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INTRODUCCIÓN
La neurocisticercosis (NCC) es una de las principales enfermedades parasitarias del sistema nervioso central (SNC)1. La infección ocurre por la ingestión de agua y de alimentos (frutas y verduras, particularmente) contaminados con heces que contienen huevos de tenia del cerdo (Taenia solium) (vía fecal-oral) o por contacto con un portador de la forma adulta del parásito (teniosis)2,3. Se considera endémica en Latinoamérica, en el Sudeste Asiático y en África subsahariana, teniendo alta prevalencia en los países con economías emergentes, en donde las malas condiciones sanitarias, el poco acceso a los servicios de salud y la alta marginación favorecen su incidencia4. Su prevalencia e incidencia son difíciles de determinar; sin embargo, se considera que existen alrededor de 50 millones de personas con NCC en el mundo; tan solo en el 2010, cerca de 370,710 individuos fueron afectados por NCC y este año fue la causa de muerte de 28,114 individuos1,5. En ese mismo año, la evaluación de diferentes enfermedades transmitidas por alimentos, demostró que la cisticercosis era la enfermedad causante de más años de vida ajustados por discapacidad (AVAD), siendo esta de 2.79 millones5. En relación con la teniosis, su epidemiologia es poco conocida ya que las pruebas diagnósticas no son óptimas; sin embargo, la mayoría de los estudios realizadas en las áreas rurales endémicas de México estiman que la prevalencia oscila entre 0.5% al 2.4%6,7.
En cuanto a los gastos que representa esta enfermedad, un estudio reciente reveló que la NCC costó a México cerca de 235 millones de dólares tan solo en el año 20158.
En los países endémicos representa una de las principales causas de epilepsia adquirida en la edad adulta, aunque puede ser un hallazgo incidental ya que un alto porcentaje de los infectados puede ser asintomático9.
Debido a las características clínicas polimórficas e inespecíficas de la NCC se requieren estudios de neuroimágenes para establecer el diagnóstico, siendo la resonancia magnética la técnica de elección más sensible para los parásitos extraparenquimatosos, mientras que la tomografía es la técnica más sensible para los parásitos calcificados. La detección de anticuerpos y antígenos específicos en suero y líquido cefalorraquídeo (LCR) también puede ser de gran ayuda. Dos técnicas son utilizadas, la electroinmunotransferencia (EITB) y el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), que han mostrado tener sensibilidades y especificidades poco diferentes en pacientes mexicanos10.
A pesar de estos adelantos en las técnicas diagnósticas, persisten problemas en relación con su tratamiento, como lo demuestra el caso clínico siguiente.
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Paciente de sexo femenino de 55 años de edad, originaria y residente de Tetela de Ocampo, Puebla, México, ama de casa. Refirió cefalea de intensidad creciente de 2 años de evolución que cede particularmente a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), acompañada desde hacía algunos días de náusea y vómito, visión borrosa y acúfenos. Ha presentado 3 crisis convulsivas tónico clónicas generalizadas en las últimas 72 horas. Acude a médico facultativo quien inicia fármacos anticomiciales a dosis no especificadas y la refiere al Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez” (INNN) para su valoración y manejo. Al momento de la consulta, la cefalea es holocraneana continua de intensidad 9/10. Algunos antecedentes de importancia para el padecimiento actual son que habita en casa de materiales no perdurables principalmente madera, piso de tierra y techo de lámina, sin servicios de drenaje ni agua potable. Realiza fecalismo a ras de suelo y convive con cerdos y vacas desde la infancia. Desde los 15 años de edad ingiere bebidas alcohólicas fermentadas, muchas veces llegando a la embriaguez. Su alimentación es deficiente en calidad y cantidad. Adicionalmente, indica que se baña, con muda de ropa, cada tercer día. Su esquema de vacunación es incompleto y niega enfermedades crónicas degenerativas.
A la exploración física se encuentra paciente con facies álgica por persistencia de la cefalea, consciente y orientada, con funciones mentales superiores parcialmente conservadas, lenguaje fluido, obedece órdenes, memoria anterógrada, cálculo y abstracción alteradas, gnosias y praxias conservadas. No fueron identificadas alteraciones en fondo de ojo ni en la exploración del resto de los nervios craneales. La fuerza muscular fue 4/5, reflejos de estiramiento muscular +++/++++, tono y trofismo musculares conservados, marcha normal, sensibilidad sin alteraciones en todos los segmentos corporales, y ausencia de signos meníngeos y cerebelosos. Resto de la exploración normal.
Se integra el diagnóstico de síndrome cefalálgico en relación probable con aumento de la presión intracraneal y crisis convulsivas, por lo que se justifica la realización de una tomografía axial computada (TAC) en donde se observa hidrocefalia, borramiento de surcos de la convexidad y la presencia de varias estructuras vesiculares en el espacio subaracnoideo de la convexidad, del giro temporal superior, así como en la cisterna prepontina y el ángulo pontocerebeloso, sugerentes de NCC activa (figura 1).
Fotos: Otorgadas por los autores
Se observa la presencia de quistes a nivel del giro temporal superior (a, flechas rojas), de la cisterna pontocerebelosa (b, flecha roja) y dilatación de los ventrículos (c).
Figura 1 Tomografía computada de paciente con neurocisticercosis al ingresar al servicio de urgencias
Las imágenes de resonancia magnética (RM) confirman la presencia y localización de cisticercos vesiculares múltiples observadas previamente en la TAC. El LCR obtenido por punción lumbar es inflamatorio con glucosa de 16 mg/dL, proteínas 104 mg/dL, y células 52/mm3. El ELISA demostró la presencia del antígeno HP10, específico de la presencia de cisticercos vesiculares.
Por los hallazgos clínicos, de imagenología y laboratorio la paciente fue hospitalizada para tratamiento con albendazol (15 mg/kg) y prednisona (40 mg/día) durante diez días, y para las crisis convulsivas valproato de magnesio (300 mg cada 6 h).
La paciente presenta mejoría clínica y es egresada por remisión de la cefalea y de las crisis convulsivas tras 16 días de estancia hospitalaria con indicaciones de continuar con esteroides vía oral y fármacos anticomiciales. Por iniciativa propia, la paciente no acudió a sus citas de seguimiento durante 4 años. Después, y debido a que ha presentado cefalea con intensidad 10/10, náusea y vómito constantes, desorientación y alteraciones del lenguaje, y varios episodios convulsivos, es traída por sus familiares al servicio de urgencias. Los familiares informaron que el tratamiento médico fue abandonado y optaron por una terapia de medicina naturista. Se ingresó la paciente y la nueva RM mostró persistencia de los cisticercos (figuras 2A, 2C, 3A, 4A) así como dilatación de los ventrículos (figura 5A). Se colocó una derivación ventrículo peritoneal (DVP) (figura 5B) y se inició nuevo tratamiento con albendazol (15 mg/kg), praziquantel (50 mg/kg) por 10 días, y dexametasona (8 mg/8h). Tras 40 días de estancia hospitalaria, se decidió su egreso con cita en la consulta externa.
Fotos: Otorgadas por los autores
En a y c se observan imágenes quísticas a nivel del espacio subaracnoideo adyacente al giro temporal superior y en la cisterna pontina, compatibles con NCC, mientras que en b y d han desaparecido después del tratamiento con albendazol.
Figura 2 Resonancia magnética secuencia FIESTA
Fotos: Otorgadas por los autores
La cisterna pontocerebelosa presenta lesiones quísticas múltiples (a), las cuales no se observan después del tratamiento cestocida (b).
Figura 3 Resonancia magnética secuencia FIESTA
Fotos: Otorgadas por los autores
Nótese la presencia de estructuras hipointensas quísticas en la cisterna bulbar, características de NCC (a). Después del tratamiento con fármacos cestocidas ya no se observan dichas lesiones quísticas (b).
Figura 4 Resonancia magnética secuencia FIESTA
Fotos: Otorgadas por los autores
Dilatación de los ventrículos laterales en un caso de NCC (a) y la normalización del tamaño ventricular después de la colocación de una válvula de derivación ventrículo-peritoneal (b).
Figura 5 Resonancia magnética secuencia FIESTA
El resultado del tratamiento fue parcial y la paciente requirió de 8 ciclos de albendazol para poder inactivar la NCC. En la RM de 2019 se mostró la remisión total de los parásitos y la ausencia de hidrocefalia (figuras 2B, 2D, 3B, 4B). Actualmente la paciente se mantiene estable, sin cefaleas, ni eventos convulsivos y con un buen funcionamiento de la DVP.
DISCUSIÓN
La NCC es una enfermedad desatendida que contribuye sustancialmente a la morbilidad/mortalidad neurológica en los países de bajos ingresos y, cada vez más, en los países de altos ingresos debido al alto flujo migratorio. Se han hecho muchos avances en la comprensión de la enfermedad; sin embargo, la persistencia de las condiciones insalubres en ciertas áreas rurales sigue permitiendo la transmisión del parásito, lo que contribuye a que esta enfermedad siga siendo frecuente en los países endémicos1,3.
FISIOPATOLOGÍA
Taenia solium (TS) es un cestodo. Los humanos son los únicos hospederos definitivos, mientras que tanto los cerdos como los humanos pueden ser hospederos intermediarios. El parásito en su fase adulta habita en el tubo digestivo de los humanos (teniosis), adherido a la pared intestinal. Cada día el portador expulsa con las heces varios proglótidos1,3. Cuando los cerdos ingieren los proglótidos, los huevos que contienen atraviesan la pared intestinal y llegan al torrente sanguíneo para finalizar, sobre todo, en músculo estriado y cerebro donde se transforman en larvas (cisticercos). Los humanos se infectan ingiriendo carne de cerdo infestada y con un proceso insuficiente de cocción3,4. Una vez en el intestino delgado, las larvas se evaginan, el escólex se adhiere a la pared intestinal, la tenia crece y el ciclo se repite.
La cisticercosis humana se adquiere de manera accidental cuando el hombre ingiere los huevos por transmisión feco-oral. Como en el cerdo, los huevos se transformarán en cisticercos y se distribuirán por los tejidos del hombre, músculo estriado, corazón, tejido subcutáneo, ojo y cerebro. Esta última localización es la más grave y la enfermedad que provoca recibe el nombre de neurocisticercosis (NCC)3,4,11.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La NCC es una enfermedad pleomórfica en donde un alto porcentaje de pacientes suelen cursar asintomáticos. Sin embargo, puede producir una gran variedad de síntomas desde cefaleas, mareos, nausea, vómito, visión borrosa, hasta convulsiones, déficit neurológico focal, síntomas psiquiátricos o hipertensión intracraneal grave. Esta heterogeneidad clínica se debe a la variación en la localización, el número y el estadio de involución de los parásitos, así como a la intensidad de la reacción inflamatoria de cada paciente3,9,11.
DIAGNÓSTICO
La sintomatología de la NCC no es específica y el diagnóstico no se puede establecer solo con criterios clínicos. Por lo que el diagnóstico definitivo siempre se realizará mediante pruebas de laboratorio y gabinete, sin olvidar una buena historia clínica.
Pruebas inmunológicas
Dos técnicas son actualmente utilizadas, la EITB y el ELISA. El ELISA es generalmente preferido en los países endémicos debido a la sencillez de su realización, a su costo abordable, y a sus resultados de sensibilidad y especificidad. Esta técnica permite detectar tanto anticuerpos como antígenos específicos. La positividad de estos últimos en LCR o suero es específica de la presencia de parásitos viables en el espacio subaracnoideo o el sistema ventricular, y puede usarse para evaluar la respuesta al tratamiento12. La especificidad de estas pruebas es mayor en el LCR comparado con el suero, pero la punción lumbar no es rutinaria en ciertos países endémicos y está contraindicada en individuos con aumento de la presión intracraneal. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en el LCR tiene una especificidad muy alta y podría convertirse en una prueba clínica de gran relevancia(10,11,13,.
Neuroimágenes: tomografía computada y resonancia magnética
Los estudios de neuroimágenes son el “gold standard” para el diagnóstico de NCC, permitiendo evaluar la etapa evolutiva del parásito, su número y sus localizaciones. Específicamente, los procedimientos de imagen permiten la visualización de las fases vesicular, coloidal, granular-nodular y calcificada del parásito en el sistema nervioso central (SNC). La RM es más sensible que la TAC para el diagnóstico de los parásitos de localización extraparenquimatosa. En particular, la utilización de la secuencia FIESTA (Fast Imaging Employing STady-state Acquisition) mejora la detección de los parásitos y ayuda sustancialmente al diagnóstico diferencial de otras patologías11,13,14.
Existen algunos consensos de expertos que han buscado unificar los criterios diagnósticos para la NCC y deben ser conocidos por el médico en formación13,15.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe individualizarse con base en la sintomatología y las características de la infección (número, estadios y localizaciones de los parásitos) en cada paciente. Dos fármacos antihelmínticos han sido ampliamente utilizados, el albendazol y el praziquantel2,3,11. En México, el albendazol es el fármaco de elección debido a su discreta mejor eficacia, su precio más bajo y su disponibilidad. Además de este tratamiento etiológico, se suele utilizar corticoides para la inflamación asociada, anticomiciales para las crisis convulsivas y, si son necesarios, analgésicos para la cefalea3.
Cuando los parásitos se localizan en el parénquima, el albendazol es generalmente eficiente. Sin embargo, se ha demostrado que la asociación albendazol y praziquantel aumenta la eficacia del tratamiento en caso de múltiples parásitos en esta localización16. En el caso de localizaciones extraparenquimatosas, como es el caso del paciente que presentamos, la no respuesta al tratamiento es frecuente. Solamente un tercio de los pacientes responden completamente a 1 ciclo de albendazol17. Así, los ciclos de tratamiento requeridos para lograr la curación son generalmente múltiples, y como lo demuestra nuestro caso, la investigación para buscar mejores esquemas terapéuticos es necesaria.
La degeneración del parásito tras la administración de los fármacos cestocidas provoca frecuentemente un aumento de la reacción inflamatoria y conlleva riesgos, como son vasculitis, isquemia cerebral y aracnoiditis. Para evitar estas complicaciones se agregan corticosteroides, como la dexametasona y la prednisona. Aunque esta administración es actualmente obligatoria en los casos extraparenquimatosos, es posible que esté asociada con una disminución de la efectividad de los cestocidas en ciertos pacientes, por lo que la investigación de nuevos antiinflamatorios más específicos es necesaria18,19.
Actualmente, el tratamiento quirúrgico de extracción está reservado para los parásitos que se encuentran en los ventrículos o cuando existe un efecto de masa importante poniendo en riesgo la vida del paciente. La colocación de una DVP es frecuentemente necesaria en casos de hidrocefalia1,11.
PREVENCIÓN
La NCC al igual que la teniosis es una enfermedad prevenible con adecuadas medidas higiénico-dietéticas, como un adecuado lavado de manos, idónea preparación de alimentos, y evitar la defecación a ras de suelo. De igual forma, existen vacunas disponibles que han mostrado ser efectivas para prevenir la cisticercosis en cerdos20.
CONCLUSIONES
El diagnóstico de NCC representa un gran reto. La sintomatología no suele ser específica y los pacientes tienen acceso limitado a las herramientas diagnósticas debido a sus costos elevados. Aunque su frecuencia ha estado disminuyendo en México, sigue siendo una enfermedad prevalente, ya que las condiciones necesarias para la compleción del ciclo de vida del parásito siguen presentes en áreas remotas del país.
Como el caso clínico presentado lo demuestra, la NCC es una enfermedad que puede ser grave, requiriendo una atención neurológica durante varios años para poder obtener la curación. Asimismo, destaca la importancia de seguir la investigación en esta enfermedad, particularmente para encontrar mejores opciones terapéuticas.
