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Introducción
El SARS-CoV-2 tiene una alta afinidad por el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 en los humanos, la cual se expresa en los neumocitos tipo II en los pulmones. Los reportes de los diferentes países muestran que el pulmón es el objetivo más vulnerable, por su alta susceptibilidad a los virus inhalados. La distribución de la enzima convertidora de angiotensina 2 en otros órganos podría explicar la disfunción multiorgánica observada en pacientes críticos con COVID-191.
En los pacientes que ameritan ingreso a la unidad de terapia intensiva, el soporte hemodinámico y ventilatorio es la piedras angular del tratamiento.
El objetivo de esta revision es dar a conocer las recomendaciones actuales sobre el soporte hemodinámico y ventilatorio en los pacientes con COVID-19 en fase crítica.
Método
La estrategia de búsqueda se realizó en PubMed y Trip Database. Debido a la escasez de publicaciones no se utilizó un algoritmo de búsqueda específico. Las publicaciones encontradas son estudios observacionales y recomendaciones de expertos; no hay metaanálisis ni estudios aleatorizados.
Antecedentes
Existen reportes epidemiológicos de la enfermedad grave del síndrome respiratorio agudo por el SARS-CoV-2 donde existe un incremento en la morbilidad y la mortalidad en pacientes con enfermedad pulmonar crónica, tabaquismo, comorbilidad (hipertensión, diabetes o enfermedad cardiovascular) o edad avanzada2, y depende de la interacción de cuatro factores:
- Gravedad de la infección.
- Tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad.
- El huésped (respuesta, reserva fisiológica y comorbilidad).
- Capacidad de respuesta ventilatoria del paciente a la hipoxemia3.
Síndrome respiratorio agudo grave
El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) es un síndrome clínico definido por hipoxemia de inicio agudo (relación PaO2/FiO2 <300) y opacidades pulmonares bilaterales en ausencia de insuficiencia cardiaca o por sobrecarga de volumen (aunque pueden coexistir)4.
La definición de Berlín estratifica el SIRA en tres subgrupos según el grado de hipoxemia (leve, moderada y grave)5 de la siguiente forma:
- Leve: PaO2/FiO2 > 200 y < 300 con uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP) o presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP) > 5 cmH2O.
- Moderado: PaO2/FiO2 > 100 y < 200 con uso de PEEP o CPAP > 5 cmH2O.
- Grave: PaO2/FiO2 < 100 con uso de PEEP o CPAP > 5 cmH2O.
La mortalidad incrementa a medida que disminuye la PaO2:FiO2 en pacientes con SIRA de moderado a grave (relación PaO2:FiO2 < 150 mmHg).
Los pacientes con COVID-19 pueden desarrollar SIRA con características propias de esta infección viral. Los pulmones presentan una distensibilidad mayor que la observada en el SIRA. La hipoxia es grave y prevalece conforme se va perdiendo la regulación de la perfusión pulmonar, se produce una gran vasoconstricción hipóxica y los neumocitos con efecto citopático viral producen una hiperinflamación que continúa en etapas avanzadas, lo que resulta en un compromiso pulmonar grave6. Estos pacientes con hipoxemia grave7 manifiestan cierta uniformidad en su evolución: respiración normal, «hipoxemia silenciosa» o disnea, hipocapnia, normocapnia o hipercapnia, y en etapas graves pueden responder o no a la posición de prono; a pesar de los parámetros de ventilación mecánica protectora, la mortalidad dentro de las unidades de terapia intensiva es muy elevada8-10.
De acuerdo con la gravedad de los síntomas, los pacientes pueden ser clasificados como leves, graves y críticos (Tabla 1)11.
Tabla 1 Gravedad de los síntomas. El espectro de la COVID-19 ha sido reportado en un rango que abarca desde infección asintomática hasta fallo respiratorio grave
| Tipos clínicos | Síntomas |
|---|---|
| Leve | Ausencia de neumonía o neumonía leve |
| Grave | Disnea, frecuencia respiratoria ≥ 30, SO2 ≤ 93%, PaO2/FiO2 < 300, o infiltrados pulmonares > 50% dentro de 24/48 h |
| Crítico | Falla respiratoria, choque séptico o disfunción orgánica múltiple |
Fenotipos asociados (Fig. 1)
Se sabe poco sobre la interacción genética del huésped con la infección y su progresión. Los datos relacionados con el sistema inmunitario y los modelos de predicción del riesgo genético se han relacionado con subtipos de células inmunitarias y hematológicas involucrados en la defensa viral, incluido el recuento de linfocitos.
Existe una transición entre fenotipos. Los pacientes con neumonía con fenotipo tipo L pueden permanecer sin cambios durante un período y luego mejorar o presentar un deterioro de la funcion pulmonar, lo que determina la evolución y la gravedad de la enfermedad10.
Fenotipo L
Se caracteriza por una disminución de la relación entre ventilación y perfusión (V/Q). La presión de la arteria pulmonar no presenta cambios importantes, aunque se ha descrito cor pulmonale asociado en estos pacientes y existe pérdida de la regulación de la perfusión por vasoconstricción hipóxica.
Se pueden corroborar mediante tomografía computarizada (TC) la presencia de edema intersticial subpleural local y la imagen de vidrio esmerilado subpleural a lo largo de las cisuras pulmonares, que se relacionan con la baja capacidad de reclutamiento alveolar.
En etapas avanzadas, el paciente presenta hipoxemia grave que se asocia con un incremento negativo de la presión inspiratoria intratorácica, un incremento del volumen corriente en respiración espontánea y un incremento de la permeabilidad pulmonar debido a la gravedad del proceso inflamatorio con presencia de edema intersticial. Estas alteraciones son la principal causa de lesión pulmonar autoinfligida. En esta etapa se desarrollan disnea y deterioro de la función pulmonar, con aumento del trabajo ventilatorio. La transición del tipo L al tipo H puede deberse a la replicación viral y a la lesión pulmonar autoinfligida12.
Fenotipo H
Puede presentarse en el 20-30% de los pacientes. Al ingreso presentan un grave edema pulmonar alveolar e intersticial con criterios graves de SIRA: hipoxemia, infiltrados bilaterales, compromiso de la elastancia pulmonar producido por la disminución del volumen de gas, incremento del cortocircuito de derecha a izquierda por el aumento de la fracción del gasto cardiaco que perfunde las áreas pulmonares no ventiladas y presenta una alta capacidad de reclutamiento pulmonar.
El daño directo del virus produce una lesión hiperinflamatoria, compromiso pulmonar grave, daño alveolar difuso y una gran tormenta de citocinas, y se ha descrito en la TC pulmonar un incremento notable en el peso del pulmón (> 1.5 kg)6,13.
Etapas de la inflamación
Etapa I: fase viral
El recuento de glóbulos blancos tiende a ser normal, la linfocitopenia se observa en el 80% de los pacientes, y existe trombocitopenia leve; ambos reconocidos como un signo de mal pronóstico y evoluciona a una coagulación intravascular diseminada de tipo trombótico, la cual afecta el centro lobulillar de los alveolos e incrementa las alteraciones V/Q observadas en los pacientes críticos. Los marcadores inflamatorios, como la proteína C reactiva, se encuentran incrementados y en esta fase ayuda al diagnóstico diferencial con otras patologías que cursan con insuficiencia respiratoria grave y proteína C reactiva normal. Los valores elevados de ferritina sérica ayudan a la detección de un síndrome de tormenta de citocinas en los pacientes con fiebre alta14.
Etapa II: fase pulmonar
A pesar de estar estable durante varios días durante la etapa I, el paciente puede deteriorarse abruptamente y presentar insuficiencia respiratoria hipoxémica. Los marcadores de inflamación sistémica a menudo son moderadamente elevados (proteína C reactiva y ferritina). Se produce una respuesta inmunitaria adaptativa, que provoca una reducción en los títulos virales. Sin embargo, esto también conduce a mayor inflamación y más daño tisular15,16.
Etapa III: fase de hiperinflamación
Los pacientes se deterioran de manera progresiva, presentan coagulación intravascular diseminada y síndrome de falla multiorgánica. Las anormalidades de laboratorio incluyen el incremento del dímero D (> 1500 asociado a mal pronóstico), de la proteína C reactiva y de la ferritina. Inicialmente, los pacientes pueden responder bien a la intubación y la ventilación durante la etapa II, pero posteriormente la grave producción de citocinas y la activación endotelial con la consecuente activación de la coagulación conducen a un deterioro clínico. La respuesta inmunitaria adaptativa se convierte en una tormenta de citocinas inmunopatológicas desreguladas. Esto probablemente representa una forma de síndrome hiperferritinémico, lo cual debe diferenciarse si se trata de un síndrome de activación del macrófago o un antifosfolípido catastrófico17. La microtrombosis y los eventos isquémicos asociados también son comunes (incluyendo accidentes cerebrovasculares). Los niveles de dímero D, proteína C reactiva y ferritina incrementan conforme a la gravedad y se asocian a una mayor mortalidad18.
En observaciones en autopsias realizadas en el Hospital de Sacco, en Italia, en la disertación anatomopatológica, histológicamente el pulmón presenta áreas muy enfisematosas con vasos sanguíneos dilatados. Se observa gran daño alveolar difuso con formación de membranas hialinas y gran exudado fibrótico. La diferencia del SIRA con la COVID-19 es que durate el monitoreo de la ventilacion su comportamiento es similar al del enfisema, y existe formación de microtrombos vasculares y microhemorragias, con pequeñas zonas de daño alveolar difuso19,20.
Ventilación mecánica invasiva (Fig. 2)
Existe una relación entre la neumonía viral y una mayor predisposición a una lesión pulmonar autoinfligida inducida por el ventilador, debido a que la ventilación mecánica somete al pulmón a fuerzas que alteran su estructura y sus propiedades elásticas. En pulmones lesionados por COVID-19, el patrón de inflación es heterogéneo y la fuerza de distensión alveolar puede alcanzar hasta 140 cmH2O, aun con presiones transpulmonares de 30 cmH2O, siendo susceptibles al daño cíclico por fuerzas de cizallamiento resultantes del colapso y la sobredistensión repetitivos, afectando a todos los componentes estructurales y celulares del pulmón que contribuyen a una lesión ocasionada por el ventilador. Al incrementar la presión alveolar durante la inflación se disminuye la presión intersticial y se incrementa la presión transmural de los vasos adyacentes; sin embargo, en los vasos intraalveolares ocurre lo contrario, pues con el incremento del volumen pulmonar se comprimen y hay cese circulatorio, modificando la resistencia vascular pulmonar y contribuyendo a la heterogeneidad. El incremento de la permeabilidad vascular puede llevar a la formación de gran edema alveolar, comprometiendo el intercambio gaseoso. La hipoxemia debe tratarse en primera instancia con FiO2 alta, sin apresurarse a alcanzar objetivos a corto plazo; cualquier intervención puede ser más perjudicial que ganar tiempo (Fig. 2)21,22.
La PEEP debe limitarse a 8-10 cmH2O, ya que niveles más altos no incrementarán la presión pulmonar e impactarán en el retorno venoso con un daño mayor que el beneficio esperado. Se recomienda que los niveles de PEEP se mantengan bajos, los umbrales de volumen corriente no deben limitarse a 6 ml/kg, en pacientes con gran disoxia, se puede considerar volúmenes superiores a 6 ml/kg, y la frecuencia respiratoria no debe exceder las 20 respiraciones por minuto25 El valor de driving pressure (presión plateau-PEEP) se debe manejar < 15 cmH2O (normalmente los pacientes no son respondedores a PEEP), lo que se ha asociado a una menor mortalidad. Un nivel de PaO2 > 50 mmHg sugiere atelectasia por hipoventilación4,26
Maniobras de reclutamiento
Tienen poco valor, pero se pueden aplicar presiones moderadas de aproximadamente 30 cmH2O durante 20-30 segundos; si el paciente no presenta mejoría en la oxigenación o la presión de conducción, barotrauma o inestabilidad hemodinámica, las maniobras de reclutamiento deben interrumpirse. En cuanto a la TC, se debe realizar (considerando el alto riesgo de contaminación) con el objetivo de identificar el parénquima pulmonar reclutable. Esta fracción debe evaluarse con dos TC consecutivas en la misma sesión, con PEEP a niveles de 5 y 45 cmH2O, para medir la diferencia en la cantidad de ventilación del parénquima y el potencial de reclutamiento25.
Retiro de la ventilación mecánica
No debe acelerarse el retiro de la ventilación mecánica. De acuerdo con la experiencia actual de los centros especializados en China e Italia, este puede retrasarse hasta 2 semanas por la lenta evolución de los pacientes27. El retiro debe ser gradual, con despresurización lenta del sistema ventilatorio. Esto puede hacerse con una reducción gradual en el nivel de PEEP verificando que las metas de oxigenación se cumplan; un retiro precoz puede generar mayor deterioro y empeorar el pronóstico de los pacientes. Sin duda, la ventilación mecánica es necesaria como soporte vital de estos pacientes, pero debemos limitar su daño y utilizar el soporte mínimo que permita alcanzar la meta de oxigenación28.
Oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO)
Es limitado su uso en pacientes con COVID-19. Se asocia a mayor linfocitopenia y mayor producción de interleucinas proinflamatorias, principalmente interleucina 6), por lo cual los pacientes con COVID-19 presentan estas dos características principalmente. En el ensayo EOLIA, el uso temprano de ECMO no mejoró significativamente la mortalidad a los 60 días en pacientes con SIRA grave29; sin embargo, se usa como modalidad de rescate en casos extremos30.
Otras medidas de soporte
El oxígeno nasal con cánula de alto flujo y la ventilación no invasiva solo deben usarse en pacientes seleccionados con insuficiencia respiratoria hipoxémica, y que se encuentren estables hemodinámicamente; deben ser monitorizados con estrecha vigilancia en la unidad de cuidados críticos, y si el paciente no responde en 1 hora y se deteriora agudamente no se debe retrasar la intubación orotraqueal y asistir con ventilación mecánica invasiva30,31.
En comparación con la oxigenoterapia estándar, el oxígeno nasal con cánula de alto flujo reduce la necesidad de intubación, pero se debe considerar que existe mayor dispersión de aerosoles y se asocia a mayor contaminación, por lo que es fundamental que se realice en una habitación con filtros y con recambios de aire. En pacientes infectados con coronavirus, los estudios son limitados y poco recomendables.
Las guías de ventilación no invasiva no recomiendan su uso en la insuficiencia respiratoria hipoxémica; sugieren una alta tasa de fracaso, retrasan el soporte ventilatorio mayor inestabilidad hemodinámica, y los pacientes en respiración espontánea o semiasistida (CPAP/ventilación no invasiva) durante mucho tiempo tienen una presión intratorácica altamente negativa, alta distensibilidad pulmonar y deterioro aun con medidas de soporte ventilatorio y hemodinámico, debido a que se produce lesión pulmonar inducida por ventilación y superinfección bacteriana. En estos casos, puede ser más cauteloso incrementar gradualmente la PEEP. Se recomienda el monitoreo de la ScO2, y considerar cuando la SvO2 comienza a disminuir, el gasto cardiaco se encuentra deteriorado y los niveles de PEEP ya no son útiles para el reclutamiento pulmonar; es por eso que se debe evaluar la función cardiaca derecha mientras se manejan los incrementos de PEEP32.
Uso de ventilador dual
Ante una medida de emergencia y de situaciones de desastre, con sobresaturación de los hospitales, pero no es recomendable usarlo debido a varias condiciones. Si todos los pacientes conectados a un solo ventilador tienen las mismas características clínicas al inicio, podrían deteriorarse y recuperarse a diferentes velocidades, y la distribución de gas a cada paciente sería desigual; por lo tanto, en el escenario del paciente más grave obtendría el volumen corriente más pequeño y el paciente que mejora obtendría el volumen corriente más grande. La mecánica pulmonar sería difícil de medir, incrementando así los errores en la medición. La PEEP33, que es de importancia crítica en estos pacientes, sería imposible de manejar; los volúmenes irían a los segmentos pulmonares más distensibles. En caso de un paro cardiaco sería necesario detener la ventilación de todos los pacientes. Al momento del cambio a la ventilación, por la dispersión de aerosol viral se expondría a los trabajadores de la salud y demás pacientes. Por lo tanto, no es un opción viable, de acuerdo con las recomendaciones de la Association for Respiratory Care, la American Society of Critical Care Medicine y el American College of Chest Physicians34.
Posición de decúbito prono
Debe considerarse como una maniobra de rescate para facilitar la redistribución de flujo sanguíneo pulmonar, en lugar de abrir áreas colapsadas. Cuando a pesar de administrar altas concentraciones de oxígeno la PaO2/FiO2 es < 150, es necesario colocar al paciente en decúbito prono lo antes posible y ventilar en esta posición al menos 16 horas. Los balances hídricos deberán ser negativos para evitar un exceso de líquidos en el pulmón35. El importante aumento del peso pulmonar puede causar compresión de las regiones pulmonares dorsales al 50% de la altura del pulmón. Debido a las fuerzas de compresión relacionadas con el peso cuando el paciente se vuelve propenso, el pulmón se colapsa al 50% de su altura (la región ventral), mientras que las regiones por encima del 50% de la altura (las regiones dorsales) se volverán a abrir. El efecto sobre el intercambio de gases dependerá de la cantidad de masa presente en el 50% superior y el 50% inferior.
Posición de prono
En este momento hay poca información sobre la forma ideal de manejar a los pacientes con SIRA asociado al SARS-CoV-2, y sobre el papel específico de el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (DP) en esos pacientes. Sin embargo, los primeros informes chinos describen la mecánica respiratoria y la capacidad de reclutamiento pulmonar en una pequeña cohorte de pacientes con ventilación mecánica con SIRA asociado al SARS-CoV-2. Los principales hallazgos fueron que ninguno de los pacientes incluidos tenía cierre completo de las vías aéreas ni auto-PEEP, y la presión de conducción fue alta (en promedio 22 cmH2O a pesar de usar 6 ml/kg de volumen corriente). Utilizaron un índice para cuantificar directamente el potencial de reclutamiento pulmonar, llamado relación reclutamiento-inflación (relación R/I), que estima cuánto incremento en el volumen pulmonar espiratorio final inducido por PEEP se distribuye entre el pulmón reclutado (reclutamiento) y la inflación y/o hiperinflación del «pulmón bebé» cuando se aplica una PEEP más alta. La mayoría de los pacientes incluidos eran poco reclutables con PEEP alta, pero la capacidad de reclutamiento parecía cambiar cuando se alternaba la posición del cuerpo. En los pacientes en posición prona, la PaO2/FiO2 pasó de 120 ± 61 mmHg en supino a 182 ± 140 mmHg en prono (p = 0.065 por prueba t student)36. Sun, et al.37 también describieron la aplicación de DP en pacientes despiertos como un tratamiento temprano de cuidados críticos en pacientes de alto riesgo (frecuencia cardiaca > 120 o frecuencia respiratoria > 30, o SpO2 < 93% de aire en la sala de respiración) con alta sospecha o neumonía asociada al SARS-CoV-2 confirmada. El DP despierto, junto con la restricción de líquidos y el uso de oxigenoterapia de cánula nasal de alto flujo o ventilación mecánica no invasiva para conservar la PEEP, les permite mantener la tasa de ventilación mecánica invasiva por debajo del 1%, que fue significativamente bajo, en especial en esta población específica. Todavía hay falta de información sobre la mejor estrategia y el tiempo de implementación de DP en pacientes despiertos, así como la duración ideal y la mejor manera de evaluar el éxito o el fracaso para evitar retrasos en la implementación de la ventilación mecánica invasiva37.
Posición de prono despierto
Los beneficios de la DP en pacientes con ventilación mecánica están bien establecidos; sin embargo, algunos autores han aplicado la DP en pacientes con ventilación no invasiva y despiertos con resultados prometedores. Scaravilli, et al.38 abordaron los beneficios de la DP en 15 pacientes con alto riesgo de adquirir neumonía asociada al ventilador si se estableciera la ventilación mecánica invasiva. Los pacientes fueron manejados con diferentes dispositivos, PEEP y niveles de FiO2. La mediana de duración de los ciclos de DP fue de 3 horas (2-4) y el procedimiento más largo duró 8 horas. Observaron una mejoría en la oxigenación en todos los pacientes, pero volvieron a los valores basales 6 horas después de la resupinación, siendo necesarios varios ciclos de DP. Los parámetros hemodinámicos y la frecuencia respiratoria no afectaron durante la DP. La tasa de supervivencia fue del 80% y la necesidad de ventilación mecánica invasiva fue del 13%39.
Gattinoni, et al.40 han emitido una observación preliminar acerca de la lesión pulmonar producida por este virus, en la cual destacan dos escenarios clínicos en su experiencia durante la epidemia en Lombardía, Italia. En los pacientes con distensibilidad pulmonar alta y neumonía viral aislada el hallazgo principal es la presencia de vasoconstricción hipóxica explicando la hipoxemia grave. En estos pacientes, el mayor problema se relaciona con la perfusión, los pulmones se encuentran dilatados y el incremento en la PEEP no confiere beneficios. La PEEP alta y la posición de prono no conducen al reclutamiento de áreas colapsadas, pero pueden ser benéficas para optimizar la perfusión pulmonar. Los patrones tomográficos en este escenario clínico muestran que no hay áreas potencialmente reclutables en forma significativa y la presencia de cortocircuitos mayores del 50%.
Manejo hemodinámico
Los pacientes con COVID-19 pueden desarrollar SIRA y evolucionan a cuatro momentos críticos a nivel hemodinámico. En caso de hipotensión se recomienda un reto de vasopresores, basándose en un principio fisiológico:
- El primero de ellos es una vasoconstricción pulmonar hipóxica que puede ocasionar hipertensión pulmonar y a su vez disfunción del ventrículo derecho. Estas dos situaciones pueden hacer que el paciente sea muy poco tolerante a cargas de volumen intravascular, lo que se puede evidenciar fácilmente por ultrasonido al encontrar un ventrículo derecho del mismo tamaño o mayor que el ventrículo izquierdo, junto con una vena cava inferior dilatada y sin colapso41.
- El segundo tipo de crisis hemodinámica de estos pacientes es cuando se encuentran en la llamada «tormenta de citocinas»42, la cual está caracterizada por niveles de interleucina 6 altos, proteína C reactiva > 100 mg/dl, ferritina > 600 μg y eventos de fiebre > 38 °C. Esto puede causar un estado de sepsis, vasodilatación o depresión miocárdica, incluyendo la rotura de placas ateromatosas en las coronarias que lleven a un infarto agudo del miocardio.
- El tercero son las crisis relacionadas con eventos trombóticos, como la tromboembolia pulmonar, que se ha asociado a niveles de dímero D altos al ingreso de estos pacientes43,44.
- El cuarto y más grave evento de crisis hemodinámica de estos pacientes es un cuadro de choque cardiogénico causado por una miocarditis fulminante viral45.
Por lo tanto, se recomienda no hacer ninguna prueba estática o dinámica de respuesta a volumen por dos motivos. En primer lugar, los pacientes con algún grado de hipertensión pulmonar difícilmente son respondedores a volumen. En segundo lugar, y más importante, todas las pruebas dinámicas o estáticas de respondedor a volumen carecen de validez fisiológica46 en escenarios de hipertensión pulmonar. De hecho, la variabilidad de la presión de pulso puede verse incrementada como dato de disfunción de ventrículo derecho y no como dato de respuesta a volumen47.
Cuando el paciente no se encuentre en un evento de tormenta de citocinas, la meta es lograr balances negativos. Se recomienda el protocolo FACTT (Fluids and Catheters Treatment Trial) simplificado de restricción de volumen y el empleo de un diurético. El protocolo FACTT simplificado48 consiste en:
- Descontinuar los fluidos de mantenimiento.
- Dilución de medicamentos en la menor cantidad compatible posible.
- No limitar los requerimientos de nutrición enteral.
- Utilizar vasopresores en caso de presión arterial media < 60 mmHg.
Ante una creatinina sérica ≥ 3 mg/dl durante el protocolo se evaluará la necesidad de hemodiálisis.
Se recomienda usar el reto de vasopresor antes que el reto de volumen para revertir eventos de hipotensión.
No se recomienda la realización de pruebas dinámicas o estáticas para evaluar la respuesta a fluidos.
Recomendamos el protocolo FACTT simplificado para el manejo de volumen en pacientes con COVID-19 que no se encuentren en tormenta de citocinas.
Los pacientes con COVID-19 en crisis de tormenta de citocinas pueden ser ubicados en el fenotipo inflamatorio de SIRA49. Se ha descrito que este grupo no se beneficia de la restricción de volumen. Por el tiempo de duración de la fiebre se estima el déficit de volumen50 y se inicia un bolo de solución Ringer lactato de 250 ml, al mismo tiempo que norepinefrina. De manera empírica recomendamos un reto de volumen solo mientras se tenga una presión venosa central < 8 mmHg.
Recomendaciones hemodinámicas
La norepinefrina51 puede redistribuir el flujo pulmonar, lo que disminuiría la hipertensión pulmonar, que es una de las causas de hipotensión de estos pacientes, pero dosis altas de norepinefrina pueden exacerbar la hipertensión pulmonar, por lo que recomendamos, antes de usar dosis altas de norepinefrina, agregar vasopresina52, que tiene una menor repercusión en la presión arterial pulmonar.
Por otro lado, desde el punto de vista hemodinámico recomendamos el empleo de fármacos de inducción con mínimos efectos hemodinámicos, que pueden consultarse en otros escritos al respecto.
Es importante en lo posible contar con una evaluación ecocardiográfica. El manejo hemodinámico de estos pacientes se determina adecuado si se reduce el grado de hipertensión pulmonar o disminuye el tamaño del ventrículo derecho como respuesta a cada intervención. La presencia de cor pulmonale (hipertensión pulmonar) puede sospecharse mediante una escala diseñada por el grupo de trabajo de Vieillard-Baron27,53. La presencia de más de 2 puntos en la escala de cor pulmonale (Tabla 2) debe advertir de algún grado de hipertensión pulmonar, y este es el grupo de mayor mortalidad en pacientes con SIRA. En estos casos debe mantenerse el equilibrio de PaCO2 < 48 mmHg junto con una presión meseta < 27 cmH2O y una relación meseta-PEEP < 18 cmH2O. Lo anterior debe considerarse como parte de la estrategia hemodinámica de protección del ventrículo derecho27.
Tabla 2 Escala pronostica de cor pulmonale15
| Parámetro | Puntos |
|---|---|
| Neumonía como causa de SIRA | 1 |
| Meseta - PEEP > 18 cmH2O | 1 |
| PaO2/FiO2 < 150 | 1 |
| PaCO2 > 48 mmHg | 1 |
| Total | 0-4 |
Sospecha de hipoperfusión
Criterios clínicos:
Criterios gasométricos de bajo gasto:
- SvcO2 < 65%.
- Gap57 venoarterial de CO2 = presión venosa de CO2 (PvCO2) - presión arterial de CO2 (PacO2) > 6 mmHg.
Ante un criterio clínico más un criterio gasométrico, o tres criterios clínicos, o los dos gasométricos, la probabilidad de hipoperfusión es muy alta. Se recomienda utilizar el algoritmo como una guía de abordaje. En caso de que el monitoreo ecocardiográfico o mínimamente invasivo no sea suficiente, y en especial en los casos en que se considere el uso de inodilatadores de arteria pulmonar, sugerimos el monitoreo mediante catéter de arteria pulmonar.
Recomendaciones del manejo hemodinámico
- Ante eventos de tormenta de citocinas recomendamos no seguir estrategias de restricción de líquidos, pero regresar a estas una vez que se controle el evento.
- Evaluar el empleo de norepinefrina y vasopresina antes que dosis altas de norepinefrina en el manejo de la hipotensión asociada a crisis de vasoconstricción pulmonar hipóxica.
- El reto de inotrópico, de continuar el deterioro hemodinámico con SvCO2 < 60% o Gap vaCO2 > 6 mmHg, así como seguimiento por parámetros de SvcO2 y Gap vaCO2 para evaluar la respuesta terapéutica.
- Recomendamos, en casos que persistan con deterioro hemodinámico atribuible a hipertensión pulmonar, evaluar terapias de vasodilatación pulmonar como óxido nítrico, iloprost, etc., y considerar el uso de monitoreo avanzado invasivo de la presión de la arteria pulmonar.
Monitorización ultrasonográfica de la ventilación mecánica
El ultrasonido pulmonar es una herramienta dinámica, de bajo costo, no invasiva y a la cabecera del enfermo, que permite evaluar las intervenciones realizadas, ya sean estrategias ventilatorias o incluso farmacológicas, pero requiere complementación con otras modalidades de monitorización, dentro de las cuales en forma obligada se incluye la valoración de la función ventricular derecha buscando en forma intencionada datos de sobredistención.
La monitorización de la ventilación mecánica con ultrasonido a la cabecera del enfermo confiere varias ventajas:
- Es una estrategia no invasiva.
- Evalúa el estado del parénquima pulmonar y la respuesta a intervenciones terapéuticas, tanto estrategias ventilatorias58 como la tendencia evolutiva ante la administración de medicamentos.
- Permite evaluar la función cardiaca59.
- Facilita la categorización de pacientes potencialmente complicables de manera oportuna60.
Titulación de la PEEP guiada por ultrasonografía pulmonar
La ventilación mecánica con volúmenes corrientes bajos y PEEP alta es una estrategia convencional en pacientes con SIRA para mejorar la oxigenación61. Sin embargo, existen casos en los cuales este objetivo no es alcanzado y se requieren maniobras de reclutamiento alveolar para su adecuada apertura, mismas que se deben monitorizar estrechamente ya que pueden conducir a inestabilidad hemodinámica62.
Dentro de estos estudios se ha sugerido el uso del índice de aireación para determinar la mejor PEEP en diferentes segmentos pulmonares, dividiendo en cuatro segmentos cada hemitórax y reconociendo cuatro patrones:
- N: patrón de ultrasonido pulmonar normal.
- B1: múltiples líneas B con un espacio de 7 mm entre ellas (pérdida moderada de la aireación).
- B2: múltiples líneas B coalescentes (pérdida grave de la aireación).
- C: consolidación pulmonar.
Una vez reconocidos los patrones pulmonares en los diferentes segmentos se puede otorgar mediante el índice de aireación por índice de pérdida de aireación un valor numérico (Tabla 3)63.
Tabla 3 Índice de aeración por ultrasonido pulmonar
| Cuantificación de reaeración | Cuantificación de pérdida de reaeración | ||||
|---|---|---|---|---|---|
| + 1 punto | + 3 puntos | + 5 puntos | -5 puntos | -3 puntos | -1punto |
| B1 ® N | B2 ® N | C ® N | N ® C | N ® B2 | N ® B1 |
| B2 ® B1 | C ® B1 | B1 ® C | B1 ®B2 | ||
| C ® B2 | B2 ® C | ||||
Monitorización ecocardiográfica de la ventilación mecánica.
En pacientes con SIRA con ventilación mecánica se ha observado que el incremento de la PEEP por arriba de 10 cmH2O se asocia a una disminución progresiva del gasto cardiaco y de la presión arterial media, lo que se ha relacionado con sobrecarga del ventrículo derecho y desplazamiento del tabique interventricular. Sin embargo, este análisis y otros semejantes fueron realizados cuando aún no se conocía la importancia clínica de la reducción del volumen corriente y su efecto sobre la apertura alveolar, lo que favorecía una ventilación con volúmenes corriente superiores a 10 ml/kg de peso ideal, lo que sin duda en pacientes con SIRA favorece la sobredistensión alveolar y la lesión pulmonar inducida por ventilación. Con base en el conocimiento adquirido, se sabe que la PEEP elevada genera incremento de la poscarga del ventrículo derecho, dilatación del ventrículo derecho, desplazamiento del tabique interventricular a la izquierda y disminución del volumen de eyección del mismo. La medición invasiva de la presión de los ventrículos derecho e izquierdo muestra que este efecto se relaciona con el gradiente de presión invertida entre los dos ventrículos. Los cambios en la función del ventrículo derecho relacionados con diferentes niveles de PEEP podrían reflejar el equilibrio entre reclutamiento y sobredistensión, de modo que si el incremento de la PEEP induce apertura alveolar hay disminución de la presión transpulmonar por incremento de la distenbilidad pulmonar y no existe involucro del ventrículo derecho. Sin embargo, si el incremento de la PEEP es excesivo existe sobredistensión alveolar y se produce elevación de la presión transpulmonar con incremento de la poscarga del ventrículo derecho64.
Valoración del ventrículo derecho
El papel de la ecocardiografía crítica no es solo de vigilancia diagnóstica, sino también de respuesta terapéutica.
Ante estas posibilidades, la monitorización de la ventilación mecánica en pacientes con COVID-19 se debe estar trabajando en conjunto con la unidad cardiopulmonar, ya que el 25% de los pacientes con SIRA por COVID-19 tienen una relación con la presencia de falla ventricular aguda derecha, y más del 60% de los pacientes con SIRA presentan falla hemodinámica respecto del monitoreo hemodinámico por ecocardiografía y la presentación de falla aguda del ventrículo derecho. Dentro de los parámetros de ecocardiografía crítica, en relación con la presentación de falla ventricular derecha aguda observamos cambios en la relación ventrículo derecho/ventrículo izquierdo basal, las resistencias vasculares pulmonares, la interdependencia ventricular para decidir el tipo de soporte del ventrículo derecho con inotrópicos, vasopresores o volumen según los hallazgos del monitoreo hemodinámico ecocardiográfico65.
Presión sistólica pulmonar en el SIRA y falla ventricular aguda derecha
Podemos hablar de la gravedad de la hipertensión pulmonar generada en el SIRA en relación a la presión sistólica de la arteria pulmonar, determinada por la distensibilidad de la vena cava inferior. Es importante recordar que la sincronía corazón-pulmón durante la ventilación mecánica con presión positiva u otros métodos, como airway pressure release ventilation (ARPV) ó ventilación con liberación de la presión de la vía aérea, altera el retorno venoso, por lo cual se pierde sensibilidad del cálculo de la presión de la aurícula derecha a través de la vena cava. En el 92% de los pacientes con SIRA existe algún grado de hipertensión pulmonar65. El valor de la presión sistólica pulmonar no tiene correlación directa con el desarrollo de falla ventricular aguda derecha.
Al evaluar la falla ventricular derecha aguda, en términos de sobrevida, el mejor marcador pronóstico y diagnóstico de función sistólica del ventrículo derecho es el desplazamiento del anillo tricúspide. Otros parámetros, como la fracción de acortamiento, no se correlacionaron de manera adecuada. Los pacientes con SIRA por incremento de la poscarga comienzan a presentar sobrecarga volumétrica y vasopresora en el ventrículo derecho, lo que conlleva un desplazamiento sistólico del tabique interventricular hacia las cavidades izquierdas, con lo cual se pierde la contribución contráctil interventricular en el gasto cardiaco derecho, siendo este desplazamiento una de las manifestaciones más importantes en llevar al paciente a la falla cardiaca aguda derecha.
La valoración del desplazamiento del tabique en modo bidimensional puede ser difícil cuando no es muy marcado, por lo que la utilización del modo M facilita su diagnóstico. Además, este desplazamiento produce disincronía de contracción en las cavidades derechas, ya que la contracción de la pared lateral del ventrículo derecho es tardía en relación al tabique. Es a través de este mecanismo que se produce bajo gasto cardiaco derecho. La detección del desplazamiento septal sistólico a las cavidades izquierdas causa interdependencia ventricular; es un hallazgo ecocardiográfico en pacientes con SIRA que hace el diagnóstico de falla ventricular derecha aguda66.
Gasto cardiaco derecho en pacientes con SIRA y falla cardiaca derecha aguda
El volumen anterógrado a través de la válvula pulmonar tiene una relación estricta en relación al tiempo del ciclo de ventilación mecánico en que se encuentra. El volumen anterógrado que nos ayuda a calcular el gasto cardiaco derecho será menor durante la fase inspiratoria en la ventilación mecánica positiva, y será mayor durante el ciclo espiratorio, por lo que el cálculo del gasto cardiaco derecho determinado por el índice tiempo/velocidad en el tracto de salida del ventrículo derecho debe ser medido de preferencia en la fase espiratoria para no realizar cálculos erróneos53.
Conclusiones
Durante las crisis emergentes se puede trabajar sin la estadística mientras esta se va construyendo, pero nunca sin fisiología y unidad (protocolos). La explicación fisiológica aquí vertida es lo más exacta posible. El protocolo es una inducción derivada de dicha fisiología en espera de tener pronto una estadística que nos diga si lo que hacemos es de utilidad o no. Seguir protocolos bien estructurados puede ayudar a que rápidamente nos demos cuenta de en qué estamos equivocados, así como de la dirección y magnitud de nuestro error. En conclusión, lo que el lector tiene en sus manos son conjeturas en búsqueda de refutaciones. Al momento de escribir este artículo, la única respuesta correcta es «aún no lo sabemos».
