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Introducción
La Organización Mundial de la Salud estima que, para el año 2020, el trauma craneoencefálico (TCE) será la tercera causa de morbimortalidad en todo el mundo1. Anualmente, en los EE.UU. se producen cerca de 1.7 millones de visitas en los servicios de urgencias por este motivo de consulta, lo que conlleva más de 275,000 hospitalizaciones y 52,000 fallecimientos2. En países como Colombia, donde la principal causa de muerte es la violencia, entre el 49 y el 70% corresponden a TCE. A pesar de que en las estadísticas nacionales no exista una especificación para cada causa de TCE, se ha estimado su incidencia por medio del estudio de las lesiones en accidentes de tránsito, que a su vez proveen una gran cantidad de casos3,4. Para finales del año 2010, el Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses de dicho país había revelado una cifra total de 45,022 víctimas de accidentes de tránsito, de las cuales 4471 (9.9%) sufrieron lesiones en la cabeza, que fue el tercer lugar más afectado después del politrauma (lesiones en más de una región anatómica aparte de la cabeza) y del trauma de las extremidades4. De estos casos, 1535 (34.3%) correspondieron a lesiones fatales y 2936 (65.7%) a lesiones no fatales, con lo cual se evidencia la alta tasa de mortalidad que genera el TCE secundario a esta causa4.
Con el pasar del tiempo, el manejo médico-quirúrgico del TCE ha variado sustancialmente. En un principio, todos los pacientes eran tratados fuera de la unidad de cuidados intensivos sin emplear ningún método de neuromonitoreo5, lo que resultaba en cifras de mortalidad por encima del 60%. A partir de la década de 1970, con la atención de estos enfermos en la unidad de cuidados intensivos y la introducción de nuevas técnicas de monitoreo, incluida la de la presión intracraneal (PIC), se logró conocer en tiempo real cada uno de los eventos fisiopatológicos que trascurren durante su evolución, y se pudo tratarlos de manera más racional que con el manejo anterior, dando lugar a lo que hoy en día se conoce como neurointensivismo del trauma craneal. Este ha logrado disminuir la mortalidad a cifras que oscilan de un 20 a un 45%3.
Hipertensión intracraneal
La PIC elevada es la principal causa de muerte en los pacientes con lesión traumática cerebral y contribuye a la lesión cerebral secundaria si no es correctamente manejada6. La teoría de Monro-Kellie propone que el cráneo rígido está ocupado por tres volúmenes, que son sangre, cerebro y líquido cefalorraquídeo, y cualquier volumen adicional, como hematomas, edema cerebral o hidrocefalia, resultará en un aumento de la PIC cuando los desplazamientos compensatorios de los volúmenes primarios sean excedidos7. La capacidad de almacenar hasta 150 cc del nuevo volumen intracraneal sin un significativo incremento en la PIC ocurre por desplazamiento de sangre venosa hacia la circulación general; el desplazamiento hacia fuera del líquido cefalorraquídeo depende del tiempo y de la edad del paciente7. Las personas mayores tienden a presentar más atrofia cerebral y de esta manera reacomodan mayor cantidad de volumen, que lentamente se expande8. Las personas jóvenes con procesos agudos, en su contraparte, se convierten en sintomáticos más rápido ante los mismos procesos fisiopatológicos9. Las lesiones ocupantes de espacio serán discutidas en la sección subsecuente y se asume que estas lesiones han sido evacuadas quirúrgicamente. La autorregulación cerebral anormal, el flujo sanguíneo y el edema cerebral persisten como causa de elevación de la PIC7.
Se ha demostrado en estudios clínicos que los pacientes con trauma craneal y PIC mayor de 20 mmHg, en particular cuando son refractarios al tratamiento, tienen un peor pronóstico clínico y son más propensos a presentar síndromes de herniación cerebral. Existe también evidencia reciente de que la presión de perfusión cerebral por debajo de 60-70 mmHg se asocia con una disminución de la oxigenación del parénquima cerebral, alteración del metabolismo y peor pronóstico10. El objetivo del neuromonitoreo y del tratamiento es por lo menos mantener una perfusión cerebral adecuada, la oxigenación y el metabolismo, y además limitar la progresión de la PIC elevada, los fenómenos de desaturación y el edema, entre otros11.
Cualquier incremento de volumen adicional por hiperemia o por la presencia de hematomas disminuirá el volumen de los otros componentes y conllevará un incremento de la PIC (Fig. 1)7. Cerca de un tercio de los pacientes con lesión craneal difusa y la mitad de aquellos que presentan masas intracraneales tienen la PIC elevada12. La PIC típica del adulto varía en un rango de 5 a 15 mmHg, y los valores pediátricos entre 0 y 10 mmHg13. La elevación persistente de la PIC se ha asociado con un pobre pronóstico y la mortalidad se relaciona directamente con el grado y la duración de la PIC elevada14. Cuando la PIC aumenta, la presión de perfusión cerebral generalmente disminuye15.
Síndromes de herniación
Los cuatro tipos de herniación más frecuentes son la subfalcina, la transtentorial (uncal), la axial (central) y la amigdalina; cada una implica diferentes estructuras y se asocia con síndromes clínicos específicos. Cualquier masa intracraneal expansiva puede resultar en el incremento de la PIC y una herniación del tejido cerebral a través de las aperturas durales y calvarias16. La herniación subfalcina o cingulada usualmente resulta de una masa hemisférica expansiva en la fosa anterior y media, la cual causa que el giro cingulado se hernie por debajo del borde libre de la hoz del cerebro16. Dependiendo del grado de herniación, una o ambas arterias pericallosas pueden estar comprimidas, causando paraparesia. La herniación transtentorial o uncal típicamente resulta de una masa expansiva en la fosa media o temporal17. En la hernia del uncus, esta estructura se hernia a través del borde libre de la tienda del cerebelo, resultando en la compresión del tercer nervio craneal homolateral y el pedúnculo cerebral, con hemiparesia contralateral16. La herniación uncal también puede producir compresión de la arteria cerebral posterior y dar lugar a infarto o isquemia occipital. Las herniaciones central y amigdalina pueden resultar de un incremento generalizado de la PIC o de la presencia de masas supratentoriales; esta se manifiesta como disminución del estado de conciencia, irregularidades respiratorias, hipertensión y bradicardia16. La herniación amigdalina también puede estar asociada con masas de la fosa posterior y resulta en un desplazamiento de las amígdalas cerebelosas a través del foramen magno, comprimiendo la médula oblonga y llevando finalmente a depresión respiratoria18. Aunque estos son síndromes clínicos bien definidos asociados a ciertas patologías, es necesario disponer de una tomografía computarizada (TC) cerebral simple19.
Hipertensión intracraneal y craniectomía descompresiva
Diversos autores han hecho modificaciones quirúrgicas para el manejo de la hipertensión endocraneal refractaria, y así se han implementado muchos tipos de craniectomía descompresiva. Las variaciones de los resultados en los estudios pueden explicarse por los diferentes tipos de técnicas quirúrgicas existentes20. En este momento, la craniectomía frontotemporoparietal/hemisferio craniectomía por el edema confinado a uno de los hemisferios cerebrales y la craniectomía bifrontal por el edema difuso son las intervenciones recomendadas para corregir la hipertensión intracraneal refractaria21. Las mejoras en las técnicas de craniectomía descompresiva, apoyadas en una gran descompresión, se han implantado para aumentar el efecto descompresivo de la técnica, evitar las complicaciones quirúrgicas y propiciar su buen manejo y evolución21. No obstante, estos métodos son tentativamente experimentales, pero en la mayoría de los reportes y las reducidas poblaciones de estudio estas experiencias son valiosas. En la actualidad no existen pruebas definitivas respecto a la eficacia de la craniectomía descompresiva en el tratamiento del TCE22.
Los dos tipos de craniectomías: hemicraniectomía y craniectomía bilateral
Al realizar el plan quirúrgico hay algunos factores para tener en cuenta: la ubicación, el hemisferio, el tamaño de la descompresión, la técnica de la duramadre, el colgajo óseo, etc. La TC nos determinará la posición (frontal, temporal, parietal u occipital) y el hemisferio (unilateral o bilateral)22. Algunas indicaciones para la hemicraniectomía descompresiva son las lesiones unilaterales, tales como el edema unilateral, las contusiones, la hemorragia extradural o subdural, y la desviación de la línea media; por otro lado, la descompresión bifrontal se utiliza generalmente para el edema cerebral difuso, sin cambio de la línea media23.
Una vez adoptada la decisión, debe tratarse al máximo de hacer la eliminación de hueso lo más grande posible. Se ha recomendado que el tamaño de la descompresión debe ser, como mínimo, de 14 cm (anteroposterior) por 12 cm (superoinferior) si la intención es realizar una craniectomía frontotemporoparietal22.
La técnica ideal implica la eliminación de hueso en todo el hemicráneo. Los reparos anatómicos son la raíz del hueso malar (que permite la identificación del suelo de la fosa temporal), el asterion (confluencia de las suturas lambdoidea, occipitomastoidea y escamosas, que indica la zona de transición entre los senos transverso y sigmoideo), el punto anatómico ubicado por detrás de la sutura frontocigomática y por debajo del comienzo de la línea temporal superior (identifica el pterion e indica la ubicación de los lóbulos frontal, temporal y orbitaria cavidades), el inion, la glabela y la línea media (delinea el curso del seno sagital superior)21-23.
Incisiones cutáneas para la hemicraniectomía descompresiva
Debido a que el objetivo es la exposición de todo el hemicráneo, deben realizarse dos tipos de incisiones: incisión grande en signo de interrogación invertido frontotemporoparietal o incisión tipo L.G. Kempe modificada, o incisión de barra en T21,22.
Incisión grande en signo de interrogación invertido frontotemporoparietal
Esta incisión es rápida y fácil, pero tiene riesgo de isquemia y de dehiscencia de la herida. Se inicia en la región pretemporal, continúa posteriormente a lo largo de la línea media de la inion, luego gira de forma brusca al oído y paralela a una línea que se extiende desde el inion hasta la raíz del hueso malar24. La incisión debe bordear las partes superior y anterior de la oreja lo más cerca posible y ampliar 1 cm por debajo de la raíz del hueso malar. Con esta incisión, el hemicráneo se expone en la línea media, a lo largo de la línea del seno transverso. También permite una gran exposición de la fosa temporal. Hay que intentar preservar la arteria temporal superficial, que asegura un buen flujo de sangre al colgajo de piel. Ahora, sobre el periostio puede practicarse una incisión con el uso de electrocauterio, y a continuación puede ser replegado el colgajo cutáneo22.
Incisión tipo L.G. Kempe modificada o incisión en barra en T
Con esta incisión hay un mejor flujo de sangre a los colgajos de piel, y por lo tanto un menor riesgo de dehiscencia, en especial en la parte posterior de la incisión. La debilidad de la incisión ya se ha descrito previamente. En la piel cabelluda se realiza una incisión en la línea media desde la inserción de la piel cabelluda hasta el inion, y después de esto se crea una extremidad a la incisión, que forma la «barra en T» de 1-2 cm anterior al trago, y que se extiende superiormente, 1 cm detrás de la sutura coronal, hasta encontrar la incisión sagital en la línea media22,24.
Colgajo óseo para la hemicraniectomía descompresiva
A nivel superior a la raíz del hueso zigomático se realiza un solo agujero de trépano, y de esta manera se delinea el suelo de la fosa temporal. El asterion debe exponerse al replegar el tejido hacia caudal, suavemente; realizando esta maniobra pueden visualizarse muy bien anatómicamente las porciones inferiores de los lóbulos temporal y occipital. Para evitar el seno transverso es necesario estar al menos 1 cm rostral al asterion. La sutura lambdoidea se cruza cuando el colgajo óseo se extiende posteriormente, y a continuación, la broca de perforación se gira en paralelo a Y, 1 cm medial a la sutura lambdoidea, hasta llegar a un punto de 1 cm de la línea media24,25.
Se hace el corte paralelo al seno sagital, atravesando de nuevo la sutura. La perforación continúa hacia la barra supraorbitaria y la craneotomía se continúa hacia delante incluyendo el suelo de la fosa frontal en la mayor medida posible; hay que mantenerse lo más cerca posible del borde orbitario. Se sigue haciendo el corte posterolateralmente hacia la sutura frontocigomática y lo más cerca posible del pterion. En este punto, la cuchilla de corte se retira y se vuelve a insertar en el orificio de fresa en la raíz del hueso malar22,25.
La segunda línea de corte se crea incluyendo el suelo de la fosa temporal y se extiende tan lejos como sea posible hacia la parte anterior de la punta temporal. El colgajo óseo se retira haciendo palanca con el pterion como punto de apoyo22.
Apertura dural
Para este paso pueden utilizarse tres formas diferentes de abrir la duramadre: en forma de estrella, en forma de C o con una incisión en cruz. La incisión en forma de C es una de las más utilizadas para la apertura de la duramadre, que va desde la punta temporal del lóbulo temporal y se curva de nuevo cerca de 8 cm cruzando la cisura de Silvio, y termina en la región frontal; de esta manera, los hematomas subyacentes pueden ser evacuados. Una vez que se garantiza la hemostasia, la duramadre puede colocarse de nuevo sobre la superficie del cerebro, y se coloca un fragmento grande de sustituto dural sobre la duramadre25.
Sustitutos durales y selladores
En el cierre de la duramadre pueden utilizarse esponjas de gelatina absorbible (Gelfoam®, Pharmacia & Upjohn, Kalamazoo, Michigan, EE.UU.), sustitutos durales y selladores durales. Los sustitutos de duramadre están diseñados para ser colocados como un injerto laminar sobre defectos durales o suturado en su lugar26. Estos pueden ser tejidos autólogos, tales como pericráneo o fascia lata, o sustitutos durales artificiales derivados principalmente de tendón bovino (DuraGen®, DuraGen Plus®, Integra Life Sciences, Plainsboro, New Jersey, EE.UU.; DuraMatrix®, Stryker, Cambridge, Massachusetts, EE.UU.; TissuDura®, Baxter Healthcare SA, Zúrich, Suiza), y otros derivados de piel fetal bovina26.
Con el objetivo de reforzar el reparado principalmente de la duramadre o como adyuvantes de los sustitutos durales pueden utilizarse los selladores durales, como DuraSeal® (polietileno glicol de hidrogel, Confluente Surgical Inc., Waltham, Massachusetts, EE.UU.), Bioglue® (glutaraldehído, albúmina bovina, Cryolife, Kennesaw, Georgia, EE.UU.), Tissucol® (fibrinógeno humano, trombina, albúmina y aprotinina), Tisseel® (fibrinógeno humano, trombina y aprotinina, Baxter International Inc., Westlake Village, California, EE.UU.), Evicel® (fibrinógeno y trombina humanos, Johnson & Johnson Wound Management, Ethicon Inc., Somerville, New Jersey, EE.UU.)21 y Seprafilm® (celulosa hialuronato/carboximetil)27.
Gestión del colgajo óseo en la craniectomía
El colgajo óseo en la craniectomía puede descartarse, ser insertado en un bolsillo subcutáneo abdominal en el cuadrante inferior izquierdo o conservado en un banco de huesos21,30,31. Las consecuencias de descartar el colgajo óseo son obvias, pues requiere una craneoplastia con reconstrucción intraoperatoria, haciendo más costoso el procedimiento y sacrificando la estética. En algunos centros prefieren desprenderse de él y se apoya el uso de implantes protésicos de metacrilato de metilo, sobre todo porque más de la mitad de los pacientes con lesión grave del sistema nervioso central tienen procesos infecciosos sistémicos de algún tipo21. Cuando el colgajo óseo se conserva en el interior del cuerpo, por lo general se remodelan los bordes del hueso en algún grado. Por lo tanto, mantener el hueso congelado en un banco de huesos es una opción sin riesgos de remodelación ósea y ofrece excelentes resultados cosméticos32. Cuando el injerto óseo autógeno no está disponible para la craneoplastia pueden utilizarse materiales sintéticos, tales como tantalio, Silastic®, titanio, acrílico prefabricado, sustituto sintético del hueso u otro material similar fabricado para su implantación en el cuerpo31.
Efectos de una mala técnica
Como se ha indicado anteriormente, la Craniectomia Descompresiva (CD) es un procedimiento quirúrgico que reduce el daño secundario debido a un aumento incontrolado de la PIC, pero no corrige la lesión primaria33. La aplicación de técnicas inapropiadas para CD, tales como no suavizar los bordes óseos, no hacer la extracción de hueso lo más grande posible, realizar aproximaciones equivocadas como única descompresión subtemporal o solo descompresión frontotemporal, puede generar lesiones cerebrales iatrogénicas e incluso herniación cerebral a través de la craniectomía34. No ser fiel a la técnica descrita puede tener resultados catastróficos y, en el peor resultado posible, llevar a la muerte del paciente. Los resultados inconsistentes y las opiniones en conflicto sobre la CD pueden deberse a la variación sustancial de su empleo21.
Evidencia del uso de la craniectomía descompresiva
Existen cuatro ensayos clínicos controlados publicados hasta la fecha35-38. De ellos, el más reciente, publicado en 2016, incluyó 23 países y una muestra de 408 pacientes, y demostró que el uso de la craniectomía descompresiva en la hipertensión intracraneal refractaria disminuye la mortalidad, pero aumenta el estado vegetativo, por lo cual se recomienda valorar con cada paciente y sus familiares la utilización de la técnica38.
Conclusión
La correcta mecánica del neurotrauma está orientada a ampliar el efecto de descompresión, prescindiendo de las complicaciones quirúrgicas, y de esta forma facilitar su eventual resolución. La aplicación de técnicas de descompresión inapropiadas puede representar la muerte para el paciente. Aún hay opiniones encontradas debido a la variación en la aplicación de la técnica sustentada en este artículo. El TCE es en un problema de salud pública, ya que representa muchas veces incapacidad en las personas que lo padecen por la alta morbilidad y la mortalidad que a este le atañe, debido a las lesiones que genera. La craniectomía descompresiva es una estrategia neuroquirúrgica práctica que permite disminuir la PIC cuando han fallado las medidas de primera línea para disminuirla.
