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Introducción
En los últimos años se han desarrollado guías destinadas a mejorar el manejo de la esclerosis múltiple (EM), pero resultan difícilmente aplicables de manera global. Esto sucede en el complejo sistema de salud de México, el cual incluye tres niveles de atención en instituciones públicas de alcance nacional, estatal o municipal, además de instituciones privadas, todas las cuales participan en el diagnóstico y el tratamiento de las personas con EM.
Con el objetivo de homologar los criterios de diagnóstico y tratamiento de la EM en México, un grupo de neurólogos expertos que participan como miembros activos de MEXCTRIMS y que pertenecen a las principales instituciones de salud del país, tanto públicas como privadas, se dio a la tarea de elaborar la presente guía. Los importantes cambios recientes, así como la creciente disponibilidad de tratamientos modificadores de la enfermedad que mejoran el pronóstico y disminuyen el riesgo de discapacidad, obligan a contar con pautas de manejo adaptadas a las características del sistema de salud mexicano.
Esta guía pretende ser un instrumento que no solo refleje las guías elaboradas en otros países o que sean aplicables a instituciones de salud específicas, sino que atienda las necesidades de todos los ámbitos, ofreciendo al neurólogo mexicano una herramienta de consulta ágil y útil, aplicable a cada entorno, que permita un manejo adecuado, oportuno y eficiente de los pacientes.
Metodología
Para elaborar esta guía se utilizó el método Delphi en varias fases. En la primera, se revisó la evidencia, para lo cual se realizó una búsqueda bibliográfica en PubMed, Scopus y ScienceDirect. Se utilizaron como criterios de búsqueda los términos "multiple sclerosis", "progressive", "refractory", "remitting" y "flares", combinados con "epidemiology", "diagnosis", "differential diagnosis", "monitoring", "follow-up", "management" y "guidelines", así como los términos equivalentes en español. Se incluyeron publicaciones en inglés y español, desde 2019 hasta 2025. Para elaborar el primer resumen se prefirieron consensos, guías de práctica clínica y revisiones bibliográficas y sistemáticas. En la segunda fase se capacitó a los coordinadores en la metodología para el desarrollo de guías de práctica clínica y se les proporcionó el resumen para afinar las preguntas a las que dará respuesta esta guía, mediante la metodología PICO (Patient-Problem, Intervention, Comparation, Outcome) (https://www.nlm.nih.gov/oet/ed/pubmed/pubmed_in_ebp/02-100.html) para la búsqueda de evidencias, destacando los aspectos diferenciales con el fin de emitir unas recomendaciones de aplicación factible en el país. Para la tercera fase se seleccionó a 25 neurólogos mexicanos basándose en su experiencia y reconocido prestigio en la comunidad científica nacional, todos ellos miembros de MEXCTRIMS, procurando incluir profesionales de las principales instituciones y de los hospitales de concentración más representativos del país en materia de atención de la EM, a quienes se solicitó su opinión sobre los contenidos más relevantes para desarrollar esta guía, para lo cual les fue remitido el cuestionario en formato electrónico.
Con los resultados se elaboró un primer documento que sirvió como base para la elaboración de la guía. Se realizaron varias reuniones del grupo de especialistas, tanto presenciales como a distancia, en las que fueron requeridos nuevos protocolos de búsqueda bibliográfica.
Se elaboró un segundo borrador que se remitió a los expertos para revisión y, finalmente, se redactó el presente documento aprobado por los autores. Se consideró realizar una recomendación cuando el nivel de acuerdo entre los participantes alcanzó el 80%. Para la clasificación del nivel de evidencia y la asignación del grado o fortaleza de la recomendación se emplearon los criterios del sistema GRADE Working Group (https://www.gradeworkinggroup.org/).
La guía consta de dos partes, una dedicada al diagnóstico y otra al tratamiento. El presente artículo corresponde a la primera parte del documento.
Definición de la enfermedad
La EM es una enfermedad autoinmune, desmielinizante y neurodegenerativa que afecta al sistema nervioso central. En todo el mundo, aproximadamente 2.8 millones de personas viven con EM. En México, se estima que más de 18,000 personas padecen esta enfermedad, con una prevalencia de 13.1/100,000 habitantes y una incidencia de 0.65/100,000 habitantes.1
La EM es cuando menos dos veces más frecuente en las mujeres que en los hombres entre los 20 y los 40 años, aunque puede presentarse tempranamente o en forma tardía.2
Su evolución natural ha evidenciado el carácter degenerativo de la EM. Sin tratamiento, hasta el 50% de los pacientes requieren apoyo para deambular a los 15-20 años de evolución y muestran una reducción de 10 años en la esperanza de vida. Estos datos se han modificado en las últimas décadas, gracias a la disponibilidad de tratamientos modificadores de la enfermedad. Así, se ha demostrado un aumento en el tiempo hasta necesitar apoyo para deambular, una progresión más lenta hacia la fase secundaria progresiva y un incremento en la prevalencia asociado a la menor mortalidad.3,4
Fenotipos
El curso de la EM se ha clasificado en diferentes fenotipos, los cuales se establecen considerando la presencia de actividad inflamatoria y la progresión de la discapacidad.
Dicha clasificación ha sufrido varias modificaciones, siendo la de Lublin et al.5 la actualmente aceptada, que divide la enfermedad en formas recurrentes y formas progresivas.
La actividad inflamatoria se expresa clínicamente como un brote (o recaída), el cual se define como un cuadro de déficit neurológico mono- o multifocal, de presentación aguda o subaguda, con duración ≥ 24 horas, que ocurre en ausencia de fiebre o infección, sin una causa identificable distinta de la EM y que puede cursar con o sin recuperación.6
Entre las formas recurrentes se encuentra el síndrome clínico aislado (SCA), el cual representa la primera manifestación sugestiva de EM, cuando no se cumplen los criterios completos de la enfermedad. La forma de EM recurrente remitente (EMRR) es la más común, pues corresponde al 85-90% de los casos incidentes, y se manifiesta por déficits neurológicos recurrentes que tienen duración de días a semanas y que remiten de forma parcial o completa.
Dentro de los fenotipos progresivos se encuentra la forma secundaria progresiva (EMSP), que ocurre tras cursar inicialmente con EM recurrente remitente y se caracteriza por una progresión confirmada y continua de la discapacidad en ausencia de actividad inflamatoria, además de una puntuación en la Escala Expandida del Estado de Discapacidad (Expanded Disability Status Scale, EDSS) ≥ 4, y un puntaje > 2 para el sistema piramidal.7
La herramienta más utilizada para valorar la discapacidad neurológica es la EDSS, pero es recomendable asociar instrumentos adicionales, como el Multiple Sclerosis Functional Composite (MSFC). Este identifica de manera más consistente la progresión de la discapacidad mediante la prueba de caminata cronometrada de 25 pies (T25FW, Timed 25 Foot Walk) que cuantifica la velocidad de la marcha de corta distancia, la prueba de los 9 hoyos (9HPT, 9-Hole Peg Test) que valora la función de las extremidades superiores, y la prueba de modalidades de dígitos y símbolos (SDMT, Symbol Digit Modalities Test) que evalúa la velocidad del procesamiento de la información.8
Aunque no se tiene una definición exacta, se considera «progresión confirmada de la discapacidad» al incremento de la discapacidad que no se asocia a recaídas en los últimos 3 meses y que se mantiene por al menos 6 meses continuos, con un aumento de ≥ 1 punto en la EDSS cuando la medición basal es ≤ 5.0 o de ≥ 0.5 cuando es > 5. Adicionalmente, se considera empeoramiento al incremento confirmado del 20% del tiempo empleado en la T25FW o la 9HPT, o un empeoramiento de ≥ 4 puntos en el SDMT.8
La forma de EM primaria progresiva (EMPP), que corresponde al 10-15% de los casos, se caracteriza por un déficit neurológico que evoluciona en forma continua desde el inicio de la enfermedad.9
Es importante señalar que las formas recurrentes pueden cursar con periodos de progresión independiente de la actividad por recaída, incluso desde el inicio de la enfermedad, y las formas progresivas pueden cursar con episodios de actividad inflamatoria. Esta clasificación destaca la naturaleza dinámica de la EM, la cual obliga a mantener una evaluación periódica en busca de evidencia de actividad o progresión de la enfermedad, y seguramente sufrirá modificaciones en el futuro.10
En los últimos años ha cobrado importancia el síndrome radiológico aislado, definido como el hallazgo incidental de lesiones sugestivas de EM en una resonancia magnética (RM) cerebral en sujetos con un examen neurológico normal y sin antecedentes de síntomas típicos.11 Debido a que en los 5 años posteriores a la detección del síndrome radiológico aislado hasta el 30% de los pacientes experimentan un evento desmielinizante sintomático, y casi dos tercios presentan nuevas lesiones en la RM, este concepto se incluye en los cambios de los criterios diagnósticos propuestos durante la reunión del año 2024 del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación de la Esclerosis Múltiple (ECTRIMS).12,13
Diagnóstico
Sospecha diagnóstica
La correcta interpretación de la historia personal, la exploración física y los resultados de RM y de laboratorio, así como de otros estudios paraclínicos, como tomografía de coherencia óptica (TCO) y potenciales evocados visuales (PEV), por parte de un neurólogo con experiencia en EM, sigue siendo fundamental para un diagnóstico preciso.14 Sin embargo, en el primer nivel de atención lo más importante es establecer la sospecha clínica razonable a partir de la anamnesis y la exploración física. También deben descartarse los principales diagnósticos diferenciales.6
Son de particular relevancia la presencia de síndromes desmielinizantes clásicos de presentación aguda y subaguda, como neuritis óptica (especialmente unilateral), mielitis incompleta de segmento corto, síndromes agudos de tallo (como oftalmoplejía internuclear, neuralgia trigeminal atípica, otras oftalmoplejías, vértigo central) y síndromes motores o sensitivos focales y cerebelosos.2
Criterios diagnósticos
Los criterios utilizados para el diagnóstico de EM son los de McDonald, que fueron revisados en 2017 con la intención de simplificar el proceso diagnóstico y aumentar la sensibilidad (nivel de evidencia 1A).6 Estos criterios se basan en establecer la diseminación en tiempo y en espacio de los síntomas y las lesiones desmielinizantes en el paciente, especialmente ante la presencia de síndromes cardinales.6,14 A pesar de ello, existen limitaciones al aplicar los criterios en las presentaciones atípicas y en los pacientes con lesiones típicas que no cumplen todos los criterios de 2017. Por ese motivo, en 2024 se propuso incluir el nervio óptico como sitio típico de lesión, las secuencias de RM altamente específicas para EM (signo de la vena central y detección del anillo paramagnético), biomarcadores como las cadenas ligeras kappa libres en líquido cefalorraquídeo (LCR), y una definición más clara del síndrome radiológico aislado y su conversión a EM.15 Estos nuevos criterios permiten utilizar otras herramientas para un diagnóstico más temprano y certero.
La tabla 1 muestra los criterios vigentes y las modificaciones propuestas.
Tabla 1 Criterios de McDonald de 2017 y actualizaciones propuestas
| Presentación clínica | Datos adicionales necesarios para el diagnóstico | Cambios propuestos ECTRIMS 2024 |
|---|---|---|
| ≥ 2 ataques clínicos y evidencia objetiva de ≥ 2 lesiones | Ninguno | Se propone el diagnóstico de EM ante
las siguientes situaciones: SRA + DIE + DIT SRA + DIE + BOC SRA + DIE + > 6 SVC DIE + BOC o CLLk Síntomas típicos+lesiones típicas en 4 de las 5 topografías características Síntomas típicos + lesiones típicas en 1 topografía + 6 SVC o APM + DIE o BOC En pacientes con síntomas típicos y DIE, presencia de 6 lesiones de SVC En EM primaria progresiva, 2 lesiones en médula espinal son suficientes para demostrar DIE Se sugiere el nervio óptico como quinta localización clave, demostrada por TCO, PEV o RM |
| ≥ 2 ataques clínicos y evidencia objetiva de 1 lesión | DIE: 1 ataque adicional que implique un sitio diferente del SNC por RM | |
| 1 ataque clínico y evidencia clínica objetiva de ≥ 2 lesiones | DIT: 1 ataque clínico adicional o por RM o BOC específicas de LCR | |
| 1 ataque clínico y evidencia objetiva de 1 lesión | DIE: 1 ataque clínico adicional que implique un
sitio diferente del SNC o por RM o DIT: 1 ataque clínico adicional o por RM o BOC específicas de LCR |
APM: anillo paramagnético; BOC: bandas oligoclonales; CLLk: cadena libre ligera kappa; DIE: diseminación en el espacio; DIT: diseminación en el tiempo; LCR: líquido cefalorraquídeo; PEV: potenciales evocados visuales; RM: resonancia magnética; SNC: sistema nervioso central; SRA: síndrome radiológico aislado; SVC: signo de la vena central; TCO: tomografía de coherencia óptica; DIT por RM: nuevas lesiones en imágenes de seguimiento o lesiones simultáneas que refuerzan con gadolinio y sin realce en una sola RM; DIE por RM: ≥ 1 lesión sintomática o asintomática en ≥ 2 áreas, incluyendo cortical/yuxtacortical, periventricular, infratentorial o espinal (y nervio óptico).
Adaptada de ref.6.
Pruebas diagnósticas por imagen
Para establecer el diagnóstico de EM es indispensable realizar una RM de 1.5 T de encéfalo y se recomienda también de médula espinal (neuroeje completo), especialmente cuando la RM de encéfalo no fue suficiente para cumplir con los criterios de diseminación en el espacio (nivel de evidencia 1A).6,16 Además, puede brindar información sobre el pronóstico del paciente (nivel de evidencia 1A).16 Es necesario un protocolo estandarizado de RM cerebral y medular (nivel de evidencia 1A).6 El uso de magneto de 3.0 T permite identificar un mayor número de lesiones en pacientes con síndrome clínico aislado (nivel de evidencia 1A).15-17
Se recomienda el uso de gadolinio para evidenciar diseminación en el tiempo en una RM basal, ya que además contribuye con el diagnóstico diferencial (de acuerdo con el patrón de reforzamiento) (nivel de evidencia 2A).16
La presencia de anillo paramagnético puede incrementar la especificidad del diagnóstico, pero no es necesaria para establecerlo. En pacientes con síntomas típicos y lesiones en topografía típica, la presencia de una o más lesiones con anillo paramagnético y diseminación en el tiempo o LCR positivo es suficiente para el diagnóstico (nivel de evidencia 1B).15,18-20
El signo de la vena central en la RM puede incrementar la especificidad del diagnóstico, pero su presencia no se requiere para establecerlo. En pacientes con síntomas típicos y diseminación en el espacio, la presencia de seis lesiones de signo de la vena central es suficiente para el diagnóstico. En pacientes con síntomas típicos y lesiones en topografía típica, la presencia de seis lesiones de signo de la vena central, diseminación en el tiempo o LCR positivo es suficiente (nivel de evidencia 1B).21
Idealmente se incluirá imagen de nervio óptico: secuencias en T2 y supresión grasa o tiempo de recuperación de inversión corto del nervio óptico (nivel de evidencia 2A).16
Las características sugeridas para la RM, de acuerdo con el área a explorar, se detallan en la tabla 2.22
Tabla 2 Protocolos de resonancia magnética para el diagnóstico de esclerosis múltiple
| Parámetros de RM sugeridos | Cerebro | Médula espinal | Nervio óptico |
|---|---|---|---|
| Intensidad de campo | ≥ 1.5 T (preferiblemente 3.0 T) | ≥ 1.5 T (3.0 T no tiene valor adicional en comparación con 1.5 T) | ≥ 1.5 T |
| Grosor de corte | Para imágenes 3D se prefiere 1 mm isótropo, pero si es continuo (a través de plano y en plano), no > 1.5 mm, con superposición de 0.75 mm | Los cortes axiales deben ser ≤ 3 mm sin intervalos | ≤ 2-3 mm sin intervalos |
| Resolución en plano | ≤ 1 mm × 1 mm | ≤ 1 mm × 1 mm | ≤ 1 mm × 1 mm |
| Cobertura | Cerebro completo (incluir la mayor cantidad posible de médula cervical) | Médula cervical y toracolumbar, incluyendo el cono medular | Nervio y quiasma óptico |
| Orientación axial | Plano subcalloso para prescribir (es decir, para imágenes 2D) o reformatear (es decir, para imágenes 3D) cortes axiales | Perpendicular al eje sagital de la médula espinal | Alineado a la orientación del nervio óptico |
| Secuencia de RM | Axial ponderado en T2 (TSE o FSE) FLAIR sagital ponderado en T2 (preferiblemente 3D) Opcional: imágenes ponderadas por difusión | Al menos dos: ponderadas en T2 sagitales (TSE o FSE), secuencias ponderadas por densidad de protones (TSE o FSE) o STIR | Secuencias ponderadas en T2 coronales y axiales con supresión grasa después de contraste |
FLAIR: fluid-attenuated inversion recovery; FSE: fast spin echo; RM: resonancia magnética; STIR: short tau inversion recovery; TSE: turbo spin echo.
Adaptada de ref.22.
A pesar de que en los últimos años el conocimiento y el uso de herramientas para mejorar el diagnóstico de EM ha avanzado de manera significativa, la eficiencia en el adecuado establecimiento del diagnóstico debe seguir recayendo en un interrogatorio cuidadoso y adecuado, sumado a una exploración neurológica realizada por personal especializado.
Otras pruebas diagnósticas: bandas oligoclonales en el líquido cefalorraquídeo, tomografía de coherencia óptica y potenciales evocados visuales
Cuando el diagnóstico basado en la clínica y en la RM sea claro, no es necesaria la determinación de bandas oligoclonales, reservándose este procedimiento para casos seleccionados que no cumplan los criterios de diseminación en el tiempo o con hallazgos en la RM que no sean altamente específicos de EM (nivel de evidencia 1C).23-25
El uso de neurofilamentos de cadena ligera solo se recomienda como parte de la monitorización y evaluación del daño neuronal, y no como una herramienta diagnóstica en la EM (nivel de evidencia 2C).26,27
La afectación del nervio óptico puede evaluarse utilizando TCO y PEV. La TCO tiene una sensibilidad y una especificidad mayores que los PEV. Se sugiere realizar TCO de retina con medición del grosor de la capa de fibras nerviosas y de la capa de células ganglionares (nivel de evidencia 1A).28-31
Criterios de referencia
El médico de primer contacto debe derivar al paciente al neurólogo:
–Ante cualquier evento neurológico focal, particularmente neuritis óptica, debilidad con monoparesia o hemiparesia, ataxia, oftalmoplejía o síntomas de tallo de ≥ 24 horas de evolución, sin acompañantes como fiebre, infección o una mejor explicación.
–Si hay un hallazgo incidental de lesiones sospechosas en neuroimagen, incluso en pacientes asintomáticos.
Referencia a un neurólogo experto
Los pacientes con EM deben ser atendidos por un neurólogo con experiencia en la enfermedad, de preferencia antes de 6 semanas (nivel de evidencia 1C).25
El neurólogo deberá remitir al neurólogo experto:
–En caso de duda en el diagnóstico.
–Cuando se perciba sin la suficiente experiencia, tenga limitación para el diagnóstico o el uso de tratamientos modificadores de la enfermedad, o para el tratamiento integral de los pacientes con EM.
–Cuando no disponga de los estudios o de los tratamientos necesarios.
–Ante la falta de respuesta al tratamiento o la presencia de efectos adversos.
–En casos de inicio temprano o tardío, antes de los 16 años (en los que se deberán utilizar los criterios diagnósticos establecidos por el Grupo Internacional de Esclerosis Múltiple Pediátrica), o después de los 50 años.32
–Ante comorbilidad grave, como cáncer, enfermedades reumatológicas y padecimientos que cursen con inmunosupresión o que requieran fármacos inmunosupresores.
–Si se trata de una mujer con planes de embarazo, ya embarazada o en periodo de lactancia.
–Ante factores de mal pronóstico que indiquen la necesidad de utilizar desde el principio medicamentos de alta eficacia, con los cuales el neurólogo no se sienta familiarizado.33
–En caso de sospecha de síndrome radiológico aislado.
–En caso de síndrome clínico aislado de alto riesgo.
–Cuando haya progresión confirmada de la enfermedad.
–Si no se siente cómodo tratando pacientes con EM,34 o se percibe con inercia terapéutica (conducta médica de no indicar tratamiento o continuarlo sin escalar a pesar de existir evidencia de actividad o progresión de la enfermedad).35
Cuando el paciente se atienda en un medio privado, deberá acudir al neurólogo con experiencia en EM desde el inicio.
Los pacientes sin seguro de gastos médicos ni seguridad social deberán ser referidos de inmediato a atención especializada en alguna institución pública de salud.36,37
Diagnóstico diferencial
Debido a su complejidad y heterogeneidad, el diagnóstico de EM puede ser un desafío, y es fundamental considerarlo para evitar errores diagnósticos y garantizar un tratamiento adecuado. El diagnóstico diferencial requiere entender la epidemiología del país y también considerar la disponibilidad de herramientas diagnósticas.38
En el diagnóstico diferencial, los síntomas y signos clínicos que deben llevar a la sospecha son:
-
– Neuritis óptica:
Ausencia de dolor con los movimientos oculares, presentación aguda en horas, agudeza visual normal, defecto visual altitudinal, progresión de más de 14 días (nivel de evidencia 1B).39
Neuritis óptica grave (nivel de evidencia 1B).
Edema de papila grave en la evaluación inicial (nivel de evidencia 2B).40
Pacientes mayores de 50 años a la presentación, ausencia de discromatopsia, ausencia de defecto pupilar aferente (nivel de evidencia 1B).39
-
– Síndromes de tallo cerebral o cerebelo:
-
– Mielitis:
Presentación hiperaguda o aguda (nivel de evidencia 1A).44
Mielitis transversa completa, mielitis longitudinalmente extensa (≥ 3 espacios vertebrales). (nivel de evidencia 1B)45.
Ausencia de reflejos en cualquier momento de la evaluación (nivel de evidencia 1B).45
Progresión del déficit más allá de 4 semanas del inicio del síntoma (nivel de evidencia 1A).
-
– Síndromes supratentoriales:
Por su importancia sobresale el diagnóstico diferencial con el trastorno del espectro de la neuromielitis óptica, cuya confusión puede causar retraso en el tratamiento adecuado del paciente. Actualmente se cuenta con tratamientos modificadores de la enfermedad ad hoc, que serán motivo de una guía futura. En este espectro, las señales de alerta más importantes son una neuritis óptica grave no remitente, la evidencia en la RM de mielitis transversa longitudinalmente extensa, el hipo y los vómitos intratables.46
Algunas afecciones que deberían considerarse en nuestro contexto epidemiológico se describen en la tabla 3.38,47,48
Tabla 3 Enfermedades que deben considerarse en el contexto epidemiológico de México
| Etiología | Enfermedades | Claves clínicas o de imagen |
|---|---|---|
| Inflamatoria del SNC | Neuromielitis óptica AQP-4, enfermedad asociada a MOG, EMDA, CLIPPERS | NMO NO > 20/200, bilateral, afecta quiasma óptico o >
2/3 nervio óptico, MLE, mielitis transversa completa MOG edema de papila, buena respuesta esteroides, RM perineuritis óptica, médula signo de H EMDA niños y adultos jóvenes, multifocal, aguda, acompañada de encefalopatía, suele precederse de infección o vacuna CLIPPERS inflamación pontina con síntomas de tallo, buena respuesta a esteroides, RM signo sal y pimienta |
| Infecciosas | Tuberculosis, sífilis, VIH, VVZ, listeria, Lyme, herpes, citomegalovirus | Afectación principalmente bilateral y grave del nervio
óptico RM de cráneo puede ser normal; pueden cursar con uveítis o edema de papila Afectación de múltiples nervios craneales Alteración radicular |
| Vasculares | Neuropatía óptica isquémica, oclusión de rama arterial de la retina, infarto medular | Inicio hiperagudo, déficit altitudinal, no dolor ocular, > 50 años |
| Enfermedades reumatológicas sistémicas | Síndrome de Sjögren, enfermedad de Behçet, LES, granulomatosis con poliangeítis, vasculitis, Susac, trastorno relacionado con IgG4 | Síntomas sistémicos Suelen acompañarse de uveítis RM puede ser normal Involucro de múltiples nervios craneales |
| Deficiencias metabólicas | Déficit de vitamina B12, cobre, vitamina E | Progresión por >14 días, bilateral,
moderada-grave Datos hematológicos como anemia Pueden condicionar alteración cognitiva |
| Migraña con aura | Ausencia de signos neurológicos por > 24 h | RM normal o inespecífica para EM |
AQP-4: acuaporina 4; CLIPPERS: inflamación linfocítica crónica con realce perivascular pontino sensible a esteroides; EM: esclerosis múltiple; EMDA: encefalomielitis diseminada aguda; LES: lupus eritematoso sistémico; MLE: mielitis longitudinalmente extensa; MOG: glucoproteína de la mielina del oligodendrocito; NMO: neuromielitis óptica; NO: neuritis óptica; RM: resonancia magnética; SNC: sistema nervioso central; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VVZ: virus varicela-zóster.
Factores de mal pronóstico
Aunque la mayoría de los pacientes con EM pueden experimentar una evolución lenta y estable de la enfermedad, otros presentan una evolución desfavorable. Algunos de los factores de mal pronóstico en la EM se muestran en la tabla 4.2,22,49-51
Tabla 4 Factores de mal pronóstico en la esclerosis múltiple
| Factores de mal pronóstico de mayor fuerza | Factores de mal pronóstico de menor fuerza |
|---|---|
| Edad > 40 años al inicio de la enfermedad | Recaídas frecuentes (2 o más en 1 año) Recaídas graves (multifocales, remisión incompleta, afección motora, cerebelosa, cognitiva o de esfínteres) |
| Presencia de signos piramidales en el primer año de evolución de la enfermedad | Agujeros negros en T1, lesiones infratentoriales, lesiones medulares, atrofia cerebral discernible |
| EDSS ≥ 3.0 en el primer año de evolución de la enfermedad | Demográficos: sexo biológico masculino, etnia no caucásica |
| Alta actividad de la enfermedad en la RM: ≥ 20 lesiones al inicio de la enfermedad, o ≥ 2 lesiones captantes de gadolinio en cualquier RM al diagnóstico o en el seguimiento |
Biomarcadores: neurofilamentos de cadena ligera elevados, BOC IgM elevada en LCR |
| Formas progresivas | Comorbilidad como diabetes, hipertensión, riesgo cardiovascular, hiperlipidemia, depresión y ansiedad no controladas, deterioro cognitivo especialmente si está presente desde el inicio |
BOC: bandas oligoclonales; EDSS: expanded disability status scale; IgM: inmunoglobulina M; LCR: líquido cefalorraquídeo; RM: resonancia magnética.
Adaptada de ref.49.
Es importante destacar que cada paciente con EM es único, y que la presencia de uno o más de estos factores no necesariamente predice un mal pronóstico. Un equipo de atención médica especializado en EM puede ayudar a los pacientes a manejar la enfermedad y mejorar su calidad de vida.
