Introducción

En 1780, un boticario sueco de habla alemana y químico, Carl Wilhelm Scheele, descubrió el ácido láctico/ion lactato (HLa /La-) en la leche agria, el nuevo ácido fue nombrado Mjölksyra, que significa «el ácido de la leche». El carbono C₂ es asimétrico y conduce a los enantiómeros que se designan como I (+) La- y D (-) La-, aunque quizá de manera correcta como (S) -La - y (R) - La -, respectivamente. La concentración de La(-) está entre 0.013 y 0.2 mM en los seres humanos sanos en comparación con L(+)La- concentración es de 1.0 mM en reposo y más de 15.0 mm después del ejercicio con esfuerzo máximo. En situaciones de cuidados intensivos, el lactato es una herramienta de pronóstico utilizado con frecuencia para estratificar a aquéllos con trauma, así como para identificar el riesgo de mortalidad en los enfermos críticos, viendo el La- como producto de desecho de la hipoxia. Nuestra comprensión actual es que el lactato es un metabólico intermedio que opera de manera simultánea, ya que es producto terminal tanto del metabolismo glicolítico, como del intermediario, para completar la oxidación de hidratos de carbono por la fosforilación oxidativa.

El lactato se forma a partir de la reducción de piruvato a través de la enzima lactato deshidrogenasa:

Piruvato + NADH ↔ lactato + NAD+

Este proceso produce dos moléculas de ATP, lo que ocasiona que la formación de lactato sea una fuente de energía celular durante el metabolismo anaeróbico. La reacción ocurre dentro del citosol como el paso final de la glucólisis.

En condiciones fisiológicas normales, alrededor de 1,500 mmol de lactato se producen a diario de manera especial en musculoesquelético, piel, cerebro, intestino y glóbulos rojos. En enfermedades graves, ocurre la producción de lactato en muchos otros tejidos. Los pulmones, por ejemplo, pueden ser una fuente importante de lactato durante la lesión pulmonar aguda, a pesar de la ausencia de hipoxia tisular. Los leucocitos también pueden producir grandes cantidades de lactato durante la fagocitosis o cuando se activan en la sepsis. Los órganos esplácnicos, como el hígado y los intestinos, son otra potencial fuente de producción de lactato y puede ser vulnerable de manera particular a la vasoconstricción desproporcionada en estados de baja perfusión.

El aclaramiento de lactato ocurre sobre todo en el hígado (60%), con contribuciones importantes del riñón (30%) y, en menor medida, otros órganos (corazón y musculoesquelético). La utilización se produce a través del ciclo Cori donde el lactato se convierte de nuevo en piruvato y después a glucosa a través de la gluconeogénesis. Se ha demostrado que en aquéllos con enfermedad hepática crónica (por lo general encefalopatía de grado III o IV), el aclaramiento de lactato disminuye, lo que también contribuye a los niveles sanguíneos elevados. Además de los mecanismos de eliminación metabólica, el lactato puede excretarse por el riñón una vez que se excede el umbral renal (alrededor de 5 mmol/L). Por lo tanto, la insuficiencia hepática y renal pueden alterar el aclaramiento de lactato.¹

La acidosis láctica suele estar presente en estados de shock en los que el suministro de oxígeno en el tejido (DO₂) es insuficiente para satisfacer la demanda celular. En esta acidosis láctica tipo A clásica, el flujo a través de la vía glucolítica aumenta, lo que lleva a una acumulación de piruvato. En un estado de baja tensión de oxígeno, el piruvato no ingresa a la mitocondria por fosforilación oxidativa. Esto provoca una rápida acumulación de piruvato, y el metabolismo del piruvato se produce después desplazado casi en su totalidad hacia la formación de lactato. La concentración de lactato intracelular aumenta de manera rápida, lo que lleva a la excreción en el torrente sanguíneo. Dentro de nuestras referencias se estableció que no hay diferencias estadísticamente significativas al medir los valores en una gasometría arterial y venosa.²

En 2006, Pal y colaboradores realizaron un estudio a gran escala en 5,995 pacientes con traumatismos, al comparar el valor de lactato de admisión con la mortalidad. Este gran estudio no demostró una correlación entre un solo valor elevado de lactato y la supervivencia. En una investigación realizada por Blow y su grupo, no sólo detectaron la hipoperfusión en aquéllos con trauma admitido, sino que también la corrigieron dentro de las 24 horas. Mostraron que la corrección anticipada y agresiva de la hipoperfusión oculta (como lo demuestran los niveles de lactato aumentados) condujo a un menor número de fallas multiorgánicas, complicaciones respiratorias y muerte en aquéllos con traumatismos graves.³

En varias series pequeñas de afectados con trauma, la elevación prolongada de lactato se asocia con aumento de riesgo y tasa de complicaciones. La hiperlactatemia probable representa un mejor indicador de la hipoperfusión tisular en curso y, por lo tanto, puede ser una mejor guía para la resucitación en trauma.¹

En el estudio controlado aleatorio multicéntrico de Stephen Odom y su equipo, se monitoreó el lactato durante las primeras ocho horas de ingreso en la UCI, dirigido a reducir los niveles de lactato en al menos 20% por dos horas, lo que produjo una reducción significativa de la estancia hospitalaria en UCI y la mortalidad hospitalaria al ajustar los factores de riesgo predefinidos y aceptados de manera común.⁴

En aquéllos con medición de lactato, la disponibilidad de dicho parámetro da lugar a un tratamiento restringido en quienes los niveles ya han disminuido lo suficiente, y reafirmado la reanimación guiada por lactato, lo cual puede hacer un tratamiento de manera individual. Por lo anterior, se concluye en la investigación en la que los ingresados en la UCI con un nivel de lactato igual o superior a 3.0 mEq/l, la monitorización anticipada de los niveles de este parámetro bioquímico con el objetivo de reducir los niveles en 20% durante las primeras dos horas, además de las pautas de reanimación, son medidas fundamentales para una buena evolución.⁴

En otro estudio, realizado por Dezman Z y colaboradores, se ejecutó una revisión en la que se obtuvo que una concentración inicial ≥ 3 mmol/L tuvo una sensibilidad de 0.86 y una especificidad de 0.73 para la mortalidad a las 24 horas. La tasa de mortalidad entre los que presentan concentraciones elevadas de lactato (n = 2381, 5.6 ± 2.8 mmol/L) que no disminuyeron a < 2.0 mmol/L en respuesta a los esfuerzos de resucitación (media de la segunda medición, 3.7 ± 1.9 mmol/L) fue casi siete veces mayor (4.1% vs 0.6% [p < 0.001]) que entre aquéllos con una concentración elevada (n = 1,506, 5.3 ± 2.7 mmol/L) que se normalizó (1.4 ± 0.4 mmol/L).⁵ Chebl y su grupo corroboraron estos resultados al mostrar que para todos aquéllos que se presentan en el Servicio de Urgencias, un aumento en el valor del lactato se asocia con una mayor mortalidad. Este patrón fue similar de manera independiente a la edad, la presencia de infección o la presión arterial en la presentación.⁶

Dübendorfer y colegas estudiaron la relación entre el lactato y la medición de SOFA, y se demostró que el lactato es el mejor predictor de muerte y complicaciones sépticas en todo el colectivo y cualquier subgrupo analizado en aquéllos con o sin trauma de cráneo. En la investigación, el lactato también sirve como un predictor de complicaciones sépticas, donde mostró las mayores asociaciones a las 24 y 48 horas después del ingreso.⁷

El análisis sobre indicación de cirugía de daños se consideró la elevación del nivel sérico de lactato, el tiempo prolongado de protrombina y el pH sanguíneo por debajo de 7.2 como indicadores de laboratorio de peor pronóstico, y cualquier cambio, hemodinámico o de laboratorio, corroboró la elección de quienes ingresaron a quirófano en 65.2%, lo cual es independiente del tiempo.⁸

En otro análisis, el lactato preoperatorio, el momento de la cirugía, el ingreso a la unidad hospitalaria y la mortalidad (mortalidad de 30 y 90 días), determinaron que el índice de lactato no se correlacionó con la mortalidad (p = 0.43).⁹ Davis y colaboradores abordaron la comparación de déficit de base (DB) versus lactato en trauma, y realizaron en 1,191 afectados la medición de dichos parámetros y se correlacionaron de manera importante (r = -0.76 p < 0.001). Un mayor nivel de lactato y una BD más negativo se asoció con requerimiento de transfusión y mayor mortalidad.¹⁰

Por otro lado, en otra investigación se valoró el lactato arterial ≥ 4 mmol/L (sensibilidad 100% y especificidad 85.9%), déficit de base ≥ 12 mEq/L (sensibilidad 87.5% y especificidad 82.6%) y tuvieron más sensibilidad que los signos vitales para predecir la mortalidad de 24 horas.¹¹ Sin embargo, la contribución clínicamente significativa a la toma de decisiones ocurrió sólo en lactato mayor de 9.¹²

Otra consideración importante en cuanto al uso de lactato es su asociación con el control glucémico en pacientes graves, con lo que se demostró que cuando la glucosa y el lactato se consideran de manera simultánea, sólo el lactato permaneció significativamente asociado con falla orgánica múltiple en pacientes con traumatismo cerrado y lesiones graves.¹³ Estas alternativas a la medición de lactato valoran la reserva compensatoria que representa una nueva medida clínica y reflejan la capacidad restante para compensar la hipoperfusión. Aunque el lactato se puede medir en el campo, las limitaciones logísticas lo hacen poco práctico en ciertos entornos, lo que establece que el índice de reserva compensatoria (IRC) sería un marcador sustituto efectivo de shock y reanimación en comparación con el lactato, lo cual se corroboró en el estudio de Johnson y su grupo.¹⁴ En conclusión, a través de la aplicación de técnicas estadísticas se han identificado variables con mayor influencia respecto a la mortalidad en aquéllos con trauma múltiple.¹⁵

Material y métodos

Se realizó un estudio observacional, retrospectivo, transversal, descriptivo-analítico, apegado a los códigos de ética y normas vigentes institucionales, nacionales e internacionales, que incluyó 80 pacientes con diagnóstico de trauma y medición de lactato que cumplieron criterios de inclusión para el estudio durante el periodo de marzo de 2017 a julio de 2018 en el Servicio de Unidad de Cuidados Intensivos. Se evaluaron mediante estadística descriptiva las variables demográficas trauma, índice de severidad de las lesiones, lactato, depuración de lactato y mortalidad a corto plazo (definida como aquélla que ocurre dentro de las primeras 48 horas). Con respecto al análisis estadístico específico, se empleó la prueba estadística de correlación de Spearman de acuerdo a las características de las variables estudiadas, con respectivos índices de determinación y significancia estadística. Para el procesamiento de los datos y pruebas estadísticas se empleó el programa estadístico SPSS versión 25.0.

Resultados

Durante el periodo de febrero de 2017 a julio de 2018, ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos Adultos (UCI) 306 pacientes, de los cuales 101 contaban con diagnóstico de trauma, y 80 presentaron criterios de inclusión, lo que nos da una incidencia de 26.14%.

En cuanto a la distribución por sexos, 83.75% (n = 67) fueron hombres y 16.25% mujeres (n = 13). La edad promedio de aquéllos con trauma fue de 35.70 ± 15.51 años (rango 18-96). En la distribución por grupos de edad < 30 años (n = 33), de 30-59 años (n = 41), > 60% años (n = 6). El índice de severidad del trauma fue valorado con un puntaje menor de 30 de 59% (n = 47), entre 30 a 40 puntos de 29% (n = 23) y mayor de 40 puntos de 12% (n = 10) (Figura 1). Se administraron soluciones parenterales en las que predominó la solución Hartman y solución salina al 0.9% en 100% de los pacientes. Respecto al uso de hemoderivados dentro de las primeras horas de la reanimación, en nuestra muestra se encontraron 72% (n = 58) con uso de hemoderivados y sin uso de hemoderivados con 28% (n = 22). Durante la fase de reanimación, se indica desde el ingreso el uso de vasopresor de predominio norepinefrina y vasopresina en un porcentaje de 67.5% al ingreso (n = 54), y a las 48 horas con una reducción considerable de hasta 28.7% (n = 34). En nuestra muestra se encontró un porcentaje de mortalidad de 16.3% (n = 13).

Figura 1: Grafica de distribución de pacientes según índice de severidad de las lesiones (ISS). Menor de 30 59%, entre 30-40 puntos 29% y mayor de 40 puntos 12%. 

Los resultados en la medición del lactato al ingreso fueron de 4.16 mmol/L ± 2.02, lactato a las seis horas de 3.58 mmol/L ± 2.08; lactato a las 12 horas de 2.73 mmol/L ± 1.83, lactato a las 24 horas 2.27 mmol/L ± 1.72, lactato a las 36 horas 2.03 mmol/L ± 1.87, lactato a las 48 horas 1.87 mmol/L ± 1.85 (Tabla 1).

En la depuración de lactato a las seis horas fue de 12.50%, depuración de lactato a las 12 horas 34.28%, depuración de lactato a las 24 horas 45.31%, depuración de lactato a las 36 horas 52.07%, depuración de lactato a las 48 horas 55.69% (Tabla 2).

Mediante correlación de Spearman se valora la relación con mortalidad, al tener como primer valor a las seis horas con el índice de determinación con una correlación de -0.43, r² = 0.007, con un p = 0.703, a un intervalo de confianza (IC) 95%; para depuración de lactato a las 12 horas/mortalidad se encontró una correlación de 0.274, r² = 0.025, con un p = 0.014, a un intervalo de confianza (IC) 95%; para depuración de lactato a las 24 horas/mortalidad se encontró una correlación de 0.308, r² = 0.067, con un p = 0.005, a un intervalo de confianza (IC) 95%; para depuración de lactato a las 36 horas/mortalidad se encontró una correlación de 0.394, r² = 0.196, con un p = 0.001, a un intervalo de confianza (IC) 95%; y para depuración de lactato a las 48 horas/mortalidad se encontró una correlación de 0.356, r² = 0.143, con un p = 0.001, a un intervalo de confianza (IC) 95% (Tabla 3).

Discusión

En una muestra total de 306 ingresados durante el periodo comprendido entre los meses de marzo de 2017 a julio de 2018, 101 se presentaron con el antecedente de trauma, de los cuales 80 mostraron criterios de inclusión, lo que nos determina una incidencia de 26.14%.

Dentro del estudio realizado en esta unidad, la distribución por sexos fue 84% hombres (n = 67) y 16% mujeres (n = 13). Como observamos, la edad promedio de los pacientes fue 35.70 ± 15.51 años (rango de edad en años: 18-96). En la distribución por grupos de edad, 41% (n = 33) eran menores de 30 años, 51% (n = 41) tenían entre 30 y 59 años y 8% (n = 6) eran de 60 o más años.

En un estudio de Freitas, que incluyó a 117 con trauma múltiple, 87% de los que ingresaron fueron hombres con una edad media de 32.4 años, sin presentar comorbilidades previas. Como lo hemos documentado en nuestra investigación, se presenta similar predominio en cuanto a sexo y edad media, ya que estas poblaciones tienen mayor riego de presentar lesiones, al estar en una edad activa de manera económica.

En este análisis se valoró la escala de severidad de las lesiones y se correlacionó con la mortalidad. Dentro del manejo inicial en pacientes con trauma, en relación con la literatura, nos apegamos al uso de soluciones parenterales de predominio Solución Hartman y Sol Salina en etapas más tardías, lo que indica vasopresor sólo si no se lograban tensiones arteriales perfusoras o las aceptadas para cada padecimiento. Se manejó además la reanimación con hemotransfusión (72%), lo que dio un aporte de calidad para la reanimación, ya que la mayoría ingresan con choque hipovolémico.

En nuestra evaluación, se encontraron niveles hasta por arriba de 9 mmol/L a las 36 horas con una media por arriba de 2 mmol/L, por lo que son quienes presentaron la mayor mortalidad, y con mejores resultados a las 48 horas en aquéllos que mostraron una media de depuración de lactato de 12.5% a las seis horas, con lo que se logra una media ascendente conforme el lapso de inicio de la reanimación, y nos condiciona mayor supervivencia en nuestra muestra. Nuestro resultado contrasta con lo publicado por Dezman, en el cual valoraron la mortalidad a las 24 horas en la que determinaron que si el lactato no disminuía por debajo de 2 mmol/L, se presentaba una mortalidad siete veces más alta.

En cuanto a la mortalidad asociada a la depuración de lactato, encontramos lo siguiente: al establecer la relación a las 24 horas se observó una correlación de 0.308, r² = 0.067, con un p = 0.005, a un intervalo de confianza (IC) 95%; depuración de lactato a las 36 horas con la mortalidad se encontró una correlación de 0.394, r² = 0.196, con un p = 0.000, a un intervalo de confianza (IC) 95%; para depuración de lactato a las 48 horas y mortalidad una correlación de 0.356, r² = 0.143, con un p = 0.001, a un intervalo de confianza (IC) 95%; por lo que consideramos que si logramos determinar que se ha alcanzado una depuración de 45% y una normalización de los valores de lactato (< 2.5 mmol/L) a partir de las 24 horas, nos ayudaría como meta en la reanimación de aquéllos con trauma para evitar la mortalidad. Lo que nos inferiría que los valores medibles por debajo de las 24 horas desde el ingreso no son significativos para predecir mortalidad.

Conclusiones

La depuración de lactato es una medición confiable para predecir mortalidad, al mostrar una significancia estadística a partir de las 24 horas.