Introducción
La colelitiasis es un problema de salud pública en la actualidad.1 Estudios en autopsias revelan que 12% de los hombres y 24% de las mujeres sufren de esta entidad.2 Aunque 80% de los pacientes con colelitiasis pueden permanecer asintomáticos, el resto presenta síntomas como el cólico biliar, y complicaciones como colecistitis, coledocolitiasis, pancreatitis y colangitis, entre otras.2
Los factores de riesgo de colelitiasis y colecistitis están bien definidos. Mientras que la obesidad se considera clásicamente como un factor etiológico, se sugiere que la obesidad central y el índice de cintura/cadera (ICC) desempeñan un papel importante en la severidad de la colecistitis.3
El objetivo de este estudio es evaluar qué factores pueden condicionar la aparición de un cuadro de colecistitis grado II en una población femenina sometida a colecistectomía laparoscópica.
Material y métodos
Se realizó un estudio transversal de enero a diciembre de 2018 en el Hospital General de Zona No. 35 del Instituto Mexicano del Seguro Social (HGZ No. 35, IMSS) en Ciudad Juárez, México. Se estudiaron pacientes femeninos de entre 18 y 65 años, ingresadas a hospital con diagnóstico de colecistitis aguda y que fueron sometidas a colecistectomía laparoscópica.
Se excluyeron las pacientes con enfermedades hepáticas como cirrosis, quistes o tumores hepáticos de cualquier etiología, cáncer del resto del aparato digestivo, embarazo y pacientes cuya colecistectomía hubiera sido convertida de laparoscópica a abierta.
Se dividieron las pacientes en dos grupos, grupo 1 con pacientes con colecistitis aguda sin otra complicación o colecistitis grado I y grupo 2 con pacientes con colecistitis aguda complicada (coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis biliar, mucocele, empiema, etc.) sin disfunción orgánica o grado II. El diagnóstico de colecistitis aguda, así como la diferenciación de colecistitis aguda grado I y grado II se determinó con base en los hallazgos operatorios y los criterios de las guías Tokio 18 (Tablas 1 y 2).4
A. Signos locales de inflamación |
1. Signo de Murphy |
2. Dolor/masa/sensibilidad en el CSD |
B. Signos de inflamación sistémica |
1. Fiebre |
2. Elevación de PCR |
3. Elevación de leucocitos |
C. Hallazgos en imagen |
Hallazgos característicos de colecistitis aguda* |
Sospecha diagnóstica: |
un elemento de A + un elemento de B |
Diagnóstico definitivo: |
un elemento de A + un elemento de B + C |
CSD = cuadrante superior derecho; PCR = proteína C reactiva.
* Hallazgos de imagen: engrosamiento de la pared vesicular, líquido perivesicular, signo sonográfico de Murphy positivo.
Grado III (severa) |
Colecistitis aguda asociada a disfunción de alguno de los siguientes órganos/sistemas: |
1. Disfunción cardiovascular: hipotensión que requiere tratamiento con dopamina ≥ 5 μg/kg por minuto o epinefrina a cualquier dosis |
2. Disfunción neurológica: alteración de la conciencia |
3. Disfunción respiratoria: PaO2/FiO2 ratio < 300 |
4. Disfunción renal: oliguria, creatinina > 2.0 mg/dl |
5. Disfunción hepática: PT-INR > 1.5 |
6. Disfunción hematológica: conteo plaquetario < 100,000/mm3 |
Grado II (moderada) |
Colecistitis aguda asociada a alguna de las siguientes condiciones: |
1. Leucocitosis > 18,000/mm3 |
2. Masa palpable en cuadrante superior derecho |
3. Duración de los síntomas > 72 h |
4. Inflamación local marcada (gangrena, absceso perivesicular o hepático, enfisema, empiema, mucocele, etc.) |
Grado I (leve) |
Colecistitis aguda que no cumple criterios para grado III o II. También se puede definir como una colecistitis aguda en un paciente previamente sano, sin disfunción orgánica o cambios inflamatorios moderados en la vesícula, y cuya colecistectomía se realiza de manera segura y con bajo riesgo operatorio |
PT = tiempo de protrombina, INR = International Normalized Ration
Se llevó a cabo la colecistectomía laparoscópica como tratamiento del cuadro agudo. La operación fue realizada por el mismo equipo quirúrgico usando la técnica estándar de cuatro puertos.5 El procedimiento se efectuó durante el mismo internamiento.
Se midieron las siguientes variables: edad, peso, talla, índice de masa corporal (IMC), cintura, cadera, índice cintura/cadera (ICC), tensión arterial, glucosa, colesterol, lipoproteínas de alta densidad (HDL), triglicéridos, leucocitos, neutrófilos, tiempo quirúrgico, presencia de diabetes tipo 2 (DM2), hipertensión arterial (HTA), hipertrigliceridemia (≥ 150 mg/dl), hipercolesterolemia (≥ 200 mg/dl), dislipidemia (alteración del colesterol y/o triglicéridos), obesidad abdominal (cadera 88 cm), obesidad por ICC (≥ 0.85) y síndrome metabólico (SM).
El peso y la talla fueron medidos con la paciente descalza y con bata, el IMC fue calculado dividiendo el peso (kg) entre la altura al cuadrado (metros). La circunferencia de cintura y cadera fueron medidos con una cinta métrica flexible y en ayuno, siempre la paciente en bipedestación, midiendo a nivel del ombligo para la cintura y a nivel de la parte glútea más prominente para la cadera.
Al no realizarse ninguna intervención experimental, este estudio no requirió de aprobación por el comité de bioética institucional, si se cuenta con el consentimiento informado de los pacientes.
Se hizo un análisis estadístico de las variables con el programa SPSS (versión 23.0; Chicago, Il), las variables cualitativas se compararon con la prueba de χ2, y las variables cuantitativas con la prueba t de Student (variables de comportamiento normal) y la prueba U de Mann-Whitney (variables de comportamiento anormal). Se consideró el valor de p como significativo si éste era < 0.05.
Resultados
Se evaluaron 132 pacientes que cumplían con los criterios de inclusión, con un promedio de edad de 38.6 años, un promedio de IMC 31.8 kg/m2, un promedio de triglicéridos de 164 mg/dl, el resto de los valores se muestran en la Tabla 3.
Variable | Media ± DE | Mínimo | Máximo |
---|---|---|---|
Edad (años) | 38.6 ± 10.6 | 20 | 69 |
Peso (kg) | 77.4 ± 15.4 | 45 | 115 |
Talla (cm) | 156.0 ± 6.2 | 140 | 173 |
IMC (kg/m2) | 31.8 ± 6.1 | 18.7 | 48.5 |
Cintura (cm) | 101.1 ± 13.7 | 67 | 130 |
Cadera (cm) | 110.7 ± 12.3 | 80 | 145 |
ICC | 0.9 ± 0.1 | 0.72 | 1.09 |
Tensión sistólica (mmHg) | 118.6 ± 17.2 | 90 | 180 |
Tensión diastólica (mmHg) | 74.7 ± 11.8 | 50 | 110 |
Glucosa (mg/dl) | 104.2 ± 32.6 | 70 | 344 |
Colesterol (mg/dl) | 186.8 ± 48.4 | 84 | 407 |
HDL (mg/dl) | 40.7 ± 9.8 | 22 | 67 |
Triglicéridos (mg/dl) | 164.1 ± 75.5 | 47 | 505 |
Leucocitos (× 109/l) | 10.4 ± 10.1 | 4 | 18 |
Neutrófilos (%) | 67.3 ± 13.6 | 39 | 97 |
Tiempo quirúrgico (minutos) | 64.5 ± 27.3 | 30 | 200 |
DE = desviación estándar; IMC = índice de masa corporal; ICC = índice cintura/cadera; HDL = lipoproteínas de alta densidad.
Fuente: archivo del HGZ No. 35 - IMSS.
En lo que respecta a las comorbilidades presentadas en el total de pacientes, se encontró una prevalencia de DM2 de 39.4%, de HTA de 9.1%, hipertrigliceridemia de 51.5%, entre otros. El resto de los porcentajes se describen en la Tabla 4.
Total de pacientes (N = 132) | ||
---|---|---|
Variable | n | % |
DM2 | ||
No | 80 | 60.6 |
Sí | 52 | 39.4 |
HTA | ||
No | 120 | 90.9 |
Sí | 12 | 9.1 |
Hipertrigliceridemia | ||
No | 64 | 48.5 |
Sí | 68 | 51.5 |
Hipercolesterolemia | ||
No | 89 | 67.4 |
Sí | 43 | 32.6 |
Dislipidemia | ||
No | 52 | 39.4 |
Sí | 80 | 60.6 |
IMC | ||
Normopeso | 18 | 13.6 |
Sobrepeso | 32 | 24.2 |
Obesidad | 82 | 62.1 |
Obesidad abdominal | ||
No | 23 | 17.4 |
Sí | 109 | 82.6 |
Obesidad ICC | ||
No | 23 | 17.4 |
Sí | 109 | 82.6 |
SM | ||
No | 59 | 44.7 |
Sí | 73 | 55.3 |
DM2 = diabetes mellitus tipo 2; HTA = hipertensión arterial; IMC = índice de masa corporal; ICC = índice cintura/cadera; SM = síndrome metabólico.
Fuente: archivo del HGZ No. 35 - IMSS.
Se compararon las variables cuantitativas por grupos (grado I vs. grado II) y se observaron diferencias estadísticamente significativas en el promedio de triglicéridos, leucocitos y neutrófilos, el resto de los promedios que no fueron significativos se muestran en la Tabla 5.
Grupo 1 (n = 84) | Grupo 2 (n = 48) | ||
---|---|---|---|
Variable | Media ± DE | Media ± DE | p |
Edad (años) | 39.1 ± 10.3 | 37.7 ± 11.0 | 0.48* |
Peso (kg) | 77.2 ± 16.6 | 77.6 ± 13.1 | 0.88* |
Talla (cm) | 156.3 ± 6.3 | 155.4 ± 6.2 | 0.42* |
IMC (kg/m2) | 31.6 ± 6.6 | 32.1 ± 5.2 | 0.61* |
Cintura (cm) | 100 ± 13.7 | 103.1 ± 13.7 | 0.21* |
Cadera (cm) | 110.1 ± 13.0 | 111.7 ± 11.0 | 0.48* |
ICC | 0.9 ± 0.1 | 0.9 ± 0.1 | 0.23* |
Tensión sistólica (mmHg) | 118.8 ± 17.8 | 118.3 ± 16.1 | 0.87* |
Tensión diastólica (mmHg) | 75.1 ± 11.9 | 74 ± 11.7 | 0.61* |
Glucosa (mg/dl) | 101.8 ± 24.6 | 108.3 ± 43.1 | 0.26* |
Colesterol (mg/dl) | 183.2 ± 48.9 | 193.1 ± 47.3 | 0.26* |
HDL (mg/dl) | 41.8 ± 9.8 | 38.6 ± 9.7 | 0.06** |
Triglicéridos (mg/dl) | 155.9 ± 81.6 | 178.4 ± 61.6 | 0.008** |
Leucocitos (× 109/l) | 9.7 ± 12.2 | 11.6 ± 4.3 | < 0.01** |
Neutrófilos (%) | 63.1 ± 12.6 | 74.8 ± 12.0 | < 0.01* |
Tiempo quirúrgico (minutos) | 61.4 ± 20.2 | 69.9 ± 36.1 | 0.14* |
* t de Student;
** U de Mann-Whitney.
DE = desviación estándar; IMC = índice de masa corporal; ICC = índice cintura/cadera; HDL = lipoproteínas de alta densidad.
Fuente: Archivo del HGZ No. 35, IMSS.
En lo que respecta a las comorbilidades entre los grupos, se apreció una diferencia estadísticamente significativa en la presencia de hipertrigliceridemia y dislipidemia, el resto de las comorbilidades que no fueron significativas se detallan en la Tabla 6.
Grupo 1 (n = 84) | Grupo 2 (n = 48) | ||||
---|---|---|---|---|---|
Variable | n | % | n | % | p* |
DM2 | |||||
No | 50 | 59.5 | 30 | 62.5 | 0.73 |
Sí | 34 | 40.5 | 18 | 37.5 | |
HTA | |||||
No | 77 | 91.7 | 43 | 89.6 | 0.68 |
Sí | 7 | 8.3 | 5 | 10.4 | |
Hipertrigliceridemia | |||||
No | 50 | 59.5 | 14 | 29.2 | 0.001 |
Sí | 34 | 40.5 | 34 | 70.8 | |
Hipercolesterolemia | |||||
No | 57 | 67.9 | 32 | 66.7 | 0.88 |
Sí | 27 | 32.1 | 16 | 33.3 | |
HDL (< 50 mg/dl) | |||||
No | 19 | 22.6 | 7 | 14.6 | 0.26 |
Sí | 65 | 77.4 | 41 | 85.4 | |
Dislipidemia | |||||
No | 41 | 48.8 | 11 | 22.9 | 0.003 |
Sí | 43 | 51.2 | 37 | 77.1 | |
IMC | |||||
Normopeso | 14 | 16.7 | 4 | 8.3 | |
Sobrepeso | 22 | 26.2 | 10 | 20.8 | 0.24 |
Obesidad | 48 | 57.1 | 34 | 70.8 | |
IMC | |||||
< 30 | 34 | 40.5 | 14 | 29.2 | 0.19 |
≥ 30 | 50 | 59.5 | 34 | 70.8 | |
Obesidad abdominal | |||||
No | 15 | 17.9 | 8 | 16.7 | 0.86 |
Sí | 69 | 82.1 | 40 | 83.3 | |
Obesidad por ICC | |||||
No | 17 | 20.2 | 6 | 12.5 | 0.26 |
Sí | 67 | 79.8 | 42 | 87.5 | |
SM | |||||
No | 42 | 50.0 | 17 | 35.4 | 0.1 |
Sí | 42 | 50.0 | 31 | 64.6 |
* χ2.
DM2 = diabetes mellitus tipo 2; HTA = hipertensión arterial; HDL = lipoproteínas de alta densidad; IMC = índice de masa corporal; ICC = índice cintura/cadera; SM = síndrome metabólico.
Fuente: Archivo del HGZ No. 35, IMSS.
Discusión
La colecistitis aguda es la complicación más común de la colelitiasis, con una mortalidad aproximada de 3%. El tratamiento estándar es la colecistectomía laparoscópica;6 sin embargo, la colecistectomía abierta continúa vigente en algunos centros de segundo nivel de atención.7
El sobrepeso y la obesidad incrementan el riesgo de colelitiasis8 mediante la mayor secreción de colesterol en hígado, lo que produce la sobresaturación y precipitación de la bilis con la consecuente formación de cálculos. Está claro el papel de la obesidad en la génesis de la litiasis vesicular, pero su papel es discutible con respecto a la severidad. La presencia de obesidad en el contexto de colelitiasis supone un estado inflamatorio visceral de tipo crónico que podría influir en la severidad de un cuadro de colecistitis aguda; sin embargo, en este estudio los promedios entre los grupos (grado I vs. grado II) no fueron significativos en relación con el IMC, cintura, cadera e ICC. Esto podría sugerir que, aunque la condición de obesidad predispone a un estado inflamatorio visceral al inicio de la enfermedad, cuando la colecistitis esta instaurada, la obesidad per se parece no influir en la gravedad del cuadro.
Aunque no está demostrada la relación entre los niveles séricos de colesterol total y la frecuencia de colelitiasis, pudimos observar que tanto el promedio de triglicéridos (155.9 vs. 178.4; p = 0.008) como la presencia de hipertrigliceridemia (40.5% vs. 70.8%; p = 0.001)) sí se correlacionaron con el grupo 2 (colecistitis grado II). Las alteraciones en el metabolismo de los lípidos son un elemento pivote en el desarrollo de la colelitiasis en los pacientes con obesidad. Esta dualidad se caracteriza por hipertrigliceridemia que se correlaciona con falta de motilidad de la vesícula biliar9 y por lo tanto, un factor en la génesis de litiasis. Los resultados de este estudio sugieren que los niveles elevados de triglicéridos sí aumentan el riesgo de severidad (al menos al grado II) de manera significativa, lo que condicionaría tanto la aparición de una agudización del cuadro como un factor de riesgo de severidad.
Otros estudios han sugerido que la obesidad puede ser un factor protector contra la severidad en la colelitiasis en pacientes masculinos, refiriendo que la grasa visceral puede tener una función protectora contra el estado inflamatorio en la colecistitis.8 Estos mismos resultados no se han reproducido en otros estudios.10,11 La colelitiasis tiene una relación directa con el hígado grado no alcohólico,12 y la infiltración grasa en los órganos viscerales como el hígado puede provocar inflamación crónica, por lo que suponer que la grasa visceral condiciona protección podría ser contradictorio.13
La DM2 y la HTA se consideran factores de riesgo de desarrollar colecistitis aguda.14 Fagan y colaboradores demostraron que la DM2 sí influyó en el desarrollo de colecistitis gangrenosa;15 sin embargo, nuestros resultados sugieren que tanto la DM2 como la HTA parecen no influir en el desarrollo de complicaciones, lo anterior está sujeto a debate y se requieren estudios más amplios para corroborar el verdadero papel que desempeñan estas comorbilidades en la severidad de la colecistitis.
Conclusión
En el presente estudio, los resultados sugieren qué niveles elevados de triglicéridos podrían actuar como factor de riesgo de padecer colecistitis grado II. No se demostró relación entre la obesidad medida por el IMC, cintura, cadera y/o ICC con el grado de severidad de la colecistitis (grado I vs. grado II). Sin embargo, hacen falta más estudios de tipo prospectivo o estudios multicéntricos para corroborar estos hallazgos.