa de la enfermedad y, por tanto, reducen el daño de la retina, la coroides y el nervio óptico9. La combinación oral de trimetoprima-sulfametoxazol más prednisolona ha tenido una alta eficacia terapéutica, con una disminución de la necrosis retiniana y por tanto con un mejor pronóstico visual para el paciente10.
Conclusiones
Con el tratamiento establecido se obtuvo la mejoría clínica del paciente, con aumento de la agudeza visual sin corrección a 20/100 a los 3 meses del diagnóstico y mejoría de la agudeza visual con corrección a 20/40 en el ojo izquierdo. Además, esta mejoría clínica se evidenció en la tomografía de coherencia óptica (Fig. 1).
El edema papilar por toxoplasmosis con vítreo transparente no es frecuente en la práctica. Sin embargo, es un cuadro que debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial como una presentación atípica de la toxoplasmosis ocular.
