Introducción

Un aneurisma se define como el crecimiento localizado permanente de 1.5 veces el diámetro esperado de una arteria. La morfología más común es un crecimiento circunferencial, simétrico o fusiforme que incluye todas las capas de la pared arterial, por lo que puede localizarse en cualquier arteria. Sin embargo, los aneurismas de la arteria subclavia (AAS) son extremadamente raros¹. El manejo puede ser mediante resección quirúrgica, técnicas endovasculares o bien, la combinación de ambas². Si la masa requiere de una resección quirúrgica, representará un desafío clínico no sólo en el contexto quirúrgico, sino para el plan anestésico³, ya que en todas las etapas de la anestesia se encuentra latente el síndrome de masa mediastinal -MMS, por sus siglas en inglés-. Descrito como un cuadro clínico que puede resultar en una descompensación respiratoria y/o hemodinámica aguda causada por una masa mediastínica en pacientes anestesiados⁴. En este sentido, la descompensación variará de acuerdo con los cambios anatómicos generados por la masa.

En la literatura, existen algunos reportes de caso que describen con más frecuencia esta descompensación después de la inducción de la anestesia⁵, y por ello, ante la sospecha de que una masa mediastinal puede colapsar la vía aérea, podemos optar por una intubación con el paciente despierto, en donde deben reunirse tres requerimientos importantes: 1) sedoanalgesia satisfactoria; 2) permeabilidad de la vía aérea con automatismo ventilatorio; y finalmente 3) estabilidad hemodinámica.

Reportamos el caso de un paciente sometido a resección de AAS con requerimiento de intubación selectiva que se realizó exitosamente con técnica de paciente despierto usando sedoanalgesia con la combinación de ketamina-dexmedetomidina, comúnmente conocida como ketodex. También incluimos una revisión de la literatura y puntos clave en el abordaje anestésico en pacientes con masas mediastinales.

Reporte de caso

Hombre de 57 años que presentó ortopnea sin más datos clínicos durante cinco años de evolución. El médico tratante solicitó una tomografía axial computarizada (TAC) de tórax que reportó un aneurisma gigante de arteria subclavia derecha (AAS), bien delimitado con un tamaño calculado de 8 × 8 cm sin ruptura y con invasión al ápice pulmonar derecho. La masa desplazaba el mediastino a la izquierda y comprimía de forma severa la tráquea, donde se reportaba un punto máximo de estrechez de 4 mm a 1 cm por encima de la carina (Figuras 1 y 2). El caso fue referido al Servicio de Angiología que decidió tratamiento quirúrgico descompresivo mediante la resección del aneurisma y una reconstrucción arterial. La disnea, sintomatología principal referida por el paciente, incrementó en decúbito lateral izquierdo. Al colocar al paciente en la mesa quirúrgica y durante el monitoreo habitual, hubo sospecha de que la masa favoreció el desarrollo de síndrome compresivo de la vena cava superior (SCVCS) dado el trayecto de notorias y prominentes colaterales venosas en la porción superior del hemitórax derecho y una porción del cuello; sin embargo, en la exploración visual no se observaron abultamientos en el tórax.

Figura 1: Tomografía axial computarizada (TAC) de paciente masculino de 57 años con aneurisma de arteria subclavia derecha (AAS). A) Corte trasversal en TAC de tórax a nivel T1-T2. Se aprecia aneurisma gigante de arteria subclavia de 8 × 8 cm con invasión del ápice pulmonar derecho, desplazamiento de la tráquea hacia la izquierda con diámetro de 1 cm. B) Corte transversal a nivel de T3 en la que se aprecia desplazamiento mediastinal bilateral y estrechez traqueal en un punto máximo de 4 mm. 

Figura 2: Radiografía de tórax de paciente de 57 años con aneurisma de arteria subclavia (AAS). A) Radiografía de tórax lateral en la que se observa masa ocupativa en mediastino medio y posterior con desplazamiento traqueal. B) Radiografía de tórax anteroposterior en la que se observa masa ocupativa en ápice pulmonar derecho y desplazamiento hacia la izquierda de la columna de aire de la tráquea. 

La resección del AAS y el campo quirúrgico requerían del aislamiento del pulmón derecho con una intubación selectiva, para lo que se planeó la instrumentación de la vía aérea bajo una técnica con el paciente despierto para evitar mayor colapso de la masa sobre la carina durante la administración de fármacos convencionales tales como el propofol, o bien el relajante neuromuscular y consecuentemente la depresión respiratoria. Para lograr la sedoanalgesia adecuada se administró el esquema más documentado de ketodex: dexmedetomidina (1 μg kg^-1) + ketamina (1 mg kg^-1)⁶,⁷. La premedicación se hizo con atropina 500 µg + butilhioscina 10 mg para prevenir una posible bradicardia, sialorrea y exceso de secreciones en la vía aérea. Con el objetivo de aminorar los potenciales efectos adversos, se administró la dosis total correspondiente de dexmedetomidina (70 µg) y de ketamina (70 mg) en dos bolos de 35 µg + 35 mg respectivamente. El primer bolo fue administrado 10 minutos antes de iniciar las maniobras de intubación, mientras que el segundo, se administró a los 30 minutos. Adicionalmente, se complementó la sedoanalgesia con fentanilo a 3 μg kg^-1 + lidocaína 2 mg kg^-1.

El abordaje de la vía aérea fue asistido con múltiples dispositivos como: videolaringoscopio McGRATH™, VividTrac™, y fibroscopio flexible Karl Storz^® FIVE calibre 6.5. Durante la introducción del videolaringoscopio, se observó edema generalizado de las mucosas a lo largo de la laringe y cuerdas vocales, atribuido a la alteración del retorno venoso secundario al síndrome de vena cava superior secundario, lo que obstaculizó la colocación de un primer tubo orotraqueal. Un segundo intento exitoso se logró al disminuir el calibre del tubo Murphy (7 mm DI). Posteriormente, a través del tubo traqueal se avanzó con el bronco-fibroscopio para realizar una primera exploración de la compresión del aneurisma a nivel de la carina, donde el abultamiento de la masa comprometía de forma crítica la luz de la tráquea en esa zona. Finalmente, se decidió usar un catéter intercambiador y posterior a múltiples intentos, se logró posicionar un tubo doble lumen Robertshaw^® izquierdo calibre 39 Fr, que avanzó a través de la estrechez máxima en la tráquea, nuevamente con ayuda del fibro-broncoscopio flexible. Una vez asegurada la vía aérea, se administró propofol y relajante neuromuscular.

El transanestésico cursó sin complicaciones por cinco horas, no obstante, durante la manipulación quirúrgica se presentó ruptura del aneurisma que condicionó hemorragia masiva y choque hipovolémico grado IV. La urgencia hemodinámica se resolvió parcial y gradualmente con reanimación hídrica inicial basada en objetivos⁸, que requirió: soluciones tibias de Ringer lactato, soporte aminérgico con norepinefrina a dosis-respuesta para mantener PAM ≥ 50-60 mmHg, gasto urinario > 0.5 mL/kg/h, gasto cardíaco > 2.2, pO₂ arterial > 90 mm/Hg, PVC 10-12 cmH₂O, y finalmente, la transfusión masiva de hemoderivados con paquetes globulares, plasma fresco congelado y crioprecipitados, con una meta en la hemoglobina de 7 a 9 g/dL y aminorar una coagulopatía por consumo dado en la que el sangrado estimado fue de aproximadamente 5,000 mL. Adicionalmente, se administraron las siguientes medicaciones intravenosas: ondansetrón 8 mg, dexametasona 8 mg, atropina 1 mg, hidrocortisona 300 mg, furosemida 20 mg, NaHCO₃ 150 mEq, albúmina 25 mg, KCL 20 mEq, gluconato de calcio 2 g. El seguimiento gasométrico para monitoreo de lactato y el déficit de base se muestran en la Tabla 1.

La lesión del AAS fue reparada durante el estado de choque y una vez recuperada la hemodinamia, se cerraron los planos quirúrgicos con la reconstrucción de una derivación parcial sin resección del aneurisma. El paciente fue ingresado a la Unidad de Terapia Intensiva en donde ocurrió favorablemente el retiro gradual de aminas y extubación a las 24 horas de su ingreso y sin otra complicación, se egresó de esa unidad a los cinco días, con alta hospitalaria a los 12 días de la cirugía. Actualmente, el paciente se encuentra en seguimiento por el Servicio de Angiología y Hemodinamia para protocolo de embolización como terapéutica adicional y potencial reintervención para resección de la masa.

Discusión

Los AAS son extremadamente raros y en el hospital de especialidades del Centro Médico Nacional Siglo XXI se tienen reportados únicamente ocho casos desde 1980 a la fecha. En la literatura, se ha reportado una incidencia que oscila entre 0.01 y 3.5%, y generalmente puede ser mortal si la masa no se reseca. Adicionalmente, el manejo anestésico en el perioperatorio es considerado un reto⁹.

La inducción en la anestesia general, el posicionamiento en decúbito supino sobre la mesa de operaciones, la administración de relajantes neuromusculares y la ventilación con presión positiva pueden representar posibles desencadenantes de un colapso de las vías respiratorias mayores y/o menores, la obstrucción de la vena cava superior o bien, el compromiso cardíaco causado por una compresión extrínseca. El colapso se explica por un menor diámetro transversal del tórax, menor tono muscular inspiratorio, así como un tono muscular abdominal reducido que da lugar a un desplazamiento cefálico de los contenidos abdominales¹,¹⁰. Por esa razón, debe evitase la premedicación con benzodiacepinas o el uso de cualquier sedante que cause depresión respiratoria y es de suma importancia la elección de los fármacos particularmente durante la inducción. En estos casos, es recomendable mantener un tono muscular normal, la estabilidad hemodinámica, los reflejos de la vía aérea conservados y una vía aérea permeable con la ventilación espontánea. Estas condiciones son las óptimas para un abordaje seguro y sin premuras, lo que puede lograrse con una sedoanalgesia que le permita al paciente estar tranquilo, dormirse si no es perturbado y seguir órdenes verbales¹¹. Hay que considerar siempre colocar al paciente en la posición más cómoda en términos de respiración y hemodinamia¹².

La combinación de ketamina con dexmedetomidina puede brindarnos las condiciones necesarias para asegurar la vía aérea¹³. El efecto de la ketamina es el resultado del antagonismo del receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA), el agonismo del receptor 1-opioide y las interacciones con los canales de sodio sensibles al voltaje¹⁴. Su mayor ventaja es que usualmente preserva la función y el automatismo ventilatorio. De forma similar, la dexmedetomidina ha sido ampliamente estudiada para su uso en la práctica anestésica debido a su efecto combinado de analgesia, sedación, hipnosis y ansiólisis por su acción agonista selectiva en el receptor α2-adrenérgico¹⁵. Los primeros estudios que proponen combinar ketamina con agonistas α-adrenérgicos surgen de un estudio en pacientes quemados que reportó que la clonidina balancea la estimulación simpática de la ketamina en virtud de sus acciones simpaticolíticas¹⁶, por lo que el mismo efecto puede esperarse con la dexmedetomidina. Posteriormente, Talke y colaboradores reportaron que la dexmedetomidina atenúa el estado hiperadrenérgico asociado a la ketamina durante la cirugía vascular¹⁷. Horvath y su equipo reportaron en un modelo animal que la coadministración espinal de ketamina, o de dexmedetomidina, aumentan significativamente el efecto antinociceptivo de la endomorfina-1, un péptido agonista mu-opioide endógeno¹⁸.

En nuestro caso, el uso de ketodex minimizó la presencia de episodios de depresión respiratoria, hipoxia o apnea. Tampoco observamos fenómenos disociativos durante la administración de ketamina, la cual fue fraccionada. Está bien documentado que a dosis subanestésicas no se producen consistentemente alucinaciones o sueños vividos¹⁹. Una explicación adicional puede ser la coadministración con dexmedetomidina. Sin embargo, es aventurado plantear las verdaderas cualidades amnésicas y de «protección disociativa» de la dexmedetomidina sobre la ketamina, ya que aún no han sido exploradas o definidas.

Otro reto, fue la elección del calibre del tubo doble lumen, ya que el punto más estrecho de la tráquea era de 4 mm. En este sentido, era incierta la posibilidad de acceder y pasar con el tubo a través de ese punto hasta la carina y posteriormente al bronquio izquierdo, estaba latente un riesgo adicional de ruptura traqueal o bien, del mismo aneurisma durante la maniobra de canulación. No obstante, la pared moldeable de la tráquea, la flexibilidad y la asistencia del fibro-broncoscopio permitieron abrir camino y el avance del tubo Robertshaw^® a través de la estenosis hacia un punto más distal ferulizaba la zona de compresión traqueal. Por lo tanto, el uso de fibro-broncoscopio es mandatorio para evaluar la tráquea y los bronquios primarios dada una potencial obstrucción intraluminal y la posición final del tubo para el correcto aislamiento pulmonar²⁰. Hasta este punto, el paciente facilitó los procedimientos con la cooperación, la ventilación espontánea y el seguimiento de indicaciones. Una vez asegurada la vía aérea, aplicamos el inductor y el relajante neuromuscular, que ocasionó una caída importante de la saturación por un probable colapso de la masa sobre el pulmón, lo que mejoró sustancialmente de 85 a 93% cuando cambiamos la mesa quirúrgica a una «posición de rescate» y luego de 93 a 99% con ajustes en el ventilador. En esta posición, la presión ejercida por la compresión de la masa es generalmente más baja y la obstrucción de la vía aérea o la descompensación circulatoria se pueden reducir al mínimo o remediar inmediatamente. Usualmente, esta posición es la que el paciente refiere como la más confortable al dormir²¹, ahí radica la importancia de obtener esta información antes del evento anestésico-quirúrgico.

Conclusión

La intubación de un paciente con AAS o cualquier masa en el mediastino que comprometa la vía aérea, es un reto para el anestesiólogo, dado el potencial colapso cardiorrespiratorio durante la relajación y el cambio de posiciones para la cirugía. Recomendamos considerar la técnica de intubación con paciente despierto usando sedoanalgesia con ketodex, para disminuir la frecuencia de complicaciones durante el abordaje anestésico inicial en pacientes con estas características.