Material y métodos

El material comprendió 19 pacientes admitidos a la UTI del hospital ABC en un periodo comprendido de marzo a agosto de 1977. Todos tenían el diagnóstico de IRA de diversa etiología y llenaron los requisitos establecidos para asistencia respiratoria artificial. La hipoxemia aguda refractaria a fracciones inspiradas altas de O₂ (FiO₂) en presión positiva intermitente (PPI), constituyó la principal indicación para la PPEF. Para la provisión de la PPEF se utilizó el dispositivo «PEEP» de un ventilador volumétrico Bennet modelo MA-18. El nivel de la PPEF varió en límites de 5 a 15 cm de agua, determinado en cada caso de acuerdo a los lineamientos para la «PPEF óptima» establecidos por Suter y cols.³

Se efectuaron en ellos las siguientes determinaciones: presión parcial de O₂ en sangre arterial (PaO₂), relación FiO₂/PaO₂, gradiente alveolo-arterial de O₂ (A-a DO₂) y cortocircuito pulmonar (Q_s/Q_t) basado en la fórmula de contenidos.³⁴,³⁹ El aspecto hemodinámico fue juzgado indirectamente a través del gradiente arterio-venoso de oxígeno (a-v DO₂) y de los parámetros clínicos: presión arterial, frecuencia cardiaca y volumen urinario horario. Las mediciones se llevaron a cabo: 1) antes del inicio de la PPEF, representando éstas las determinaciones basales. 2) Después de 20 minutos de la instalación de la PPEF (como único parámetro añadido al manejo del paciente); y 3) posteriormente de acuerdo a la evolución de cada caso hasta el desenlace final.

Se efectuó estudio radiológico diario y cultivo de secreción bronquial al menos cada tercer día. Se analizaron también la duración de la asistencia ventilatoria, sus complicaciones, el curso de la insuficiencia respiratoria (clínica, radiológica y gasométrica) y finalmente, la mortalidad. El análisis estadístico se llevó a cabo por el método de la t de student, considerando como significativos aquellos resultados cuyo valor de p fueran menores de 0.05.

Resultados

Población. De los 19 pacientes: 13 (68%) fueron hombres y 6 (31%) mujeres. Su edad máxima fue de 81 años, mínima de 18 y una media de 48 años. La IRA se presentó en el curso de la evolución de pacientes cuyos diagnósticos de ingreso se analizan en el Cuadro I. Los politraumatizados, la sepsis intraabdominal y la tromboembolia pulmonar representaron 84% del grupo. Cabe hacer notar que el síndrome de insuficiencia orgánica múltiple¹¹ esto es, la presencia de 3 o más fallas orgánicas, estuvo presente en algún momento de la evolución en 52% de los casos.

Cuadro I: Resumen de datos clínicos de los pacientes en IRA. La hipoxemia refractaria a altas fracciones inspiradas de oxígeno en P.P.I. constituyó la principal indicación para la P.P.E.F. 

La presión parcial de oxígeno arterial (PaO₂) se incrementó en 17 (89%) de los 19 pacientes, desde un valor medio inicial de 60.2± error estándar de la media (EEM) 4.2. mmHg, a un valor medio de 92.6± (EEM) 8.0 mmHg al momento de la instalación de la PPEF, existiendo una diferencia significativa entre las medias de ambos grupos (p 0.001). El comportamiento individual de los casos se analiza en la Figura 1. En 2 pacientes ocurrió una disminución no significativa de la PaO₂.

Figura 1: Efecto de la presión positiva espiratoria final (PPEF) sobre la presión parcial de oxígeno arterial (PaO₂) O antes de la aplicación de la PPEF. PPEF 20 minutos después de su aplicación. Ambas determinaciones a la misma FiO₂. El promedio de incremento de la PaO₂ (Δ↑) fue de 32± (EEM) 8.2 mmHg. Existió diferencia significativa entre las medidas de ambas determinaciones (p < 0.001). Obsérvese cómo en 2 pacientes ocurrió una disminución poco significativa de la PaO₂. n-número de casos. 

La relación FiO₂/PaO₂, descrito por Kirby⁶ para el análisis de una PaO₂ dada a diferentes fracciones inspiradas de O₂ y cuyo nivel de normalidad establecemos alrededor de 0.32, disminuyó con tendencia a la normalidad nuevamente en 17 (89%) de los 19 pacientes, desde un valor medio de 1.27± (EEM) 0.08, a 0.85± (EEM) 0.07 después de la instalación de la PPEF. La disminución promedio fue de 0.42 (Figura 2), existiendo diferencia significativa entre las medias de ambas determinaciones (p 0.001). Los 2 pacientes que muestran incremento son los mismos señalados en la Figura 1.

Figura 2: Análisis individual del índice FiO₂/PaO₂ antes y 20 minutos después de la aplicación de la PPEF. La barra sombreada indica el nivel de normalidad. En 17 de los 19 pacientes ocurrió una disminución con tendencia a la normalidad. Hay diferencia significativa entre las medias de ambas determinaciones (p < 0.001). Los 2 pacientes que muestran incremento son los mismos señalados en la Figura 1 (Δ↓) = promedio de disminución. n-número de casos. 

El gradiente A-a DO₂ (Figura 3) mostró disminución muy poco significativa en el 89% de los casos, desde un valor medio de 339± (EEM) 26 mmHg, a una media de 311± (EEM) 25 mmHg a la instalación de la PPEF. El incremento de los 2 casos ya conocidos, fue también poco significativo.

Figura 3: Efecto de la PPEF en el gradiente alveolo-arterial de oxígeno P (A-a DO₂) de cada uno de los pacientes. El promedio de disminución (Δ↓) fue de 28± (EEM) 2.3 mmHg. El análisis estadístico no mostró diferencia significativa entre la media de ambas determinaciones (p-NS). n-número de casos. 

El cortocircuito pulmonar disminuyó en 11 de los 13 pacientes en quienes fue determinado, desde una media inicial de 42.2± (EEM) 2.8% del gasto cardiaco, a una inedia de 31± (EEM) 2.1% después de la aplicación de la PPEF, existiendo una diferencia significativa entre las medias de ambas determinaciones (p 0.001). No se determinó en 6 de los pacientes. No se modificó en 1 (5%) y se incrementó poco significativamente en uno más de ellos (5%). El comportamiento individual puede observarse en la Figura 4.

Figura 4: Efecto de la PPEF sobre el corto-circuito fisiológico pulmonar (Q_s/Q_t) de cada uno de los pacientes en quienes fue determinado (n-13). En 11 de los 13 pacientes ocurrió una disminución significativa del corto-circuito pulmonar. El análisis estadístico mostró diferencia significativa (p < 0.001) (Δ↓) = promedio de disminución. O-control. 

La diferencia arteriovenosa de oxígeno no mostró cambios significativos entre el control y la aplicación de la PPEF, y sólo se amplió como efecto de la PPEF en uno de los pacientes (5%). En 3 de los pacientes se encontraba por encima del valor considerado normal desde antes de la instalación de la PPEF (Figura 5). La disminución del nivel de la PPEF normalizó este parámetro en el caso anotado.

Figura 5: Análisis individual del gradiente arterio-venoso de oxígeno (D a-v O₂) antes y después de 20 minutos de la aplicación de la PPEF como único parámetro añadido al manejo del paciente. Solamente en uno de los casos, el gradiente se amplió más allá del límite de normalidad enmarcado. En 3 de los pacientes el gradiente se encontraba por arriba del límite de normalidad. El análisis estadístico no mostró diferencia significativa (p-NS). n-número de casos. 

La mejoría de la insuficiencia respiratoria al final de la evolución puede observarse en la Figura 6, que resume los parámetros analizados. El índice FiO₂/PaO₂ disminuyó en 18 de los 19 casos (94% del total), desde una media inicial de 1.27± (EEM) 0.08, a una media al final de la evolución de 0.59± (EEM) 0.06, con una diferencia significativa entre la media de ambas determinaciones (p 0.001). La A-a DO₂ disminuyó desde el valor medio inicial de 339± (EEM) 26 mmHg, a 208± (EEM) 20 mmHg al final de la evolución, con una disminución media de 131 mmHg y un valor de p significativo (0.001). El Q_s/Q_t mostró una disminución significativa en todos los casos en que fue determinado (p 0.001), desde el valor medio inicial de 42.2± (EEM) 2.8%, a una media final de 20.5± (EEM) 2.9%, siendo la disminución promedio de 21.7% de corto-circuito.

Figura 6: Explicación en el texto. 

La duración de la asistencia ventilatoria (Cuadro II) fue de 6.4 días promedio, empleándose la PPEF durante un promedio de 3.5 días. El tiempo promedio de intubación fue de 4 días. Sólo 4 pacientes (21%) necesitaron asistencia ventilatoria más de 7 días. Se practicó traqueotomía en 5 (31.5%) de los pacientes. El neumotórax como complicación de la ventilación mecánica se presentó en 2 (10.4%) de los pacientes.

Cuadro II: Sólo 4 pacientes (21%) necesitaron asistencia ventilatoria más de 7 días. 

Como se ve en el Cuadro III, la infección se presentó como complicación de la asistencia ventilatoria artificial en 16 casos (84.3%). Los gérmenes aislados más frecuentes fueron: Pseudomona A., E. Coli y Klebsiella. Los pacientes cuyos cultivos fueron negativos estuvieron intubados menos de 2 días.

Cuadro III: Infección. Todos los pacientes cuyos cultivos fueron negativos estuvieron intubados menos de 2 días. 

La mejoría anotada de la insuficiencia respiratoria aguda contrasta con la elevada mortalidad del grupo estudiado. Cincuenta y dos punto seis por ciento de los pacientes fallecieron. Las causas de la defunción se enlistan en el Cuadro IV.

Cuadro IV: Mortalidad. Ningún caso falleció por la insuficiencia respiratoria per se.  

Discusión

De los 19 pacientes con insuficiencia respiratoria aguda informados en esta serie, 73.7% (politraumatizados, sepsis intraabdominal, choque séptico y traumático) podrían englobarse dentro de lo que se ha dado en llamar «Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto», término acuñado por Ashbaugh y Petty¹⁴ y que si bien no es completamente aceptado, debido al gran desacuerdo que existe en la literatura en relación al término⁴,¹⁵ (Shock lung, wet lung, etc.), sí resume en forma escueta las características del síndrome. Este síndrome de insuficiencia respiratoria fue identificado en el periodo de la segunda guerra mundial y el conflicto de Vietnam.⁴ Las primeras descripciones se atribuyen a Jenkins, Jones, Wilson y Moyen en 1950.⁴ Representa una forma muy limitada de respuesta del pulmón ante una variedad de agresiones; los factores más frecuentemente implicados en la etiología del síndrome son, entre otros: daño directo al pulmón por el estado de choque, toxicidad por oxígeno, sobrecarga de líquidos, daño directo al sistema nervioso central, sepsis, factores humorales, microembolización y coagulación intravascular localizada.¹,⁴,¹⁰,¹⁶-²¹

Es importante señalar que en el paciente con trauma severo se puede encontrar con razonable frecuencia una serie de problemas diferentes al síndrome descrito y que explicarían fácilmente la insuficiencia respiratoria en esos casos, entre otros: la aspiración, simple atelectasia contusión pulmonar, embolia grasa, edema pulmonar, neumonía, neumotórax y embolia pulmonar,⁴ causas todas ellas no establecidas en 73.7% de los casos en los cuales tampoco existía historia de neumopatía previa. En cuatro de los casos restantes la insuficiencia respiratoria fue secundaria a las alteraciones de ventilación-perfusión impuestas por la tromboembolia pulmonar. Hubo un caso de neumonía por aspiración.

La mejoría de los parámetros respiratorios analizados (PaO₂, FiO₂/PaO₂, Q_s/Q_t, etc.) con la sola administración de la PPEF es un efecto que ya ha sido descrito en la literatura¹-⁶,⁸-¹⁰,¹⁴,¹⁹,²¹ y atribuido fundamentalmente a la mejoría de la CFR. Este aumento de la CFR es secundaria a la prevención del colapso alveolar y de las pequeñas vías aéreas ocasionado por el aumento de la P_t; mejorando el desequilibrio ventilación-perfusión y disminuyendo el cortocircuito pre-existente. Usando 5 cm de agua de PPEF, Mc Intyre y cols.²² encontraron aumento de aproximadamente 500 mL de la CFR. Usando 13 cm Kumar y cols.² observaron un promedio de cambio de 1.18 lts.

La presión positiva continua (PPC) representa uno de los avances terapéuticos más imporretorno venoso en algunos pacientes al positivizar la presión intrapleural. Por otro lado, teóricamente el aumento de presión positiva intraalveolar se opondría a mayor entrada de líquido desde el capilar al transmitirse esta presión a través del espacio intersticial, con la consiguiente disminución del edema. Existe evidencia experimental⁴⁰ de que la PPEF podría tener un efecto protector contra el edema pulmonar que resulta de cambios bruscos en el volumen pulmonar secundarios a presiones elevadas en presión positiva intermitente. Sin embargo, algunos estudios sugieren que el edema intersticial podría agravarse al interferir la PPEF con el drenaje linfático pulmonar.²⁴,²⁵ La magnitud del cortocircuito es debido primariamente a colapso alveolar más que a trastorno de la difusión. Uno de los factores por los que no logramos disminución del A-a DO₂ en forma significativa pudo haber resultado de un error técnico al no calibrar en oxígeno puro el electrodo de PO₂ del gasómetro en un número indeterminado de los casos. Por otro lado debe tenerse precaución al interpretar los cambios en el gradiente A-aDO₂ durante PPEF sobre todo después de una semana de ventilación. Wilson y Pontoppidan²¹ señalan la poca utilidad de este tantes de la última década. La PPEF (una variedad de PPC) afecta tanto la ventilación como el flujo sanguíneo intrapulmonar y tiene probablemente otros efectos sobre la cantidad y distribución del agua pulmonar extravascular, sobre el drenaje linfático pulmonar y sistémico y sobre la post-carga del ventrículo derecho.²²-²⁵

El efecto de la PPEF sobre la relación ventilación-perfusión fue demostrado por Hammon y cols.¹⁰ en primates a quienes produjo daño pulmonar agudo con la infusión de ácido oleico y marcadas alteraciones de esta relación. La aplicación de la PPEF de 5 a 15 cm de agua, mejoró notablemente la ventilación y el flujo sanguíneo intrapulmonar.

La mayoría de los pacientes en insuficiencia respiratoria aguda con Q_s/Q_t aumentado responden a incrementos de PPEF en forma casi lineal con incrementos de la CFR y la PaO₂.³,⁵,⁶,¹⁹,²²,²⁶,²⁸ En dos de nuestros pacientes, sin embargo, ocurrió una disminución aunque poco significativa de la PaO₂ después de la aplicación de la PPEF. Este efecto ha sido ya descrito en la literatura²,⁵,⁸,²⁸ y en ausencia de corto-circuito anatómico intracardiaco, corresponde probablemente esa misma redistribución del flujo sanguíneo intrapulmonar hacia áreas del pulmón no bien ventiladas, incrementando aún más el desequilibrio ventilación/perfusión (V_a/Q).

La disminución del A-a DO₂ fue muy poco significativa en nuestro grupo, lo cual va de acuerdo con otros reportes en la literatura.¹⁰,¹⁹,²¹,²⁷ No existe acuerdo unánime respecto a si la PPEF disminuye o no el edema intersticial. Barach y cols.²² utilizaron en 1938 la PPC para el manejo del edema pulmonar con base en que disminuye el parámetro después de este periodo, cuando la distensibilidad pulmonar y la CFR serían mejores indicadores de la función pulmonar.

Uno de los peligros potenciales de la aplicación de la PPEF es la posibilidad de disminución del gasto cardiaco. Este efecto, ampliamente descrito en la literatura, puede ser secundario a varios factores. Conforme la presión positiva en las vías aéreas se incrementa, esta presión es transmitida al espacio pleural (sobre todo en pacientes con distensibilidad pulmonar normal o aumentada). Con la presión positiva intrapleural, el retorno venoso es interferido, con la consiguiente disminución del gasto cardiaco.¹,²,⁸,⁵,¹⁰,¹⁹,²²,²³,²⁷,²⁸ Este efecto también más frecuente en pacientes hipovolémicos.¹⁹,²²,²³,²⁸ Por otro lado, conforme la presión intratorácica se incrementa, la resistencia vascular pulmonar también se eleva y la función ventricular derecha puede ser entorpecida (aumento de la post-carga). Este fenómeno es cada vez más reconocido en la IRA.¹⁹,²³,²⁹,³⁰ La naturaleza y grado de depresión circulatoria causado por la PPEF fueron recientemente analizados por Qvist y cols.²⁸ con 12 cm de H₂O de PPEF provocaron caída de la TA, índice cardiaco y del flujo urinario, con un aumento al doble de la resistencia vascular pulmonar. No hubo adaptación después de 8 h de ventilación con PPEF. Al retirarlo, todos los parámetros regresaron a los valores control. Demostraron también que este efecto deletéreo puede ser evitado con el incremento del volumen sanguíneo, pero que cuando la PPEF es retirada sobreviene hipervolemia con aumento de las presiones de llenado. Los cambios del índice cardiaco dependerán del estado de la contractilidad ventricular derecha e izquierda en forma global.

La oxigenación tisular adecuada representa el fin último de la ventilación normal o artificial. El transporte sistémico de oxígeno depende de 2 factores fundamentales: el contenido arterial de oxígeno (CaO₂) y del gasto cardiaco.³,⁸ Durante la ventilación con la PPEF de nada serviría tener un excelente CaO₂ si este nivel de PPEF interfiriera con el gasto cardiaco. La medición del gasto cardiaco con los métodos de termodilución o dilución del colorante no siempre resulta fácil de efectuar en todos los pacientes en ventilación artificial. El reciente trabajo de Suter y cols.³ ilustra a este respecto. Ellos demostraron que parámetros indirectos como la «compliance» (distensibilidad) pulmonar dinámica y el gradiente a-vDO₂ pueden ser utilizados para la determinación del nivel óptimo de la PPEF. El nivel de PPEF que brindó la mejor PaO₂ la máxima distensibilidad y que mantuvo la diferencia a-v DO₂ dentro de límites normales, además de otros parámetros como TA y diuresis horaria, representó para nosotros -el «nivel óptimo de PPEF»; en nuestra serie este nivel varió en 5 a 15 cm de agua de PPEF.

La duración de la asistencia ventilatoria en nuestra serie de pacientes fue en un máximo de 25 días y un mínimo de 1 día con un promedio de 6.4 días. Sólo 4 pacientes (21%) necesitaron asistencia ventilatoria más de siete días, lo que apoya nuestra impresión actual de mantener la intubación por periodos más prolongados.⁴,⁷,¹² Según la experiencia de Blaisdell y cols.⁴ la mayoría de los pacientes que sobreviven a un episodio de insuficiencia respiratoria mostrarán mejoría de su función pulmonar en un lapso de 3 a 4 días después de la instalación de la ventilación asistida. Cuando el daño es tan severo que no puede ser mejorado después de 7 a 10 días de ventilación, la sobrevida disminuye aproximadamente al 50% (de todos los pacientes ventilados); de 14 a 20 días de ventilación la tasa de sobrevivencia cae aproximadamente al 30%, siendo la causa de la muerte la progresión de la enfermedad de base o infecciones respiratorias agregadas.

La sepsis local o generalizada es de extrema importancia como factor etiológico en insuficiencia respiratoria aguda⁴,¹⁹,²¹,³¹,³² se presentó en 52.6% de los casos en nuestra serie. En otros casos contribuyó al daño pulmonar ya existente, prolongando la recuperación y aumentando la mortalidad, hecho que concuerda con lo ya reportado en la literatura.⁴,³³

Otra de las complicaciones, el neumotórax, se presentó en 2 de nuestros pacientes, lo que representa el 10.4% del total de los casos, que va de acuerdo a los límites inferiores reportados.²,⁴,⁸,⁹,¹⁰,¹³,²² No encontramos en ninguno de nuestros pacientes otras complicaciones de «barotrauma» reportadas como el neumomediastino o el enfisema subcutáneo.⁴,¹³,²⁶

La edad avanzada, el trauma severo, la infección extrapulmonar no controlable, la inestabilidad cardiovascular y la presencia de otras fallas orgánicas (renal, hepática, etc.), son factores que prolongan la asistencia ventilatoria y comprometen el pronóstico final.⁴,¹⁹,³²,³³ La mortalidad en el 80% de nuestros casos fue atribuida a la presencia de múltiples fallas orgánicas agregadas y alguno de los factores antes mencionados; ninguna de ellas pudo atribuirse a hipoxemia grave refractaria, impresión acorde a lo descrito por otros autores.¹⁹,³²,³³

En relación a los sobrevivientes, no nos es posible establecer con el estudio realizado su futuro a largo plazo, sin embargo, estudios de Petty, Stanford, Lakshminarayon y Ashbaug en adultos³⁶,³⁷ y de Lammarre en niños,³⁸ establecen una expectativa de función respiratoria muy aceptable a largo plazo, posterior a la recuperación de un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda.

Conclusiones

Consideramos que la instalación de la PPEF en los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda aquí informados, modificó inicialmente en forma favorable los parámetros analizados y quizá con ello el curso de la insuficiencia respiratoria aguda. Esto último fue influido también por otros factores como son: la patología de base, la selectividad del antibiótico y otras intervenciones terapéuticas (diuréticos, albúmina, esferoides, etc.).

El uso de la PPEF ha sido limitado a pacientes seleccionados en quienes los beneficios exceden los riesgos; sin embargo, actualmente existe evidencia de valor profiláctico y de la utilidad de usarlo oportunamente;(35) este hecho quizá contribuyó a la mejoría de la insuficiencia respiratoria de algunos de nuestros pacientes. Usado con precaución con base en el concepto de «PPEF óptima» y transporte sistémico de O2, el riesgo de «barotrauma» y deterioro hemodinámico es previsible y sobrepasado por el beneficio obtenido. Finalmente, su beneficio pudiera estar oscurecido por la elevada tasa de mortalidad de éste y otros estudios, sin embargo, debe tenerse en mente que el grupo estudiado representó pacientes gravemente enfermos, con compromiso de múltiples sistemas además del respiratorio. El uso de la PPEF evita la defunción temprana por hipoxemia aguda en la mayoría de los pacientes y brinda una oportunidad para la solución del resto de las fallas.