ANTECEDENTES

La cocaína es un alcaloide natural, extraído de las hojas de Erythroxylum coca, que se metaboliza por las esterasas hepáticas y plasmáticas a sustancias activas e inactivas, para finalmente excretarse por la orina. El inicio y la duración de los efectos de la cocaína es rápido y breve, respectivamente. Debido a la intensa vascularización de la mucosa nasofaríngea, la absorción es rápida, así como sus efectos. El pico plasmático se produce con intervalos de 30 a 120 minutos después de la administración nasal u oral; los límites mínimo y máximo de las dosis de cocaína varían de 0.2 a 3-4 mg/kg y las concentraciones plasmáticas máximas ocurren de 50 a 2000 ng/mL. Esta sustancia potencia los efectos simpáticos agudos sobre el sistema cardiovascular, con aumento del efecto inotrópico y cronotrópico, e incremento de la vasoconstricción periférica, incluso de los efectos trombogénicos secundarios. El efecto vasoconstrictor de la cocaína se debe, principalmente, a la estimulación de los receptores (-adrenérgicos en las células del músculo liso arterial, además del aumento de la concentración de endotelina-1 y disminución de las concentraciones sanguíneas de óxido nítrico. La cocaína inhibe la recaptación presináptica de aminas biogénicas como: norepinefrina, dopamina y serotonina en el organismo, con subsiguientes efectos sistémicos que provocan vasoconstricción difusa. Los efectos trombogénicos de la cocaína se atribuyen al aumento en la actividad del inhibidor de plasminógeno-activado, además de la concentración, activación y agregación plaquetaria. La cocaína puede afectar el sistema vascular en forma aguda y crónica. El daño agudo se centra en la pérdida de la función protector del endotelio, que se considera un denominador común en la patogenia de la enfermedad vascular isquémica. Los efectos crónicos consisten en daño endotelial repetido, que resulta en formación prematura de ateroesclerosis severa.^1-4

La acción de la cocaína en la circulación testicular se ha reportado muy poco en la bibliografía. Li y sus colaboradores estudiaron el efecto de la cocaína en la circulación testicular en ratas y encontraron que la isquemia ocurre por acción indirecta, al bloquear la recaptación de neurotransmisores, que resulta en vasoconstricción local. Yang y colegas informaron que la cocaína en ratas provocó vasoconstricción crónica y daño testicular. Estos hallazgos pueden sugerir cuadros clínicos de escroto agudo, debido al alto grado isquemia en el cordón testicular, y su único tratamiento consistirá en cirugía.^5-7

Los pacientes con escroto agudo requieren pronta evaluación; existen múltiples diagnósticos diferenciales relacionados con esta alteración y debido a la superposición de síntomas y signos, es difícil indicar tratamiento quirúrgico. Barbosa y sus coautores reportaron la escala TWIST (por sus siglas en inglés: Testicular Workup for Ischemia and Suspected Torsion), basada en cinco parámetros clínicos: hinchazón testicular (2 puntos), testículo duro (2 puntos), ausencia de reflejo cremastérico (1 punto), náuseas-vómitos (1 punto) y testículos ascendidos (1 punto). Los pacientes se dividen en grupos de riesgo: bajo (0-2 puntos), intermedio (3-4 puntos) y alto (5-7 puntos), con la intención de decidir qué pacientes requerirán exploración testicular quirúrgica. Esta técnica supone valores predictivos negativo y positivo de 100% para los grupos de bajo y alto riesgo, respectivamente.⁸

Algunos estudios señalan como probable factor desencadenante de escroto agudo el consumo de cocaína en pacientes mayores de 35 años de edad, puesto que la torsión testicular es la causa principal en solo 6% de los pacientes de ese grupo etario.⁹

CASO CLÍNICO

Paciente de 58 años, que acudió al servicio de Urgencias del Hospital General de Matamoros Dr. Alfredo Pumarejo por dolor súbito punzante continuo y aumento de volumen en la región testicular izquierda, que no disminuía en ninguna posición e impedía la deambulación. El paciente refirió haber inhalado cocaína cuatro días antes de su ingreso a la unidad médica. Debido a sus síntomas se autoprescribió analgésicos e inhaló aproximadamente 30 mg/día de cocaína sin obtener mejoría. Incluso señaló sufrir un cuadro similar hace 3 meses, después de inhalar cocaína, con disminución del dolor mediante el consumo de analgésicos no especificados.

Entre sus antecedentes personales refirió dependencia de cocaína desde los 20 años de edad (consumo de 30-60 mg cada quince días, en su hogar) y abuso de alcohol. Antecedentes médicos de hipertensión arterial sistémica diagnosticada hace un año, sin tratamiento actual, y como antecedentes sexuales: inicio de vida sexual activa a los 17 años, heterosexual, tres parejas en el último año con utilización de preservativo.

A la exploración física se encontró: pulso 100 latidos/min; frecuencia respiratoria 20 respiraciones por minuto; tensión arterial 140/80 mmHg; peso 94 kg y talla 170 cm. El paciente se encontraba consiente, orientado, fasces de preocupación, mucosas con moderada hidratación, palidez de tegumentos (++). Exploración urológica: paciente en bipedestación con eritema testicular, escroto edematizado, testículo ascendido y horizontal; doloroso a la palpación, epidídimo en posición anterior y aumentado de volumen; reflejo cremasteriano abolido, sin mancha testicular azulada.

Los estudios de laboratorio reportaron: biometría hemática con leucocitos 21.9 x 10³ UL, neutrófilos 74.5%; hemoglobina 14.1 g/dL, hematocrito 41.3 y plaquetas 336 x 10³ UL. Química sanguínea: glucosa 104 mg/dL, urea 26 mg/dL, creatinina 0.9 mg/dL, ácido úrico 5.3 mg/dL, colesterol 225 mg/dL, triglicéridos 156 mg/dL, HDL 36 mg/dL, VLDL 45 mg/dL, albúmina 4 g/dL. Examen general de orina: color amarillo de aspecto claro; densidad 1.015, pH 6; glucosa, proteínas, hemoglobina, cuerpos cetónicos, pigmentos biliares y nitritos negativos; leucocitos 0-1 por campo; bacterias y levaduras negativas, y eritrocitos de 0 por campo; prueba de cocaína en orina positiva.

El ultrasonido evidenció: testículo izquierdo de 4 cm, ecogenicidad heterogénea, epidídimo engrosado y fibroso (3.5 cm de espesor), con múltiples adherencias en el testículo y en la pared escrotal, e hidrocele de 40 cc aproximadamente. Se estableció el diagnóstico sugerente de torsión testicular. Figura 1

Figura 1 Ultrasonido testicular. A) Testículo izquierdo de 4 cm, con ecogenicidad heterogénea, B) hidrocele de 40 cc aproximadamente, C) epidídimo engrosado fibroso (3.5 cm de espesor), con múltiples adherencias al testículo y a la pared escrotal. 

Se decidió realizar exploración quirúrgica inmediata, debido al alto riesgo en la escala TWIST: criterios de inflamación testicular (2 puntos), testículo duro (2 puntos), ausencia de reflejo cremastérico (1 punto), náuseas-vómitos (1 punto) y testículos ascendidos (1 punto), con sumatoria de 7 puntos.

En el transquirúrgico se encontró: cordón testicular sin datos de torsión franca, hallazgos sugerentes de afectación vascular grave y cambios isquémicos y necróticos en la arquitectura testicular (Figura 2). Como medida inicial se colocaron compresas con solución salina tibia sobre el área afectada durante 15 minutos, sin obtener reacción satisfactoria; por tanto, se decidió efectuar orquiectomía izquierda. La evolución posoperatoria transcurrió sin incidencias, por lo que se otorgó el alta hospitalaria.

Figura 2 Pieza quirúrgica: orquiectomía izquierda. A) Cordón testicular sin torsión franca, B) necrosis isquémica en área triangular, bien delimitada, del cordón testicular, y C) parénquima normal sustituido por tejido fibroso. 

El estudio anatomopatológico reportó, como hallazgos macroscópicos: isquemia tubular, congestión intraparenquimatosa severa, y congestión vascular severa del cordón espermático, compatible con obstrucción proximal vascular. Entre los hallazgos microscópicos se observó: fibrosis intersticial con parénquima testicular, ausencia de células germinales en los túbulos seminíferos y abundantes neutrófilos en la luz tubular.Figura 3

Figura 3 Corte microscópico. A) Fibrosis intersticial, B) ausencia de células germinales en los túbulos seminíferos, y C) abundantes neutrófilos en la luz tubular. 

DISCUSIÓN

Del caso aquí expuesto destaca la importancia de investigar el antecedente de consumo de cocaína como factor desencadenante de escroto agudo, con la intención de establecer los protocolos de prevención, diagnóstico y tratamiento oportunos. Si bien el cuadro clínico es poco documentado, es importante considerarlo en pacientes con alteraciones testiculares, porque sigue siendo un reto diagnóstico.

El ultrasonido Doppler es un estudio con excelente sensibilidad diagnóstica, pues evidencia el flujo vascular deficiente del testículo afectado, como sucedió en el paciente de este ensayo. Para evaluar la estructura escrotal, la ecografía es un estudio que depende del tiempo de evolución de la enfermedad, pues la escala de grises puede resultar normal en las primeras 4-6 horas del evento isquémico del cordón espermático. Mientras avanza el proceso inflamatorio disminuye la señal ecoica y al cabo de 24 horas existe mayor heterogeneidad (esta última relacionada con deficiente preservación o rescate testicular).¹⁰

En este caso clínico se demuestra el poco conocimiento del consumo de cocaína como factor desencadenante de escroto agudo; sin embargo, con los criterios de TWIST pueden identificarse a los pacientes que ameritan exploración quirúrgica urgente y lograr la preservación del testículo. En este estudio, el tiempo de evolución del cuadro fue mayor a 96 horas, por lo que no fue posible revertir el daño del cordón espermático.

El tratamiento de pacientes con cuadro clínico de escroto agudo consiste en exploración quirúrgica urgente. El caso reportado en este estudio no tuvo datos de torsión testicular evidente; sin embargo, se observó isquemia generalizada en todo el cordón espermático, con zonas de necrosis, que después de realizar las medidas de salvamento no se logró recuperar la viabilidad del testículo, por lo que se decidió efectuar orquiectomía izquierda.

El estudio histopatológico comprobó el daño endotelial, además de elevada concentración de neutrófilos (proceso agudo) y fibrosis intersticial (proceso crónico).

El paciente de este ensayo fue diagnosticado con síndrome metabólico. La alteración de la función de las LDL ocurre porque la íntima está flanqueada por dos barreras permeables (el endotelio y la túnica media). Además, la ausencia de vasos linfáticos aumenta la permanencia de las LDL en ese espacio, lo que implica su fácil degradación y oxidación. Los macrófagos pueden sobrepasar su capacidad fagocítica debido al flujo masivo de las LDL degradadas. La hipertensión provoca engrosamiento en la íntima y la capa media, lo que resulta en arteriosclerosis. Diversos estudios señalan que la mayor parte de los factores de riesgo cardiovascular se relacionan con inflamación crónica. Incluso se ha propuesto la leucocitosis como marcador inespecífico de inflamación crónica, en la evolución a estados protrombóticos y efectos vasculares nocivos como: incremento de radicales superóxido y mieloperoxidasa, y aceleración de la ateriosclerosis debido a la elevada oxidación de partículas de LDL y HDL, que en conjunto con la cocaína pueden considerarse factores desencadenantes de daño vascular crónico y agudo del cordón testicular.¹¹

CONCLUSIÓN

El escroto agudo no representa un cuadro clínico específico de adolescentes, incluso los adultos tienen mayor riesgo de padecerlo; por tanto, es necesario realizar un adecuado interrogatorio, con la intención de identificar los factores predisponentes. Aunque existen diversos datos relacionados con la disfunción endotelial inducida por la cocaína de forma aguda y crónica a nivel vascular, la relación entre el consumo de cocaína e isquemia del cordón testicular, además de síndrome metabólico, no se encuentran del todo descritos. Es importante evaluar los efectos vasculares testiculares en pacientes con antecedente de consumo de cocaína, para de esta forma lograr una adecuada prevención y establecer el tratamiento oportuno.