Introducción
El síndrome del intestino irritable (SII) es el trastorno gastrointestinal funcional más prevalente en el mundo (aproximadamente 11 %).1 Los pacientes experimentan dolor abdominal crónico o recurrente y alteraciones en los hábitos intestinales, entre las que predominan la diarrea, el estreñimiento o períodos intermitentes entre ambas situaciones.2 El SII se presenta en todos los grupos etarios, incluidos niños y personas mayores, aunque es más frecuente entre los 30 y 50 años de edad.3 Aunque afecta a hombres y a mujeres por igual, aproximadamente de 60 a 75 % de los afectados es del sexo femenino y es más frecuente en individuos de nivel socioeconómico bajo.1,4
En la actualidad, no termina de comprenderse la fisiopatología del SII; no obstante, se considera un trastorno multifactorial que incorpora factores ambientales y del huésped tales como reactividad posinfección, obesidad y alteraciones en las interacciones cerebro-intestino, que provocan sobrecrecimiento bacteriano, inflamación intestinal, hipersensibilidad visceral, problemas de motilidad y disbiosis.5-7 A su vez, la obesidad se considera una enfermedad multifactorial provocada por la acumulación excesiva de tejido adiposo en el cuerpo.8 Las personas con obesidad son más propensas a tener problemas graves de salud tales como diabetes mellitus tipo 2, enfermedades cardiovasculares (ECV) e hipertensión.9 La obesidad también se asocia a la disbiosis, un cambio en la composición bacteriana de la microbiota que puede provocar desequilibrios intestinales y terminar en SII.10
La prevalencia del SII es de entre 8 y 31 % en personas con obesidad, mayor que en la población general.11 Por su parte, la dislipemia es habitual entre individuos con obesidad y se caracteriza por incremento en los niveles de colesterol total (CT), triglicéridos (TG), colesterol de lipoproteínas de baja densidad (C-LDL) y un descenso en los niveles de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (C-HDL).12 Los niveles altos de lipoproteínas se asocian a un mayor riesgo de ECV debido a la formación de aterosclerosis; en este sentido, se han reportado índices basados en los niveles lipídicos.13,14
Antes se pensaba que el C-LDL era la principal diana terapéutica; sin embargo, se observó que persistía un riesgo cardiovascular remanente de 50 % posterior al descenso de los niveles C-LDL a los niveles propuestos. Estas observaciones impulsaron la investigación para identificar nuevos parámetros predictivos de ECV. En la actualidad, se han propuesto varios basados en la relación lipídica, también llamados “índices aterogénicos”, para optimar el poder predictivo del perfil lipídico.15 Los índices aterogénicos más empleados son el índice aterogénico del plasma (IAP), los índices de riesgo de Castelli I y II (IRC-I e IRC-II), el coeficiente aterogénico (CA) y el colesterol no HDL (C-no HDL).16-18
Los IRC-I e IRC-II son cálculos empleados para valorar el riesgo cardiovascular y determinar si los niveles de las lipoproteínas de alta densidad bastan para controlar los niveles de CT. Estos índices se calculan a partir de los parámetros del perfil lipídico: CT, C-LDL y C-HDL. El uso de IRC-I y IRC-II es sumamente importante para identificar el riesgo de sufrir ECV en personas cuyos valores absolutos de lipoproteínas individuales parecen normales.13 Por otro lado, el IAP es un índice predictivo que se correlaciona positivamente con la enfermedad coronaria.16 El CA es un índice que valora el grado de aterosclerosis incorporando simultáneamente lipoproteínas aterogénicas y antiaterogénicas. Finalmente, el C-no HDL resta el C-HDL al CT (representa el colesterol presente en todas las lipoproteínas aterogénicas).14
Dado que la obesidad es altamente prevalente en pacientes con SII, en este estudio se planteó la hipótesis de que la implementación de índices aterogénicos obtenidos a partir de lípidos y lipoproteínas en pacientes con SII podría proporcionar información relevante sobre el riesgo de ECV y servir de apoyo a los médicos en la valoración integral de los pacientes.
Material y métodos
Se incluyeron 79 pacientes con SII y 45 sujetos de control sanos (CS). Fueron sometidos a valoración clínica los pacientes que entre enero y noviembre de 2019 acudieron al Instituto de Investigaciones Médico-Biológicas, por síntomas gastrointestinales compatibles con SII. A todos los participantes se les aplicó el cuestionario de los criterios Roma IV. La valoración clínica incluyó información sobre los antecedentes de los pacientes, un cuestionario de síntomas administrado en la clínica, un examen físico y las primeras valoraciones (conteo sanguíneo completo, velocidad de sedimentación de eritrocitos, examen de heces parasitarias, panel de enfermedad celíaca, función tiroidea, proteína C reactiva y glucosa).
Se excluyó a los participantes en quienes no se cumplieron esos criterios, a quienes presentaban signos de alarma como anemia, pérdida de peso o fiebre; o con antecedente de diagnóstico de cáncer, enfermedad tiroidea, diabetes mellitus, enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celíaca. Los CS fueron evaluados mediante cuestionarios. Fueron incluidos en el estudio los candidatos con resultados negativos para síntomas gastrointestinales, criterios Roma III, presencia de enfermedades o uso de fármacos. Los CS fueron reclutados de una población abierta de la región Veracruz-Boca del Río, en un centro que realizaba exámenes médicos rutinarios y exámenes prenupciales. Se obtuvo el consentimiento informado de todos y cada uno de los participantes después de una explicación completa del estudio.
Obtención y almacenamiento del suero
Tanto de pacientes con SII como de CS, se obtuvieron entre 4 y 6 mL de sangre periférica mediante venopunción, que fueron colectados en tubos estériles etiquetados al vacío sin aditivos; trascurridos 60 minutos y una vez que se formó el coágulo, los tubos se centrifugaron para obtener suero. En total se obtuvieron 500 μL de suero que se almacenaron a −80 °C.
Determinación del perfil lipídico
Tanto TG, CT, C-HDL, C-LDL como C-VLDL se determinaron con un analizador químico automatizado COBAS C311 (Roche, Basilea, Suiza). Los límites biológicos de referencia inferior y superior fueron los siguientes: TG, 25 y 165 mg/dL; CT, 150 y 200 mg/dL; C-HDL, 45 y 65 mg/dL; C-LDL, 80 y 130 mg/dL; y C-VLDL, 30 y 50 mg/dL.
Determinación de los índices aterogénicos
Los índices aterogénicos empleados en este estudio se calcularon conforme a las siguientes fórmulas; los valores de corte se obtuvieron de estudios previos para determinar el riesgo cardiovascular:
-
− IAP: muestra los principales componentes del metabolismo lipídico. Se calcula utilizando la relación logarítmica entre los niveles séricos de TG y C-HDL.
IAP = log (TG sérico/C-HDL sérico)
Los valores ≥ 0.1 se consideraron de alto riesgo.19
-
− IRC-I: la puntuación se extrae de la relación de CT entre C-HDL.
IRC-I = CT sérico/C-HDL sérico
Los valores ≥ 4 se consideraron de alto riesgo.14
-
− IRC-II: la puntuación del IRC-II se extrae de la relación entre C-LDL y C-HDL séricos.
IRC-II = C-LDL sérico/C-HDL sérico
Valores ≥ 3 se consideraron de alto riesgo.14
-
− C-no HDL: incluye todas las partículas lipídicas aterogénicas conocidas y potenciales. Se extrae de la diferencia entre CT y C-HDL séricos.
C-no HDL = CT sérico − C-HDL sérico
Valores ≥ 130 se consideraron de alto riesgo.20
-
− CA: se extrae de la relación entre C-no HDL y C-HDL.
CA = no HDL sérico/C-HDL sérico
Valores ≥ 2 se consideraron de alto riesgo.21
Determinación del índice de masa corporal
El índice de masa corporal (IMC) se calcula al dividir el peso corporal del individuo en kilogramos entre el cuadrado de su altura en metros (kg/m²). Tanto los pacientes con SII como los CS fueron clasificados con bajo peso (IMC < 18.5), peso normal (IMC = 18.5-24.9), sobrepeso (IMC = 25-29.9) y obesidad (IMC > 30), según los valores de corte estandarizados de la Organización Mundial de la Salud.8
Análisis estadístico
La prueba de Kolmogorov-Smirnov se utilizó para determinar la distribución normal de los datos. Las pruebas no paramétricas U de Mann-Whitney y de Kruskal-Wallis se emplearon para analizar dos, tres o más grupos independientes, respectivamente. Se realizó un análisis post hoc con la prueba de comparaciones múltiples de Dunn cuando la prueba de Kruskal-Wallis indicó una diferencia estadísticamente significativa. Las pruebas χ2 y exacta de Fisher se utilizaron para calcular diferencias estadísticas en las variables categóricas. Los coeficientes de correlación se obtuvieron mediante la prueba r de Spearman. Se calcularon tanto las razones de momios (RM) como los intervalos de confianza de 95 % (IC 95 %) para este estudio. Las variables continuas se representan como medianas con percentiles 25 y 75. Valores de p < 0.05 se consideraron estadísticamente significativos. El análisis estadístico de los datos se llevó a cabo con GraphPad Prism versión 8.0.1.
Resultados
No se hallaron diferencias significativas en la edad (p = 0.7078), el sexo (p = 0.7078) ni el IMC (p = 0.2813) entre los pacientes con SII y los CS. Con la escala de heces de Bristol, los pacientes fueron clasificados con SII con predominio de diarrea (n = 24, 30.38 %), SII con predominio de estreñimiento (n = 29, 36.71 %) y SII de patrón mixto (n = 26, 32.91 %). Atendiendo a los valores de corte lipídicos, la hipercolesterolemia quedó confirmada en 22.78 % de los pacientes con SII y en 24.40 % de los CS (p = 0.8337), mientras que la hipertrigliceridemia quedó confirmada en 20.25 % de los pacientes con SII y en 15.60 % de los CS (p = 0.5176) (Tabla 1).
Tabla 1 Características demográficas de los sujetos participantes
Característica | SII-Roma IV (n = 79) | Controles sanos (n = 45) | p | ||
---|---|---|---|---|---|
Media ± DE | Media ± DE | ||||
Edad (años) | 32.72 ± 13.28 | 35.82 ± 11.87 | 0.7078* | ||
Duración del avance de los síntomas (meses) | 82.47 ± 91.64 | - | - | ||
Índice de masa corporal | 26.26 ± 4.5 | 27.58 ± 5.76 | 0.2813* | ||
n | % | n | % | ||
Sexo | |||||
Mujeres | 65 | 82.27 | 32 | 71.11 | 0.1474** |
Hombres | 14 | 17.73 | 13 | 28.89 | |
Peso | |||||
Bajo peso | 0 | 0 | 0 | 0 | 0.3819** |
Normal | 31 | 39.24 | 18 | 40.00 | |
Sobrepeso | 31 | 39.24 | 13 | 28.89 | |
Obesidad | 17 | 21.52 | 14 | 31.11 | |
Subtipo de síndrome de intestino irritable | |||||
Con predominio de estreñimiento | 29 | 36.71 | - | - | - |
Con patrón mixto | 26 | 32.91 | - | - | |
Con predominio de diarrea | 24 | 30.38 | - | - | |
Dislipemia | |||||
Hipercolesterolemia | 18 | 22.78 | 11 | 24.40 | 0.8337** |
Hipertrigliceridemia | 16 | 20.25 | 7 | 15.60 | 0.5176** |
*Prueba de Mann-Whitney.
**Prueba de χ2.
SII: síndrome de intestino irritable.
Determinación del perfil lipídico
Se estudiaron las lipoproteínas en el suero de pacientes con SII y en CS. Los niveles séricos de C-HDL fueron más bajos en pacientes con SII (32 mg/dL) que en los CS (43.10 mg/dL), p < 0.0001. Al comparar los pacientes con SII y los CS, los niveles séricos de TG (100.00 versus 96.00 mg/dL, p = 0.9529), TC (168.50 versus 174.9 mg/dL, p = 0.2420), C-LDL (77.90 versus 67.95 mg/dL, p = 0.0540) o C-VLDL (20.00 versus 19.00 mg/dL, p = 0.9235) no fueron estadísticamente significativos (Figura 1).

Figura 1 Comparación de los niveles séricos de TG, CT, C-HDL, C-LDL y C-VLDL en pacientes con SII (n = 79; cuadrados) y CS (n = 45; puntos). La barra negra horizontal muestra los niveles séricos medianos de cada lipoproteína. Las barras de error representan los percentiles 25 y 75. El color rojo indica valores altos (TG > 165 mg/dL, CT > 200 mg/dL, C-HDL > 65 mg/dL, C-LDL > 130 mg/dL y C-VLDL > 50 mg/dL); el amarillo, valores normales (TG 25-165 mg/dL, CT 150-200 mg/dL, C-HDL 45-65 mg/dL, C-LDL 80-130 mg/dL y C-VLDL 30-50 mg/dL); y el verde, valores bajos (TG < 25 mg/dL, CT < 150 mg/dL, C-HDL < 45 mg/dL, C-LDL < 80 mg/dL y C-VLDL < 30 mg/dL). La significación estadística de las diferencias fue analizada mediante prueba U de Mann-Whitney. Los niveles séricos de cada lipoproteína se expresan en mg/dL. ****p < 0.0001.
Análisis de correlación entre perfil lipídico e IMC
Según su IMC, tanto los pacientes con SII como los CS, se dividieron en cuatro grupos, con las siguientes proporciones: bajo peso, 0 %; peso normal, 39.24 y 40 %; sobrepeso, 39.24 y 28.89 %; y obesidad, 21.52 y 31.11 %, respectivamente.
Se valoraron los perfiles lipídicos de pacientes con SII y los CS. Los niveles séricos de TG y C-VLDL fueron más altos en los pacientes con SII clasificados con sobrepeso (109 mg/dL) y obesidad (108 mg/dL), que en los pacientes con SII con peso normal (74 mg/dL) (p = 0.0009 y p = 0.0029, respectivamente). Además, los niveles séricos de C-HDL fueron más bajos en pacientes con obesidad que en pacientes con peso normal (p = 0.05, Figura 2).

Figura 2 Niveles séricos de TG, CT, C-HDL, C-LDL y C-VLDL en pacientes con SII según la clasificación del índice de masa corporal: peso normal (n = 31, puntos azules), sobrepeso (n = 31, cuadrados verdes) y obesidad (n = 17, triángulos morados). La altura de las cajas representa las medianas de los niveles séricos de lipoproteínas. Las barras de error representan los percentiles 25 y 75. La significación estadística de las diferencias fue analizada mediante prueba de Kruskal-Wallis y prueba post hoc de comparaciones múltiples de Dunn. Los niveles séricos de cada lipoproteína se expresan en mg/dL. **p = 0.0029, ***p = 0.0009 para comparativas de TG; *p = 0.05 para comparativas de C-HDL, y **p = 0.0030; *p = 0.0008 para comparativas de C-VLDL.
También se realizó un análisis de correlación entre el perfil lipídico y el IMC. En ambos grupos se observó una correlación positiva significativa en TG (pacientes con SII, R = 0.4935, p < 0.0001; CS, R = 0.5122, p = 0.0007) y C-VLDL (pacientes con SII, R = 0.4943, p < 0.0001; CS, R = 0.5042, p = 0.0009). En ambos grupos se halló una correlación negativa significativa en C-HDL (pacientes con SII, R = −0.3539, p = 0.0014; CS, R = −0.3583, p = 0.0232). No se halló una correlación estadísticamente significativa en CT (pacientes con SII, R = 0.2306, p = 0.1364; CS, R = 0.2112, p = 0.2021) ni C-LDL (pacientes con SII, R = 0.0048, p = 0.9659; CS, R = −0.0394, p = 0.8093) (Figura 3).

Figura 3 Análisis de correlación entre los niveles de TG, CT, C-HDL, C-LDL y C-VLDL e IMC en pacientes con SII (n = 79, puntos azules) y CS (n = 45, puntos verdes). Las líneas representan la regresión lineal de cada grupo. Las correlaciones fueron evaluadas mediante la prueba de correlación de Spearman. Valores p < 0.05 se consideraron indicativos de significación estadística.
Comparativa de los índices aterogénicos
Se analizaron los índices aterogénicos IAP, IRC-I, IRC-II, CA y C-no HDL en pacientes con SII y en CS. Los sujetos del estudio se estratificaron en grupos de alto y bajo riesgo según los valores de corte de los índices aterogénicos. Se identificaron diferencias estadísticamente significativas en los índices aterogénicos IRC-I (p = 0.0301), IRC-II (p < 0.0001) y CA (p = 0.0004), tanto entre los pacientes con SII como entre los CS. Se observó alto riesgo de IRC-I, IRC-II y CA en 73.42, 39.24 y 98.73 %, respectivamente, de los sujetos analizados. No se observaron diferencias estadísticamente significativas en IAP (p = 0.7446) ni C-no HDL (p = 0.7078). Las RM y los IC 95 % de los índices aterogénicos se muestran en la Tabla 2. Según los análisis univariados, IRC-I (RM = 2.4, IC 95 % = 1.12-5.33), IRC-II (RM = 9.04. IC 95 % = 2.81-29.40) y CA (RM = 19.50, IC 95 % = 2.89-216.3) se asociaron significativamente a SII. Otros índices aterogénicos, como IAP y C-no HDL, no mostraron valor predictivo para el SII. Estos datos sugieren que la presencia de SII podría ser un factor de riesgo para ECV. Además, se confirmó que IRC-I, IRC-II y CA fueron excelentes predictores de riesgo de ECV en pacientes con SII.
Tabla 2 Comparativa de índices aterogénicos entre los grupos
Índice aterogénico | SII-Roma IV (n = 79) | Controles sanos (n = 45) | p | RM (IC 95 %) | ||
---|---|---|---|---|---|---|
n | % | n | % | |||
Índice aterogénico del plasma | ||||||
Alto | 8 | 10.13 | 3 | 6.67 | 0.7446* | 1.57 (0.44-5.72) |
Bajo | 71 | 89.87 | 42 | 93.33 | ||
Índice de riesgo de Castelli I | ||||||
Alto | 58 | 73.42 | 24 | 53.33 | 0.0301* | 2.4 (1.12-5.33) |
Bajo | 21 | 26.58 | 21 | 46.67 | ||
Índice de riesgo de Castelli II | ||||||
Alto | 31 | 39.24 | 3 | 6.67 | < 0.0001* | 9.04 (2.81-29.40) |
Bajo | 48 | 60.76 | 42 | 93.33 | ||
Coeficiente aterogénico | ||||||
Alto | 78 | 98.73 | 36 | 80.00 | 0.0004* | 19.50 (2.89-216.3) |
Bajo | 1 | 1.27 | 9 | 20.00 | ||
Colesterol no HDL | ||||||
Alto | 47 | 59.49 | 25 | 55.56 | 0.7078* | 1.17 (0.56-2.39) |
Bajo | 32 | 40.51 | 20 | 44.44 |
*Prueba exacta de Fisher.
Discusión
Durante los últimos años, han surgido evidencias sobre la asociación entre el riesgo cardiovascular y los trastornos gastrointestinales.22,23 Si bien no existe consenso sobre la prevalencia de las ECV y el SII, se calcula que en pacientes nórdicos se aproxima a 15.1 %.24 Además, en estos pacientes se han documentado otras manifestaciones cardíacas, tales como palpitaciones y dolor torácico, que suelen atribuirse a un tono cardiovascular atenuado y a condiciones con respuesta excesiva del sistema nervioso simpático, tales como la ansiedad.25 Sin embargo, aunque todas las manifestaciones cardíacas de pacientes con SII se asocian al nervio vago, este abordaje podría ser reduccionista y pasar por alto ECV graves.
La obesidad se asocia a un mayor riesgo de incidentes de ECV.26 Teniendo en cuenta que el SII es más prevalente en niños y adultos con obesidad (entre 24.8 y 42 % y entre 11.6 y 24 %, respectivamente) que en la población general,27,28 se investigaron los factores de riesgo para SII según el IMC y los niveles lipídicos. El perfil lipídico es el principal factor de riesgo y predictor de ECV.29,30 En los pacientes con SII, los niveles de C-HDL fueron más bajos que en los CS; estos resultados son similares a los reportados previamente.31 Desde el Estudio Framingham de 1977, se ha demostrado que el C-HDL se correlaciona inversamente con la mortalidad por enfermedad coronaria.32-34 Cuando se analizó el perfil lipídico relacionado con el IMC, se observó una correlación positiva entre el C-VLDL y los valores de TG en pacientes con SII, ya que los niveles de estas lipoproteínas fueron mayores que en pacientes con SII y peso normal. Previsiblemente, el grupo con los niveles más bajos de C-HDL fue el de pacientes con SII y obesidad.35 Este hallazgo es comparable al de estudios que asocian el IMC con los perfiles lipídicos.
En esta investigación, se demostró la viabilidad de utilizar IRC-I y IRC-II como índices predictivos del riesgo de ECV en pacientes con SII. Aunque no está bien establecida la correlación entre los perfiles lipídicos de pacientes con SII y los síntomas del síndrome, se conoce que la grasa puede inducir un estado inflamatorio capaz de influir en el patrón dietético, la digestión de alimentos, la absorción de nutrientes y la alteración del microbioma, todos factores importantes para la prevención y el tratamiento de ECV.22
Algunos estudios han demostrado que cuando los parámetros lipídicos convencionales son aparentemente normales o moderadamente altos, las relaciones lipídicas como IRC-I y IRC-II son alternativas para la predicción de eventos cardiovasculares.36,37 Los IRC se basan en tres parámetros importantes del perfil lipídico: CT, C-LDL y C-HDL. IRC-I (calculado como la relación entre CT y C-HDL) e IRC-II (relación entre C-LDL y C-HDL) fueron más altos en los pacientes con SII que en los CS (p = 0.031 y < 0.0001 en IRC-I e IRC-II, respectivamente). En la investigación presentada, no se observó una diferencia significativa en los niveles de CT o C-LDL entre los dos grupos de estudio, mientras que las relaciones de estos parámetros fueron significativamente distintas entre ambos grupos, lo cual sugirió la importancia de las proporciones para los parámetros lipídicos individuales.
Recientemente, se han desarrollado varias escalas para cuantificar el riesgo cardiovascular, tales como Systemic Coronary Risk Estimation (SCORE), Reynolds, QRISK y Prospective Cardiovascular Munster (PROCAM), entre otras.38-41 Estas escalas predictivas incorporan otras variables consideradas factores de riesgo que se han relacionado con la incidencia de ECV en años venideros. En la actualidad, SCORE es la más utilizada en las guías internacionales de cardiología e incorpora factores de riesgo tales como la edad, el sexo, el tabaquismo, la presión arterial sistólica y el CT. No obstante, una limitación importante de SCORE estriba en que no aplica en pacientes menores de 40 o mayores de 65 años; además, solo incorpora eventos cardiovasculares fatales, con lo cual se infravalora el riesgo cardiovascular total.42,43
A pesar de la implementación de nuevos parámetros predictivos de riesgo cardiovascular en las guías internacionales de cardiología, estudios recientes han mostrado la importancia de los índices aterogénicos para determinar el riesgo de ECV en otras poblaciones.44-46 El presente estudio tuvo fortalezas y limitaciones notables, que requieren un reconocimiento cuidadoso para comprender sus implicaciones. Por un lado, es la primera vez que el perfil lipídico se utiliza para desarrollar índices aterogénicos con el objetivo de valorar el riesgo de ECV en pacientes con SII. Aunque la relación entre trastornos gastrointestinales y ECV no termina de esclarecerse, evidencias recientes han revelado la relación entre enfermedades gastrointestinales y un mayor riesgo de ECV incidente, presentando una fuerte correlación en mujeres mayores de 60 años con un IMC ≥ 25.47 Los resultados anteriores avalan observaciones previas y refuerzan la idea del uso de índices aterogénicos en pacientes con trastornos gastrointestinales para la prevención de la ECV.
Por otro lado, una de las limitaciones del estudio fue el pequeño tamaño de la muestra comparada con la de otros análisis de pacientes con SII. Además, las muestras de pacientes y de CS deben ser correctamente emparejadas por tamaño y sexo, con el mismo número de hombres y mujeres en cada grupo. Por último, ambos grupos provenían de la misma región geográfica, con características de dieta, nutrición y estilo de vida distintas a las de otras regiones, razón por la cual los resultados podrían no ser representativos de lo que ocurre en otros lugares. En este sentido, hacen falta más estudios en diferentes regiones para investigar si los resultados son comparables.
Conclusiones
La búsqueda de nuevos factores cuya presencia en un individuo confiera un mayor riesgo de sufrir ECV es uno de los desafíos de la medicina actual, dado que estos padecimientos tienen una alta prevalencia y constituyen la principal causa de muerte en países industrializados. No obstante, todos los posibles nuevos marcadores deberían representar no solo una ventaja adicional sustancial en la capacidad de predecir el riesgo cardiovascular en un individuo con factores “tradicionales” de riesgo cardiovascular, sino también la posibilidad de su neutralización temprana, con el correspondiente descenso de la morbilidad y mortalidad.
El presente estudio propone el uso de índices aterogénicos como una herramienta no invasiva, reproducible y económica que debería considerarse en la valoración integral de pacientes con SII a fin de identificar grupos de alto riesgo de ECV, permitiendo una intervención rápida y oportuna que reduzca la incidencia de problemas desfavorables. Además, estas relaciones lipídicas pueden proporcionar un valor significativo al valorar el riesgo cardiometabólico en ausencia de biomarcadores en sangre y técnicas de imagen en centros con recursos limitados. No obstante, se necesita más investigación para esclarecer el papel que desempeñan los lípidos en los síntomas del SII.