INTRODUCCIÓN
El neumomediastino espontáneo (NE) se ha descrito como una entidad rara en pacientes hospitalizados por COVID-19, con prevalencias reportadas del 1% o menores1-5. Se define como la presencia de aire libre en el mediastino en aquellos pacientes sin antecedentes de algún evento traumático o iatrogénico6,7. El diagnóstico puede ser complicado debido a que su presentación clínica es semejante a la de otras patologías respiratorias, aunque puede sospecharse en pacientes que tienen lenta evolución clínica y disnea persistente, o inclusive en aquellos que tienen mejoría clínica, pero que continúan con hipoxemia5,6,8-10. También se ha descrito NE en pacientes que inician con síntomas moderados de COVID-19 y después van empeorando progresivamente, siendo la disnea el síntoma primario, así como la elevación de los marcadores de inflamación, que incluyen deshidrogenasa láctica, proteína C reactiva, dímero D, ferritina y procalcitonina2,11.
CASO CLÍNICO
Paciente del sexo masculino, de 73 años, con antecedente de hipertensión arterial sistémica que acudió al hospital tras haber padecido un cuadro clínico de 10 días caracterizado por cefalea, mialgias, artralgias, astenia y adinamia, con empeoramiento de la sintomatología y desarrollo de disnea. A su ingreso ya contaba con prueba RT-PCR (reacción en cadena de polimerasa con transcriptasa inversa) para detección del ácido nucleico de SARS-CoV-2 con resultado positivo, sus signos vitales fueron: frecuencia cardíaca de 62, frecuencia respiratoria de 30, presión arterial de 150/98 mmHg, temperatura de 36.9 °C y saturación de oxígeno (SatO2) de 86% con uso de cánula nasal simple a flujo de 10 litros por minuto (lpm). Se inició tratamiento antibiótico con levofloxacino y claritromicina; modulador de respuesta inmune con dexametasona; antitrombóticos con enoxaparina y ácido acetil salicílico; soporte sintomatológico con paracetamol y omeprazol; antihipertensivo por patología de base con losartán y nifedipino; y para el apoyo ventilatorio se colocó al paciente en pronación con uso de mascarilla con reservorio a 15 lpm, logrando una SatO2 de 95%.
En la tomografía axial computarizada (TAC) simple de tórax inicial se observó un patrón de condensación granular, en “vidrio despulido”, bilateral con diseminación en el 90% del tejido pulmonar, así como lesiones periféricas compatibles con neumonía viral por SARS-CoV-2, que se clasificó como CO-RADS 6 (figura 1a-1d, flechas). Los estudios de laboratorio iniciales reportaron: leucocitosis de 13.8 × 103/µL (4.6-10.2 × 103/µL) con neutrófilos 12.9 x 103/µL (2-6.9 × 103/µL), dímero D 801 ng/ml (<233 ng/ml), alanino aminotransferasa 121 UI/L (9-50 UI/L), aspartato aminotransferasa 90 UI/L (12-50 UI/L), velocidad de sedimentación globular 40 mm/h (0-10 mm/h), deshidrogenasa láctica 496 ng/ml (<400 ng/ml), proteína C reactiva 9.4 mg/ dl (0-1 mg/dL) y procalcitonina 9.4 ng/ml (<0.5 ng/ml).
Durante los primeros 6 días de hospitalización los estudios de laboratorio reportaron disminución de los parámetros de inflamación y leucocitosis. Sin embargo, cuando se intentaba progresar la ventilación disminuyendo el flujo de oxígeno a 13 lpm, el paciente volvía a presentar desaturación hasta 80%. Al décimo día se volvió a reportar leucocitosis a expensas de neutrófilos, se sospechó sobreinfección y se ajustó el tratamiento médico. A los 13 días el paciente refirió dificultad para respirar, aunque sin cambios en la saturación de oxígeno, por lo que se realizó nueva TAC simple de tórax, donde se observó enfisema difuso en cuello y retroperitoneo, neumomediastino y lesiones de condensación en todos los segmentos pulmonares (figura 1e-1h, puntas de flecha). El paciente continuó deteriorándose, requirió manejo avanzado de la vía aérea y, a los 6 días de haber diagnosticado las complicaciones pulmonares, falleció.
DISCUSIÓN
Es ampliamente aceptado que el principal mecanismo fisiopatológico involucrado en el desarrollo de NE es el efecto Macklin, el cual describe la asociación de 3 eventos importantes: a) rotura alveolar por hiperinsuflación de la vía aérea; b) formación de burbujas de aire que migran por las vainas de arterias y bronquios; y c) burbujas de aire que disecan el mediastino por el tejido conectivo5,6,17. La tos persistente, estornudos, vómito o maniobras de Valsalva incrementan la presión intratorácica e intraalveolar, así como el gradiente de presión entre los alveolos y el intersticio pulmonar. Además, la distribución en la presión de aire dentro de los racimos alveolares no es homogénea, los alveolos que tienen poros pueden comunicarse con alveolos adyacentes para distribuir la presión, pero los alveolos marginales, localizados en la periferia, están sometidos a mayor presión porque solo tienen una comunicación en su base para el flujo de aire2,5,16. Los aumentos súbitos o repetidos en la presión del aire, en presencia de daño alveolar extenso, pueden lesionar y romper las paredes alveolares, especialmente en los alveolos marginales.
La infección por SARS-CoV-2 desencadena una intensa respuesta inmune en los neumocitos, mediada principalmente por interleucina 6, a esto se agrega la liberación de interleucina 1-b que provoca gran extensión de la inflamación, en conjunto estas citocinas ocasionan un amplio daño tisular en las paredes alveolares, y las vuelven friables. Lo anterior, sumado al incremento de la presión intraalveolar, favorece el efecto Macklin. El aire que se fuga rodea las vainas broncovasculares, y se dirige proximalmente hacia los hilios y el mediastino2,5,16,18. Si bien todos los mecanismos descritos pueden ocurrir en pacientes con COVID-19, el NE no es una afección común, lo que sugiere que debe haber otros factores involucrados en el desarrollo del NE en estos pacientes8,9,14.
En casos de neumonía viral por SARS-CoV-2, el dolor torácico se ha descrito como una manifestación clínica que ocasiona dificultad respiratoria, particularmente en pacientes que persisten con disnea y altos requerimientos de oxígeno, y puede servir como indicador temprano de una posible complicación en COVID-19, como enfisema subcutáneo (ES) o NE5,10,12. En nuestro caso este signo se presentó 3 días previos al diagnóstico de NE y no se acompañó de mayor compromiso en la saturación de oxígeno, similar a evoluciones clínicas descritas en otros estudios8,9,13. Posterior al diagnóstico de NE, el dolor torácico continuó deteriorando al paciente.
Aunque el NE suele considerarse un proceso autolimitado y no ser un indicador temprano de agravamiento de la infección5,14, sí parece comprometer el desenlace clínico cuando se asocia con otras complicaciones respiratorias12. Al hacer una revisión de 9 estudios sobre complicaciones respiratorias en pacientes con COVID-19 (tabla 1), el NE fue descrito en 21 pacientes, de los cuales 6 tuvieron como única complicación NE (28.5%) y mejoraron solo con uso oxígeno suplementario, en los 15 casos restantes el NE se asoció con otras complicaciones respiratorias, y de estos 7 fallecieron (33.3%), aún con manejo avanzado de la vía aérea.
No. | Autor / fecha de publicación/ país | Casos | Edad | Género | Comorbilidades o antecedentes | Complicaciones respiratorias | Tratamiento final | Desenlace |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
1 |
Al-Azzawi M et al. (12) Julio 2020 Estados Unidos |
1 2 3 |
36 47 78 |
M M M |
DT1 Ninguno HAS, DL |
ES ES, NE, NT ES, NE |
ECMO VM VM |
Deceso Mejoría Deceso |
2 |
Albuquerque J et al. (7) Enero 2021 Brasil |
1 | 42 | M | Sin información | NE | OS | Mejoría |
3 |
Alharthy A et al. (15) Diciembre 2020 Arabia Saudita |
1 2 |
53 60 |
M M |
Ninguno HAS, DT2 |
ES, NE, NT ES, NE |
VM VM |
Mejoría Mejoría |
4 |
Brogna B et al. (6) Junio 2020 Italia |
1 2 |
78 41 |
F M |
HAS y DT2 Sano |
NE ES, NE, NT |
OS OS |
Mejoría Mejoría |
5 |
Cut T et al. (2) Marzo 2021 Romania |
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 |
64 61 49 57 72 50 54 78 71 49 36 |
M M M M F M M M M M F |
HAS: 3 DT2: 2 OB: 3 Ninguno: 3 (sin información individual) |
ES, NE, NT ES, NE ES, NE, NP ES, NE, NT ES, NE, NT NT ES, NE, NT NT NT NT ES, NE |
VM ECMO VM VM OS OS VM VM OS VM VM |
Deceso Deceso Deceso Deceso Mejoría Mejoría Deceso Deceso Mejoría Deceso Deceso |
6 |
Elhakim K et al. (16) Octubre 2020 Estados Unidos |
1 | 63 | M | HAS y DT2 | NE | OS | Mejoría |
7 |
Gorospe L et al. (5) Julio 2020 España |
1 2 3 4 |
65 60 62 58 |
F F M M |
Sin información Sin información Sin información Sin información |
NE NE NE, NP NE, NP |
OS OS OS OS |
Mejoría Empeoró* Mejoría Mejoría |
8 |
Nobre M et al. (10) Enero 2021 España |
1 | 88 | M | Sin información | NE | OS | Mejoría |
9 |
Zhou C et al. (14) Abril 2020 China |
1 | 38 | M | Sin información | ES, NE | OS | Mejoría |
DL: dislipidemia; DT1: diabetes tipo 1; DT2: diabetes tipo 2; ECMO: oxigenación por membrana extracorpórea; ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico; ES: enfisema subcutáneo; F: femenino; HAS: hipertensión arterial sistémica; M: masculino; NE: neumomediastino espontáneo; NP: neumopericardio; NT: neumotórax; OB: obesidad; OS: oxígeno suplementario; VM: ventilación mecánica.
*No atribuible al neumomediastino espontáneo.
El NE debe vigilarse estrechamente en pacientes con COVID-19 por su potencial riesgo para asociarse con otras complicaciones respiratorias y agravar la enfermedad, en nuestro caso pudo evidenciarse la presencia de NE con enfisema laríngeo y en retroperitoneo. La identificación temprana de estas complicaciones, por clínica y en el seguimiento radiológico, puede ser significativa en la evolución de la enfermedad1,13,14.
CONCLUSIONES
Tanto el NE como los enfisemas subcutáneo, laríngeo y retroperitoneal pueden ser complicaciones respiratorias en pacientes con COVID-19. Estas complicaciones deben sospecharse en aquellos pacientes con evolución lenta y desaturación persistente. En este caso, se pudo evidenciar la presencia de neumomediastino espontáneo, enfisema laríngeo y enfisema retroperitoneal. Estos hallazgos remarcan la importancia de utilizar tempranamente la valoración por tomografía para identificar oportunamente complicaciones respiratorias en pacientes con COVID-19 e iniciar el uso de tratamientos específicos, ya que el NE asociado a otras complicaciones parece ensombrecer el desenlace clínico. Hasta el momento no se conocen con exactitud todos los mecanismos que predisponen al desarrollo de NE, así como tampoco factores predictores, aunque parece presentar mayor resolución espontánea cuando se padece sin otras complicaciones respiratorias.
CONFLICTO DE INTERESES
Los autores declaran no tener conflicto de intereses.