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Varón de 38 años, hipertenso, dislipémico y fumador, sin tratamiento. Antecedente de trombosis venosa profunda en el miembro inferior izquierdo dos años atrás, resuelta con heparina subcutánea y sin estudio posterior. Ingresa actualmente por un ictus en el territorio de la arteria cerebral media derecha tratado mediante trombectomía, sin secuelas. Sin síntomas ni signos de enfermedad cardíaca. La monitorización durante el ingreso no detectó arritmias. El ecocardiograma mostró una imagen fusiforme dentro del ventrículo izquierdo, con una longitud de 4 cm y un área de 4,2 cm2, anclada al ápex, con un movimiento caótico dentro de la cavidad ventricular. El ventrículo izquierdo era de tamaño normal, con función sistólica global y segmentaria normales. La imagen descrita era compatible con un trombo intracavitario o una masa tumoral (Fig. 1 A). Dadas las características de la masa, grande, móvil y pediculada, se decidió intervención quirúrgica. Mediante esternotomía media y bajo circulación extracorpórea, se accedió al ventrículo izquierdo a travás de la aurícula izquierda y se realizó exéresis de la masa. Esta tenía un tamaño de 4 x 2 cm, de aspecto encapsulado y con contenido amarillento grumoso (Fig. 2). Estaba anclada al endocardio muscular. El diagnóstico anatomopatológico fue de trombo hemático con presencia de calcificación focal.
Figura 1 Ecocardiograma. A: las proyecciones de cuatro y dos cámaras muestran el trombo anclado al ápex del ventrículo izquierdo. B: las proyecciones de cuatro y dos cámaras muestran el ventrículo izquierdo sin trombo después de la intervención.
Tras la cirugía, el paciente evolucionó de forma favorable. El ecocardiograma posquirúrgico mostró un ventrículo izquierdo con función preservada y el ápex sin restos de la masa tumoral intervenida (Fig. 1 B). De forma ambulatoria se realizó un estudio de trombofilia, que incluyó, entre otros, proteína C, proteína S, antitrombina III, mutación del gen de la protrombina, factor V de Leyden, anticuerpos anticardiolipinas, anticuerpos anti-beta-2-glicoproteína y anticoagulante lúpico. El resultado del estudio fue normal. El paciente no ha vuelto a presentar eventos clínicos. La resonancia magnética cardíaca de control mostró un ventrículo izquierdo de tamaño y función normales, sin evidencia de trombo intracavitario.
Discusión
La formación de trombos intraventriculares se asocia generalmente a alteraciones de la contractilidad miocárdica en el contexto de un infarto extenso. También se han descrito en otras patologías que pueden producir alteraciones de la función miocárdica, como las miocarditis o el síndrome de Takotsubo. Se han publicado algunos casos en los que la formación de trombos intracavitarios ocurría en ventrículos de tamaño y función normales1,2. En algunos de ellos se identificaron otras causas que podían explicar la formación de trombos, como trastornos de la coagulación3 o enfermedades inflamatorias (enfermedad de Behcet o lupus eritematoso). Hasta la fecha no hemos encontrado casos documentados de trombos dentro de ventrículos normales en los que, a pesar de un estudio exhaustivo, no se encontrara ninguna causa que pudiera explicar su formación, como ocurre con nuestro paciente.
Con respecto al manejo terapéutico, las guías de práctica clínica y la literatura especializada recomiendan exclusivamente la anticoagulación en los pacientes con trombos intraventriculares, con independencia de sus características. La protrusión y la movilidad son los predictores más importantes de embolización de los trombos intracavitarios. Se han descrito algunos casos en los que, por tratarse de trombos de alto riesgo embólico, se decidió la resección quirúrgica frente al manejo únicamente con anticoagulación4-6. Los resultados fueron buenos y los pacientes no presentaron episodios cardioembólicos posteriores. Si bien la cirugía reduce significativamente el riesgo embolígeno de los trombos frente a la anticoagulación, supone un daño miocárdico debido al acceso por ventriculotomía. Por ello se han propuesto nuevas vías de acceso a los trombos intraventriculares que reduzcan el daño miocárdico, como el acceso transaórtico y el acceso auricular izquierdo, que fue el elegido en nuestro caso. Este acceso permitió una rápida identificación y extracción del trombo a través de la válvula mitral sin causar un daño miocárdico significativo. Nuestro paciente presentó una buena evolución clínica sin nuevos eventos durante el seguimiento. Por todo ello, parece bastante razonable la resección quirúrgica de los trombos intraventriculares de alto riesgo embólico frente a la anticoagulación exclusiva, algo que añn no contemplan las guias de práctica clínica y la literatura especializada.
