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Introducción
El término obesidad fue acuñado durante el siglo XVII para referirse a un gran volumen corporal y fue considerado un problema de salud durante el siglo XIX.1 Actualmente es el punto central de la llamada transición epidemiológica mundial, ya que la obesidad es una de las enfermedades más prevalentes en el planeta, que se acompaña de enfermedades graves como diabetes mellitus tipo 2, enfermedades cardiovasculares y ciertos tipos de cáncer.2 Tan solo en 2014, 39 % de la población mundial tenía sobrepeso y 13 %, obesidad; las estimaciones indican que para 2030, más de 40 % de la población padecerá sobrepeso y más de 20 % presentará obesidad, lo que causa una gran preocupación.3
La obesidad es una enfermedad de origen multifactorial que se caracteriza no solo por la acumulación excesiva de grasa corporal,4 sino también por un depósito de lípidos ectópicos en órganos como hígado, músculo, corazón, cerebro y páncreas, generando atrofia y disfunción orgánica, lo que puede considerarse como lipotoxicidad,5,6 la cual a su vez genera numerosas alteraciones metabólicas que se pueden manifestar como hiperglucemia, hiperinsulinemia, resistencia a la insulina y dislipidemias, las cuales conllevan a patologías complejas como las mencionadas.7,8
La obesidad es generada por diferentes circunstancias que predisponen su prevalencia, así como sus comorbilidades;9 en la actualidad no existe un diagnóstico unificado para la obesidad.10,11 Los factores más importantes en su desarrollo es el ambiente en el que se desenvuelve el individuo (ambiente obesogénico), el estilo de vida sedentario, el consumo de alimentos de alta densidad energética y, además, la dinámica de activación y represión genética, en la cual las variaciones genéticas individuales y poblacionales cobran gran relevancia.9,12
Investigaciones en diversas poblaciones han demostrado la importancia del componente genético en la obesidad, tal sucede en estudios en gemelos en los que se revela que hasta 80 % de las variaciones del índice de masa corporal (IMC) se asocia al componente genético;13 de la misma forma, se ha observado que los niños adoptados tienen más alteraciones del IMC relacionadas con las de sus padres biológicos, con una influencia del componente hereditario hasta en 63 % y el ambiental en 31 %. Curiosamente, los análisis que utilizan polimorfismos de nucleótido único (SNP) solo han logrado atribuir 3 % de la influencia genética en la variación del IMC.14
De la misma forma, se ha observado que aproximadamente 5 % de los casos de obesidad en el mundo se atribuye a genes individuales (obesidad monogénica) y que existen variaciones en distintas poblaciones; los genes más afectados son el gen de la leptina (LEP), el receptor de leptina (LEPR), la propiomelanocortina y el receptor de melanocortina 4 (MC4R).15-18 La obesidad poligénica es la más prevalente y se asocia también a incremento en el consumo calórico y a sedentarismo, lo que desencadena las múltiples interacciones genéticas que conllevan la enfermedad. Actualmente se conocen aproximadamente 120 genes relacionados con este tipo de obesidad o alguno de los marcadores clínicos de ella, de los cuales pueden resultar cientos de miles de variantes genéticas por analizar.19,20
México continúa siendo uno de los países más afectados por el sobrepeso y la obesidad; de acuerdo con los resultados de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT) 2023, más de 70 % de la población adulta presenta sobrepeso u obesidad, lo que refleja una tendencia preocupante que no ha mostrado mejoría en los últimos años, ya que específicamente 38.6 % de los adultos presenta sobrepeso y 32.4 % muestra obesidad, con mayor prevalencia en mujeres que en hombres; en tanto, en los niños de cinco a 11 años, se reporta que 35.6 % padece sobrepeso u obesidad, lo que plantea un grave riesgo para su salud futura, pues dichas condiciones están estrechamente relacionadas con el desarrollo de enfermedades crónicas como la diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares.21 Aunque México ha desarrollado y adoptado políticas públicas que deberían impactar en la salud, los resultados no son alentadores, por eso, para el avance en el control de esta enfermedad es necesaria la búsqueda de nuevas alternativas que den luz sobre el entendimiento de las causas biológicas y posibles blancos terapéuticos de la obesidad.
Material y métodos
Se realizó una búsqueda exhaustiva de artículos científicos en bases de datos de alta calidad y relevancia, incluidas Scopus, PubMed y Google Académico, elegidas por su accesibilidad. Conforme a los criterios de inclusión, se seleccionaron publicaciones científicas que abordaran la influencia genética en el desarrollo de la obesidad, estudios enfocados en la población mexicana o que incluyeran información relevante para poblaciones similares en términos de genética. En su mayoría, se eligieron artículos publicados en los últimos 10 años para asegurar la relevancia y actualidad de la información y estudios revisados por pares, principalmente en inglés. Por otro lado, se excluyeron documentos que no incluyeran análisis genéticos o que estuvieran centrados únicamente en factores ambientales, estudios realizados en poblaciones fuera de América Latina sin datos extrapolables a la población mexicana, así como publicaciones duplicadas o con sesgos metodológicos significativos.
La búsqueda se realizó con combinaciones de palabras clave como "obesidad", "genética", "población mexicana", "predisposición genética" y "factores hereditarios"; se utilizaron operadores booleanos (AND, OR) para refinar los resultados y asegurar la inclusión de los estudios más pertinentes.
La pertinencia de los artículos fue evaluada en función del título, resumen y contenido completo; en la selección final se incluyeron estudios que aportaban evidencia sólida sobre la relación entre genética y obesidad en la población mexicana. Finalmente, los artículos seleccionados fueron analizados cualitativamente, extrayendo la información relevante relacionada con los genes identificados en estudios previos, los mecanismos genéticos implicados en la obesidad y las diferencias en la predisposición genética de la población mexicana.
Resultados
Variantes genéticas de riesgo de obesidad en población mexicana
Los estudios que intentan comprender la influencia genética de la obesidad en la población mexicana han sido muy diversos y en algunos casos aislados. En muchos de ellos, el principal objetivo es replicar en población mexicana la asociación entre variantes genéticas obtenidas de investigaciones en otras poblaciones con diversos biomarcadores de obesidad; por ello, la información se torna muy dispersa aun cuando no es escasa.
En 2012, se reportó la asociación entre el polimorfismo ADIPOQ +45T>G con marcadores de obesidad en población mexicana;22 también en el mismo año se realizó un estudio en población mexicoamericana, en el que se observó que el rasgo de obesidad era atribuible al cromosoma 7q21, en el que radican cinco SNP de GNAT3 y cuatro de CD36 asociados a síndrome metabólico.23 En 2013, en otro estudio se identificó que ocho de los SNP relacionados con obesidad en población mestiza mexicana y población originaria se corresponden con los observados en población europea.24 En ese mismo año, en una investigación independiente se observó que tres SNP de interleucina 6 (IL-6) resultaron con asociaciones de riesgo a obesidad y otras alteraciones de enfermedades metabólicas en adolescentes mestizos mexicanos.25
En otro análisis en el que se evaluó la heredabilidad y los factores genéticos de riesgo de diabetes mellitus tipo 2 en mexicoamericanos residentes de Arizona (Estados Unidos), se encontraron SNP de los genes ADCY5, FTO, SLC2A2, SLC30A8 y TCF7L2 asociados al IMC elevado, mientras que otros como CRY2, FADS1, GCK, IGF2BP2, JAZF1, LOC100128217, MADD y PROX1 se relacionaron con algún otro marcador involucrado con obesidad como circunferencia de cintura, dislipidemias o alteraciones hepáticas.26 De la misma forma, se ha observado que la combinación de tres alelos distintos de los genes PPARG-LYPLAL1 incrementaba tres veces el riesgo de niveles altos de triglicéridos y circunferencia de cintura elevada.27
De forma similar, se observó que el SNP rs1801282 en el receptor activado por el proliferador de peroxisomas-γ2 (PPAR-γ2) está asociado a resistencia a la insulina derivada de dislipidemias en niños; resultados similares se observaron en poblaciones de otros continentes en cuanto a los riesgos atribuibles a dicho marcador.28 Una investigación en la que se analizaron 23 SNP asociados comúnmente a obesidad en poblaciones europeas y asiáticas, se observó que en población mexicana solo seis de esos SNP se asociaron a obesidad y a una disminución de la actividad física en población mestiza.29 Lo anterior ha reforzado la premisa de que analizar las influencias biológicas únicas de cada población es importante para el entendimiento de las enfermedades complejas, como la obesidad.
Otro tipo de variación genética que se ha observado es en el número de copias: incremento de las copias de los genes ARHGEF4 y CPXCR1 y las regiones intergénicas 12q15c, 15q21.1a y 22q11.21d, y la disminución de los números de copias en INS se asocian a incremento del IMC y de la circunferencia de cintura en niños.15 En otro análisis de tres variantes genéticas del promotor de la IL-6, en jóvenes mexicoamericanos se observó que el SNP rs1800796 se asoció a mayores niveles de IL-6 sérica y también a obesidad central, determinada por circunferencia de cintura y resistencia a la insulina, medida por el índice de resistencia a la insulina.16 En un trabajo realizado en el Instituto Nacional de Medicina Genómica de la Ciudad de México, se evaluaron ocho SNP de los genes AKT1, GCKR y SOCS3 en poblaciones originarias y mestizas de México, en las cuales se encontraron notables diferencias entre las asociaciones entre los polimorfismos y los marcadores clínicos.17
De la misma forma, en un estudio en población mestiza mexicana se encontraron asociaciones de los SNP rs964184 (APOAV), rs9282541 (ABCA1) y rs1260326 (GCKR) con el porcentaje de grasa corporal y el IMC.18 Polimorfismos de los genes CERS3 y CYP2E1, así como ANKS1B, ARNTL2, KCNS3, LMNB1, SRGAP3 y TRPC7 fueron asociados a IMC elevado y porcentaje de grasa elevada, respectivamente, en niños con obesidad.30 En una investigación de 68 SNP de dos enzimas antioxidantes, la glutatión peroxidasa (GPX) y paraoxonasa (PON), se observó que existen haplotipos y SNP individuales de estos genes relacionados con obesidad, lo que proporciona información valiosa sobre la complejidad genética en la patogenia de la obesidad.31
En 2020, nuestro grupo de trabajo indagó sobre la relación de 91 SNP de las elongasas de ácidos grasos de cadena muy larga (ELOVL) sobre marcadores de alteraciones metabólicas en población mexicana; se encontraron diferencias en las asociaciones determinadas por el sexo, siendo los SNP de ELOVL5, ELOVL6 y ELOVL7 los que tuvieron mayores asociaciones de riesgo en mujeres y ELOVL2, ELOVL5 y ELOVL6 en hombres.19 Posteriormente se realizó un análisis de SNP de los genes de la vía de la leptina en el que se observaron 35 SNP de los genes LEP, LEPR, PCSK y MC4R asociados a marcadores de obesidad de 74 variantes genéticas estudiadas.20 De la misma forma, en un estudio más reciente se reportó que de 175 SNP estudiadas del gen FTO, 34 se asociaron a diversos marcadores de obesidad.32
Cabe señalar que estas variantes genéticas que predisponen a la obesidad en la población mexicana constituyen un factor significativo que contribuye a la alta prevalencia de esta enfermedad en el país. Los estudios abordados han identificado varios loci genéticos asociados a un mayor riesgo de obesidad en la población mexicana; estos SNP pueden afectar distintas vías, tales como la regulación del apetito, el metabolismo energético y la distribución y acumulación de la grasa corporal, lo que incrementa la susceptibilidad a la obesidad en individuos con estas mutaciones (Tabla 1). Además, la población mexicana, caracterizada por un mestizaje genético, muestra una diversidad de variantes que interactúan de manera compleja con factores ambientales, lo cual sugiere que la obesidad en México no es solo una cuestión de estilo de vida, sino también de predisposición genética específica que debe ser considerada al diseñar estrategias de prevención y tratamiento. El conocimiento de estas variantes genéticas es crucial para el desarrollo de enfoques de medicina personalizada, que podrían mejorar significativamente la eficacia de las intervenciones en salud pública dirigidas a combatir la obesidad en México.
Tabla 1 Factores genéticos de riesgo asociados a marcadores de obesidad en población mexicana
| Gen (variación) | Condición asociada | Fuerza de asociación | Referencia |
|---|---|---|---|
| ADIPOQ + 45T>G (rs2241766) | Distribución de grasa corporal, síndrome metabólico | r = −0.169 a −0.465 | 18 |
| GNAT3 (rs11760281) | Síndrome metabólico | RR = 1.6 | 19 |
| CD36 (rs1194197) | Síndrome metabólico | RR = 1.7 | 19 |
| FTO (rs9939609) | Obesidad | RM = 1.31 | 20 |
| MC4R (rs17782313) | Obesidad clase III | RM = 1.85 | 20 |
| TMEM18 (rs6548238) | Obesidad infantil y adulta | RM = 1.35 | 20 |
| INSIG2 (rs7566605) | Obesidad | RM = 1.38 | 20 |
| FAIM2/BCDIN3 (rs7138803) | Aumento de IMC y circunferencia de cintura | RM = 1.4 | 20 |
| BDNF (rs6265) | Obesidad y conducta alimentaria | RM = 1.3-1.5 | 20 |
| SH2B1 (rs7498665) | Obesidad clase I/II | RM = 1.6 | 20 |
| SEC16B/RASAL2 (rs10913469) | Aumento de grasa corporal y riesgo de obesidad | RM = 1.5 | 20 |
| IL-6 (-174G > C) | Obesidad, hiperglucemia | RM = 1.5/2.0 | 21 |
| FTO (rs3751812) | IMC, circunferencia de cadera | RM = 1.3/1.5 | 22 |
| GCK (rs4607517) | Glucosa plasmática en ayunas, HbA1c | RM = 1.4 | 22 |
| MTNR1B (rs10830963) | VLDL | RM = 1.2 | 22 |
| SLC30A8 (rs13266634) | Índice de masa corporal | RM = 1.3 | 22 |
| THADA (rs7578597) | Colesterol total, LDL | RM = 1.5 | 22 |
| PPARG-LYPLAL1 | Obesidad y sobrepeso | RM = 2.0 | 23 |
| PPAR-γ2 (Pro12Ala) | Resistencia a la insulina, modificada por niveles de lípidos | RM = 1.5 | 24 |
| ADRB2 (rs1042713) | Obesidad | RM = 1.4 | 25 |
| APOB (rs512535) | Obesidad, porcentaje de masa grasa | RM = 1.6 | 25 |
| PPARA (rs1800206) | Obesidad, circunferencia de cintura | RM = 1.5 | 25 |
| TNFA (rs361525) | Obesidad, porcentaje de masa grasa | RM = 1.7 | 25 |
| TRHR (rs7832552) | Obesidad, circunferencia de cintura | RM = 1.6 | 25 |
| TRHR (rs16892496) | Obesidad, circunferencia de cintura | RM = 1.6 | 25 |
| CPXCR1 | IMC disminuido, obesidad abdominal reducida | RM = 1.63 | 26 |
| ARHGEF4 (duplicación) | IMC aumentado, obesidad abdominal | RM = 1.3 | 26 |
| INS (deleción) | IMC aumentado, obesidad abdominal | RM = 1.63 | 26 |
| Intergénico (12q15c) | IMC aumentado, obesidad abdominal | RM = 1.4 | 26 |
| Intergénico (15q21.1a) | IMC aumentado, obesidad abdominal | RM = 1.43 | 26 |
| Intergénico (22q11.21d) | IMC aumentado, obesidad abdominal | RM = 1.42 | 26 |
| IL-6 (rs1800796) | Obesidad, resistencia a la insulina | RM = 1.3 | 27 |
| IL-6 (rs1800797) | No asociación con rasgos metabólicos, mayores niveles de IL-6 | RM = 1.6 | 27 |
| AKT1 (rs1130214) | Hipertensión (mestizos) | RM = 1.3 | 28 |
| GCKR (rs1260326) | Protección contra diabetes tipo 2 (amerindios) | RM = 0.7 | 28 |
| GCKR (rs780094) | Hipertrigliceridemia, bajos niveles de HDL (mestizos) | RM = 1.4 | 28 |
| SOCS3 (haplotipo CAT) | Síndrome metabólico (mestizos), diabetes tipo 2 y circunferencia de cintura amplia (amerindios) | RM = 1.5 | 28 |
| ABCA1 (rs9282541) | Obesidad, HDL bajos, síndrome metabólico | RM = 2.06 (HDL bajo), 3.07 (obesidad) | 29 |
| APOAV (rs964184) | Triglicéridos altos, HDL bajos, síndrome metabólico | RM = 1.89 (triglicéridos altos), 2.87 (síndrome metabólico) | 29 |
| GCKR (rs1260326) | Glucosa alta, resistencia a la insulina | RM = 2.99 | 29 |
| CERS3 (rs72757283) | Índice de masa corporal | RM = 2.18 | 30 |
| CYP2E1 (rs72866768) | Índice de masa corporal | RM = 5.1 | 30 |
| ANKS1B (rs116928965) | Porcentaje de grasa corporal | RM = 3.27 | 30 |
| ARNTL2 (rs111392859) | Porcentaje de grasa corporal | RM = 3.61 | 30 |
| KCNS3 (rs67939090) | Porcentaje de grasa corporal | RM = 7.31 | 30 |
| SOD2 (rs4880) | Obesidad, IMC elevado | RM = 1.68 | 30 |
| GPX1 (rs1050450) | Obesidad, circunferencia de cintura amplia | RM = 2.15 | 30 |
| PON1 (rs854571) | Obesidad (según porcentaje de grasa corporal) | RM = 1.71 | 30 |
| LEP (rs10244329) | Cintura grande, porcentaje de grasa corporal elevado | RM = 1.965, 2.415 | 16 |
| LEPR (rs111573261) | Índice cintura-altura elevado | RM = 2.399 | 16 |
| LEPR (rs1137101) | Niveles elevados de insulina | RM = 1.834 | 16 |
| PCSK1 (rs17392686) | Niveles elevados de colesterol | RM = 7.508 | 16 |
| MC4R (rs34114122) | Colesterol-HDL bajo | RM = 2.842 | 16 |
| ELOVL2 (rs17115814) | Exclusivo en hombres, perfil lipídico alterado | RM = 1.93 | 15 |
| ELOVL6 (rs9997926) | Colesterol elevado, resistencia a la insulina | RM = 2.25 | 15 |
| ELOVL7 (rs76878937) | Exclusivo en mujeres, triglicéridos elevados | RM = 1.67 | 15 |
| FTO (rs9939609) | IMC elevado, porcentaje de grasa corporal | RM = 1.5-2.0 | 32 |
| FTO (rs1421085) | Circunferencia de cintura amplia | RM = 1.8 | 32 |
| FTO (rs17817449) | Niveles elevados de triglicéridos | RM = 2.1 | 32 |
| FTO (rs8050136) | Sobrepeso y obesidad | RM = 1.6 | 32 |
HbA1c: hemoglobina glicosilada; IMC: índice de masa corporal; RM: razón de momios.
Variantes genéticas de protección contra la obesidad
Si bien existen numerosas variantes genéticas asociadas al riesgo de obesidad, es importante resaltar que también las hay de protección. En un estudio realizado en niños de la Ciudad de México, en el que se evaluó el SNP rs12255372 del gen TCF7L2, los portadores del polimorfismo mostraron menores valores de glucemia en ayunas, menor índice de resistencia a la insulina y fueron significativamente más delgados.33 En una población similar en edad y ubicación geográfica, el SNP rs11061971 de ADIPOR2 también se asoció a protección contra el sobrepeso y la obesidad.34
De la misma forma, en otro trabajo realizado en niñas y niños del sureste de México, en Yucatán se observó que los SNP rs9939609 y rs1421085 del gen FTO se identificaron como factores protectores de obesidad, específicamente en niñas; en tanto, rs8057044, del mismo gen, tuvo un efecto similar solo en niños. En un estudio realizado en jóvenes adultos del centro del país (estado de Querétaro), referente al gen FTO se encontró que rs17219983, rs1966435 y rs12051261 se asociaron a menor IMC y menor porcentaje de grasa corporal; rs3751813, a protección contra hipertrigliceridemia; rs1075440 y rs7191566, a menor consumo calórico.32
Por otro lado, en una población del norte del país (Durango) se observó que el SNP rs6214 del factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF1) también se asoció a protección contra IMC elevado y masa grasa elevada en adultos.35 De la misma forma, en otro estudio en adultos se observó que la variante genética del genotipo heterocigoto LEP-2548GA (rs7799039) se mostró como factor protector contra diabetes mellitus tipo 2 y síndrome metabólico.36 En otra investigación similar donde se analizaron SNP de la vía de la leptina, se observó que rs11208659 (LEP) se asoció como protector de la resistencia a la insulina.20
Es importante señalar que las variantes genéticas que confieren protección contra la obesidad en la población mexicana representan un área emergente de estudio con importantes implicaciones para la salud pública; en México, algunas investigaciones han identificado variantes genéticas que están asociadas a menor IMC y menor predisposición a obesidad, a pesar de la exposición a factores ambientales y dietéticos que suelen promover el aumento de peso. Ya que estas variantes pueden estar relacionadas con la eficiencia en la metabolización de nutrientes, mejor respuesta a la insulina y mayor capacidad de regular el apetito y la saciedad, la identificación y comprensión de estas variantes genéticas son cruciales para el desarrollo de estrategias preventivas y terapéuticas más eficaces (Tabla 2). Lo anterior ofrece nuevos enfoques en la medicina personalizada, en los que las intervenciones dietéticas y de estilo de vida se adapten mejor a las características genéticas individuales. Es claro que, en un país con altos índices de obesidad como México, explorar estas variantes genéticas podría ser clave para mitigar la prevalencia de la obesidad y mejorar la salud de la población en general.
Tabla 2 Factores genéticos de protección asociados a marcadores clínicos de obesidad en población mexicana
| Gen (variación) | Condición asociada | Fuerza de la asociación | Referencia |
|---|---|---|---|
| CF7L2 (rs12255372) | Obesidad | RM = 0.56 | 33 |
| ADIPOR2 (rs11061971) | Sobrepeso/obesidad | RM = 0.79 | 34 |
| IGF-1 (rs6214) | Obesidad | RM = 0.70 | 35 |
| LEP (G2548A) | Diabetes y síndrome metabólico | RM = 0.48 (síndrome metabólico), 0.09 (diabetes) | 36 |
| NEGR1 (Duplicación) | IMC y obesidad abdominal | RM = 0.76 | 26 |
| GCKR (rs1260326) | Diabetes tipo 2 amerindios) | RM = 0.7 | 28 |
| LEP (rs11208659) | Obesidad | RM = 0.75 | 37 |
| FTO (rs9939609) | Obesidad en niñas | RM = 0.66 | 37 |
| FTO (rs1421085) | Obesidad en niñas | RM = 0.70 | 37 |
| FTO (rs17219983) | IMC > 25 kg/m2 | 0.477 | 32 |
| FTO (rs1966435) | IMC > 25 kg/m2 | 0.641 | 32 |
| FTO (rs12051261 | IMC > 25 kg/m2 | 0.475 | 32 |
| FTO (rs3751813) | Hipertrigliceridemia | 0.477 | 32 |
| FTO (rs1075440) | Consumo energético > 2400 kcal | 0.675 | 32 |
| FTO (rs7191566) | Consumo energético > 2400 kcal | 0.243 | 32 |
| rs11208659 | Insulina elevada | 0.319 | 16 |
| rs11208659 | HOMA-IR elevado | 0.331 | 16 |
HOMA-IR: índice de resistencia a la insulina; IMC: índice de masa corporal; RM: razón de momios.
Implicaciones clínicas y futuras direcciones de investigación
El reconocimiento de variantes genéticas específicas asociadas a la obesidad en la población mexicana abre un camino hacia la personalización de la atención de la obesidad, ya que marcadores genéticos podrían utilizarse para identificar a individuos con mayor riesgo de desarrollar obesidad, lo que permitiría una intervención temprana y más eficaz. Por ejemplo, el cribado genético en poblaciones vulnerables podría identificar a los individuos con predisposiciones genéticas específicas que los hacen más susceptibles a la obesidad, permitiendo la implementación de programas de prevención personalizados que incluyan ajustes dietéticos y de estilo de vida adaptados a su perfil genético.37 Además, estos marcadores podrían integrarse en herramientas de diagnóstico y evaluación de riesgo que permitan a los profesionales de la salud desarrollar estrategias más precisas y específicas para la prevención y el tratamiento de la obesidad, tales como la identificación de polimorfismos relacionados con el metabolismo de los lípidos o la regulación del apetito, lo que podría guiar el desarrollo de tratamientos farmacológicos específicos que modulen estas vías.38
La medicina y nutrición personalizadas, basadas en el perfil genético individual, prometen revolucionar el manejo de la obesidad, en lugar de aplicar estrategias uniformes para todos los pacientes. Estas intervenciones podrían adaptarse a las características genéticas de cada persona, lo que incluye desde la elección de intervenciones dietéticas hasta la selección de tratamientos farmacológicos más adecuados, lo que elevaría la eficacia del tratamiento y reduciría el riesgo de efectos secundarios.38,39
Cabe resaltar que un enfoque personalizado también podría tener implicaciones en la adherencia terapéutica, ya que conocer que un tratamiento diseñado ex profeso podría motivar al paciente a seguir las recomendaciones médicas, lo que podría conducir a mejores resultados a largo plazo.40
Es importante tener en cuenta que, a pesar de las promesas que ofrece la investigación genética en la obesidad, existen desafíos que deben superarse; uno de los principales retos es la complejidad y la variabilidad genética de la población mexicana, la cual se caracteriza por un alto grado de mestizaje, lo que dificulta la identificación de variantes genéticas comunes que puedan utilizarse en la práctica clínica.41
Además, la integración de datos genéticos en la atención clínica requiere una infraestructura adecuada, incluidos laboratorios de genética bien equipados y profesionales capacitados en genética médica.42 De la misma forma, es necesario abordar las barreras éticas y sociales relacionadas con el acceso y la utilización de la información genética, especialmente en comunidades vulnerables.43 Otro desafío es el costo asociado a la genotipificación y secuenciación del genoma, que puede limitar la aplicación de estos avances a gran escala; sin embargo, con el avance de la tecnología y la disminución de los costos, es probable que en el futuro estos métodos sean más accesibles.44
La investigación futura debe centrarse en estudios de asociación del genoma completo (GWAS) específicos para la población mexicana, que puedan identificar nuevas variantes genéticas asociadas a la obesidad y sus comorbilidades. De la misma forma, se debe explorar el papel de la epigenética y las interacciones gen-ambiente en el desarrollo de la obesidad, ya que estas áreas de investigación podrían proporcionar una comprensión más profunda de cómo la dieta, el estilo de vida y la exposición ambiental, entre otros factores, influyen en la expresión de genes relacionados con la obesidad.
También es crucial que se realicen estudios longitudinales que sigan a las poblaciones a lo largo del tiempo para comprender mejor cómo las variantes genéticas influyen en la obesidad y sus complicaciones a lo largo de la vida. Estos estudios pueden ayudar a identificar ventanas de oportunidad para la intervención temprana y a desarrollar estrategias preventivas más eficaces. Finalmente, es importante que los futuros estudios consideren la diversidad genética en la población mexicana y otras poblaciones latinoamericanas, lo que permitirá un enfoque más inclusivo y representativo en la investigación de la obesidad.
Los hallazgos genéticos no solo tienen implicaciones en el ámbito individual, sino que también pueden influir en las políticas de salud pública. Al comprender mejor las predisposiciones genéticas de la población, los responsables de la formulación de políticas pueden diseñar programas de prevención más específicos y efectivos, dirigidos a los grupos genéticamente más susceptibles a la obesidad.45 De la misma forma, la educación y la concienciación sobre la influencia genética en la obesidad podrían ayudar a reducir el estigma asociado a la enfermedad, promoviendo un enfoque más empático y basado en la ciencia en el tratamiento de esta condición.46 La integración de la genética en las políticas de salud pública también podría facilitar la distribución de recursos para la investigación y el desarrollo de programas de intervención basados en la evidencia.
Conclusiones
El estudio de la influencia genética en la obesidad en la población mexicana subraya la complejidad y multifactorialidad de esta enfermedad, destacando la interacción entre predisposiciones genéticas y factores ambientales, por lo que la identificación de variantes genéticas específicas asociadas a la obesidad y la protección contra ella ofrece un potencial significativo para la personalización de la nutrición y la medicina, permitiendo intervenciones más precisas y adaptadas a las necesidades individuales.
La nutrición y la medicina personalizadas, basadas en el perfil genético, prometen mejorar la eficacia de las estrategias de prevención y tratamiento, lo que podría transformar el enfoque actual hacia la obesidad. Sin embargo, su implementación enfrenta desafíos importantes, como la variabilidad genética dentro de la población mexicana, la necesidad de infraestructura adecuada y las consideraciones éticas relacionadas con el acceso a la información genética. Es fundamental que la investigación futura continúe explorando la relación entre genética y obesidad, considerando tanto los aspectos genéticos como los ambientales, para desarrollar estrategias inclusivas y efectivas para la integración de este conocimiento en las políticas de salud pública, ya que podría ofrecer enfoques más específicos para combatir la obesidad, reduciendo la prevalencia de esta condición en México y mejorando la salud de la población en general.
