Antecedentes:

El receptor acoplado a proteínas G 55 (GPR55) puede interactuar con cannabinoides y lisofosfolípidos. Se expresa en diversos tejidos en los mamíferos, incluyendo el sistema nervioso central (SNC). Sus acciones en el SNC se conocen parcialmente e incluyen efectos en ansiedad, memoria espacial, recompensa y dolor. Un estudio reciente reportó que la administración sistémica de O-1602 (agonista GPR55) inhibe la preferencia de lugar condicionada (CPP) inducida por nicotina, pero el silenciamiento del GPR55 en el núcleo accumbens no modifica las acciones del O-1602, por lo que su sitio de acción se desconoce. El GPR55 se expresa significativamente en el hipocampo dorsal, una estructura involucrada en la asociación contextual de la recompensa por drogas.

Objetivo:

Analizar de manera preliminar la participación potencial del GPR55 en la CPP inducida por nicotina.

Método:

Ratas Wistar macho fueron canuladas en el hipocampo dorsal para recibirla con (a) vehículo (DMSO10%); (b) ML184 (0.48 nmol; GPR55 antagonista), o (c) CID16020046 (1.16 nmol; GPR55 antagonist) durante la fase de condicionamiento en el CPP mediado por nicotina.

Resultados

Los animales a los cuales se les administró con vehículo pasaron más tiempo en la cámara emparejada con nicotina en comparación con la línea base (p < 0.05). Por el contrario, ML184 y CID16020046 previnieron la CPP inducida por la nicotina (p > 0.05).

Conclusión

Bajo nuestras condiciones experimentales, la manipulación farmacológica del GPR55 en el hipocampo dorsal previno la CPP inducida por nicotina por mecanismos aún no identificados.

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