Rev Invest Clín 2004; Vol. 56(1):103-104
CARTA AL EDITOR

SÍNDROME DE LAS PLAQUETAS PEGAJOSAS

Dr Alejandro Lazo-Langner
Departamento de Hematología y Oncología,
Laboratorio de Coagulación
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
Salvador Zubirán, Vasco de Quiroga 15,
Tlalpan 14000, México, D.F.
Tel.: (5255) 55731200 Ext. 2700, 2220.
Fax: (5255) 5655 6062.
Correo electrónico: alazo@medscape.com

Al Editor:

En el editorial titulado El síndrome de las "plaquetas pegajosas": Una causa frecuente pero ignorada de trombofilia, ¹ los autores hacen varias aseveraciones que deben ser interpretadas con prudencia. Basados en un estudio realizado por ellos mismos, Ruiz-Argüelles y col. afirman que en individuos mexicanos con sospecha clínica de trombofilia primaria 60% de ellos presenta síndrome de las plaquetas pegajosas (SPP), siendo por tanto la condición trombofílica más frecuente en México. ² Sin embargo, dicho estudio solamente incluyó 10 pacientes y es evidente que con un número tan reducido de enfermos no se puede hacer tal afirmación. Si dicha prevalencia fuera cierta, la muestra necesaria para demostrarla sería de varios cientos de pacientes. Además, existen otras patologías que pueden inducir hiperagregación plaquetaria y que no fueron tomadas en cuenta en ese estudio, tales como diabetes mellitus, ateroesclerosis, cardiopatía isquémica, síndrome nefrótico y depresión ^3-5 y al menos un paciente tenía positividad para anticuerpos antifosfolípidos, mismos que se sabe inducen agregación plaquetaria en respuesta a concentraciones muy bajas de trombina. ⁶ Por otra parte, no se sabe cuáles son los efectos sobre la función plaquetaria que puedan tener las alteraciones trombofílicas conocidas y dada la alta frecuencia de dichas alteraciones es esperable encontrar la coexistencia de varias de ellas en un mismo enfermo. Los autores del editorial también afirman basados en el mismo estudio que en 80% de los pacientes mexicanos con SPP, dicha condición coexiste con otra trombofilia hereditaria, particularmente heterecigosidad para la mutación C677T del gen de la metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR). ² En México, la mutación MTHFR C677T tiene una prevalencia en la población general de 82.4% para las formas homo y heterocigota en conjunto, ⁷ por lo que no es sorprendente el dato informado por Ruiz-Argüelles y col.

La prevalencia real del síndrome de las plaquetas pegajosas (SPP) no se conoce dado que las publicaciones al respecto son muy escasas y en su mayoría tienen defectos metodológicos. Un estudio realizado en un grupo de donadores de plaquetas por aféresis encontró una prevalencia de 5-7% en esos donadores, cifras similares a las estimadas en población normal que son de 2 a 10%8 y en este estudio no se señala si existió asociación con eventos trombóticos. En población seleccionada (v.g. con trombosis) existen solamente dos estudios prospectivos, con un total de 348 individuos incluidos, que hayan buscado intencionadamente la presencia de SPP. Las frecuencias halladas varían desde 12% en trombosis arteriales periféricas hasta 50% en trombosis retinianas, ⁹ con una frecuencia global en pacientes con trombosis de todos los territorios de 28%. ¹⁰ Este último estudio fue realizado en Wayne State University y no en Alemania como señalan los autores del editorial. En el caso de las trombosis venosas profundas la frecuencia es de 14.1% y parece existir una mayor frecuencia en pacientes con trombosis en territorios arteriales. ⁹ En México solamente existe otro estudio sobre el SPP que fue realizado en nuestro laboratorio en colaboración con el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez en una cohorte de 50 pacientes con enfermedad cerebrovascular. Los resultados preliminares mostraron una frecuencia de hiperagregabilidad plaquetaria/SPP en 30.6% de los enfermos con eventos arteriales y en 60% de los pacientes con even-tos venosos. ¹¹ Sin embargo, el número de individuos también es reducido y este estudio está restringido a un subgrupo específico de pacientes, por lo que los resultados no se pueden generalizar a todos los enfermos con trombosis.

Es factible que el SPP, al igual que otras condiciones trombofílicas, tenga variaciones étnicas y que efectivamente se trate de un factor protrombótico más, sin embargo, su estudio se dificulta por el hecho de que:

1. El método empleado tiene una pobre reproducibilidad, ya que intervienen múltiples factores que pueden afectar los resultados, incluyendo el mismo daño endotelial. ^12-14
2. No existen criterios diagnósticos claramente establecidos, aunque probablemente los más usados sean los de Bick. ⁹

La observación de pacientes con SPP ha sido hecha por varios investigadores alrededor del mundo, sin embargo, por lo antes mencionado, no se tiene claro el hecho de que se trate de una verdadera condición, pese a lo acotado por Ruiz-Argüelles y col. ¹ y por otros autores, ⁵ y más bien parecería ser la manifestación de polimorfismos de glucoproteínas y receptores plaquetarios. ^15-18 Hasta que se disponga de estudios bien diseñados con adecuado número de pacientes, de criterios diagnósticos bien establecidos y de pruebas de laboratorio con una buena reproducibilidad, los datos publicados sobre el SPP deben ser interpretados con precaución.

REFERENCIAS

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2. Ruiz-Argüelles GJ, Lopez-Martinez B, Cruz-Cruz D, Esparza-Silva L, Reyes-Aulis MB. Primary thrombophilia in Mexico III: A prospective study of the sticky platelet syndrome. Clin Appl Thromb Hemost 2002; 8(3): 273-7.         [ Links ]

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