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Introducción
La hiperventilación se puede definir como el aumento del volumen minuto por encima del límite fisiológico necesario para mantener un adecuado intercambio gaseoso. La característica clínica más común de este estado es el aumento de la frecuencia respiratoria. A pesar de que diversos fisiólogos han considerado una frecuencia respiratoria normal de 12 a 16 respiraciones por minuto,1 se han realizado estudios del patrón respiratorio en personas sanas sin afección pulmonar estructural a diversas alturas. Tobin encontró que la frecuencia respiratoria en personas sanas es de 16.7 ± 2.7 respiraciones por minuto en sujetos jóvenes y 16.6 ± 2.8 en los sujetos mayores de 60 años de edad.2 Estas frecuencias suelen variar a medida que el individuo asciende por encima del nivel del mar, consecuencia de la hiperventilación como mecanismo primario de la adaptación a la hipoxemia de las grandes alturas.3
Los estados de hiperventilación se acompañan además de hipocapnia, que se define como una presión parcial arterial de dióxido de carbono (paCO2) por debajo de 35 mmHg al nivel del mar.4 La hipocapnia genera un estado de alcalosis respiratoria, el cual se caracteriza por la presencia de un pH arterial > 7.45 (alcalemia) debido a una disminución de la paCO2, con una respuesta secundaria o compensadora manifestada por una disminución variable de la concentración de bicarbonato (HCO3).5 Es importante considerar que a mayores altitudes el nivel normal de paCO2 disminuye progresivamente; por ejemplo en la Ciudad de México con una altitud de 2,240 m el nivel normal de paCO2 es 31.13 ± 2.6 mmHg.6 La hiperlactatemia ocurre con la hiperventilación en algunos estados patológicos y el mecanismo a través del cual se genera no está del todo bien establecido.
Se describirán tres casos del departamento de urgencias de nuestro instituto, donde se estableció diagnóstico gasométrico de alcalosis respiratoria aguda con hiperlactatemia asociada. En todos ellos se estableció un diagnóstico clínico que cursa con hiperventilación y se descartaron otras causas de hiperlactatemia durante la evaluación clínica. En los tres casos se obtuvo gasometría de control posterior al evento desencadenante que mostró disminución de los niveles séricos de lactato al corregir el desencadenante de hiperventilación, sin ninguna otra medida terapéutica asociada. Para el análisis gasométrico de estos casos se utilizaron los valores de referencia de presión parcial arterial de CO2 y bicarbonato (HCO3) esperados en un paciente aclimatado a la altura de la Ciudad de México (presión barométrica de 585 mmHg), con paCO2 de 31.13 ± 2.6 mmHg6 y HCO3 de 19 mEq/L ± 2, tomando en cuenta que de acuerdo a la ecuación de Henderson Hasselbalch, con una paCO2 de 31.13 mmHg y a un pH de 7.4 el HCO3 calculado es de 19 mEq/L. De nueva cuenta cabe mencionar que estos fenómenos son consecuencia de la hiperventilación como mecanismo de adaptación primaria a las grandes alturas.3
Presentación de los casos
Los datos clínicos, de laboratorio y gasometrías, tratamiento y diagnóstico de los casos clínicos se muestran en el Cuadro I.
Cuadro I: Datos clínicos y de laboratorio, gasometrías, tratamiento y diagnóstico de los casos clínicos.
|
Sexo Edad |
Caso 1 Masculino 58 |
Caso 2 Femenino 48 |
Caso 3 Femenino 29 |
|---|---|---|---|
| Antecedentes patológicos | Diabetes mellitus tipo 2 | Hipotiroidismo | Previamente sana |
| Antecedente de lesión en manguito rotador | |||
| Padecimiento actual | Mareos y sensación de desvanecimiento de dos horas de evolución | Dolor precordial que se irradiaba a ambas extremidades superiores, predominio del lado derecho, se exacerbaba con los movimientos del tronco y no cedió con la ingesta de analgésicos convencionales | Náuseas, mareo, disnea y palpitaciones |
| Desencadenante | Crisis de ansiedad | Crisis dolorosa | Crisis de ansiedad |
| Signos vitales al ingreso | FC: 96 | FC: 81 | FC: 96 |
| FR: 26 | FR: 24 | FR: 26 | |
| TA: 110/70 mmHg | TA: 153/75 mmHg | TA: 110/70 mmHg | |
| SatO2: 94% | SatO2: 99% | SatO2: 94% | |
| Hallazgos relevantes exploración física | Ninguno | Dolor la rotación del hombro derecho, así como limitación y dolor en los movimientos de aducción-abducción | Ninguno |
| Gasometría de ingreso | pH: 7.45 | pH: 7.72 | pH: 7.49 |
| paO2: 78.4 mmHg | paO2: 82.2 mmHg | paO2: 79.9 mmHg | |
| paCO2: 26 mmHg | paCO2: 10.7 mmHg | paCO2: 24.4 mmHg | |
| HCO3 –: 17.8 mmol/L | HCO3 –: 14.3 mmol/L | HCO3 –: 18.5 mmol/L | |
| Lactato: 4.4 mmol/L | Lactato: 5 mmol/L | Lactato: 6 mmol/L | |
| Hb: 10.9 g/dL | |||
| Estudios de laboratorio y gabinete relevantes | ECG: crecimiento ventricular izquierdo | ECG: taquicardia sinusal | ECG: arritmia sinusal respiratoria |
| Manejo establecido | Vigilancia | Analgésico parenteral y respiración con bolsa con reinhalación de CO2 | Benzodiacepinas |
| Gasometría de control | pH: 7.36 | pH: 7.44 | pH: 7.48 |
| paCO2: 39 mmHg | paO2: 62.3 mmHg | paO2: 63.2 mmHg | |
| HCO3 –: 21.9 mmol/L | paCO2: 32.6 mmHg | paCO2: 27.8 mmHg | |
| Lactato: 1.6 | HCO3 –: 21.8 mmol/L | HCO3 –: 20.8 mmol/L | |
| Venosa periférica* | Lactato: 1 mmol/L | Lactato: 1.9 mmol/L | |
| Conclusión diagnóstica | Alcalosis respiratoria aguda con respuesta secundaria adecuada e hiperlactatemia (hiperventilación condicionada por crisis de ansiedad) | Alcalosis respiratoria aguda con respuesta secundaria adecuada e hiperlactatemia (hiperventilación condicionada por dolor) | Alcalosis respiratoria aguda con respuesta secundaria adecuada e hiperlactatemia (hiperventilación condicionada por crisis de ansiedad) |
| Plan | Realización de ecocardiograma ambulatorio | Cita a la consulta externa para valoración ortopédica | Seguimiento e IC a psiquiatría |
Abreviaturas: TA = Tensión arterial. FC = Frecuencia cardiaca. FR = Frecuencia respiratoria. SatO2 = Saturación arterial de oxígeno. ECG = Electrocardiograma. paO2 = Presión parcial arterial de oxígeno. paCO2 = Presión parcial arterial de dióxido de carbono. Hb = Hemoglobina.
* A pesar de que el CO2 arterial y venoso periférico no correlacionan,20 existe buena correlación entre el lactato arterial y venoso periférico en ausencia de inestabilidad hemodinámica.21
Discusión
Fisiopatología. El nivel de paCO2 se puede predecir de acuerdo con la siguiente fórmula:
Donde VCO2 es la producción de dióxido de carbono (CO2) en el organismo y VA es la ventilación alveolar, la cual es el componente de la ventilación minuto global (frecuencia respiratoria X volumen corriente) que llega a alveolos perfundidos; de forma que la fórmula previa se puede expresar de la siguiente forma:
Donde VE es la ventilación minuto global y VD/VT es la relación de ventilación del espacio muerto/volumen corriente. Así, la hiperventilación alveolar puede ser ocasionada por aumento de la ventilación minuto global (taquipnea o volumen corriente alto), de manera que el aumento de estos dos últimos por encima de límites fisiológicos generará hipocapnia.7
Mecanismos que producen hiperventilación y alcalosis respiratoria. De manera general, la hiperventilación sucede cuando: a) existe algún estímulo que genera el inicio del impulso ventilatorio en el centro respiratorio (hipoxemia), b) existe algún trastorno intrínseco o estimulación extrínseca del centro respiratorio que condiciona que éste genere aumento de la ventilación de manera inapropiada o c) la presencia de impulsos aferentes del parénquima pulmonar por la presencia de una neumopatía subyacente. Al ser la paCO2 inversamente proporcional a la ventilación alveolar, la alcalosis respiratoria ocurre cuando por las situaciones previamente mencionadas la tasa de eliminación de CO2 supera a la tasa de producción. La disminución del CO2 disminuye la síntesis de ácido carbónico (H2CO3), con la consecuente disminución de iones hidrógeno (H+) y aumento del pH. Cabe mencionar que la hipoxemia como estímulo para la ventilación requiere que se presente una presión parcial arterial de oxígeno (paO2) por debajo de 50-60 mmHg, ya que por encima de esta cifra se produce hipocapnia leve que suprime el impulso ventilatorio. Esta aferencia se lleva a cabo en los quimiorreceptores periféricos (carotideo y aórtico). Por lo tanto, la hiperventilación produce hipocapnia y la hipocapnia es generador de alcalosis respiratoria.4
Respuesta secundaria. La respuesta secundaria, también llamada compensadora, es la disminución en la concentración de HCO3 - para amortiguar el aumento en el pH. La respuesta secundaria en la alcalosis respiratoria aguda es generada por los amortiguadores plasmáticos, se completa en 5-10 minutos y se mantiene estable por horas; por cada 1 mmHg de disminución en la paCO2 disminuye la concentración de bicarbonato 0.2 ± 3 mEq/L. La respuesta secundaria en la alcalosis respiratoria crónica se genera a partir del aumento en la excreción renal de HCO3 - por las células tubulares renales, esta respuesta se completa en 48-72 horas; por cada 1 mmHg de aumento en la paCO2 aumenta la concentración de bicarbonato 0.4 ± 3 mEq/L.8,9
Etiología. Los trastornos que producen con mayor frecuencia hiperventilación con alcalosis respiratoria se pueden dividir en aquellos en los que existe enfermedad pulmonar estructural (hipoxemia, tromboembolia pulmonar, edema agudo de pulmón, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, asma, patología pleural -neumotórax, derrame pleural-); en los que existe un trastorno neurológico estructural o funcional (hiperventilación psicógena, evento vascular cerebral, hipertensión intracraneana, tumoración intracraneal, trauma craneoencefálico, neuroinfección, uso de fármacos que estimulan el centro respiratorio -intoxicación por salicilatos, psicoestimulantes, progestágenos, metilxantinas, hormonas tiroideas-) y misceláneos (embarazo, hipertiroidismo, insuficiencia hepática, fiebre, sepsis, ventilación mecánica y ascenso a grandes alturas).4
Mecanismos de hiperlactatemia en hiperventilación. Los niveles de lactato se mantienen dentro de límites de normalidad en situaciones en las que existe una disminución del aporte de oxígeno (DO2) -nivel de hemoglobina, saturación arterial de oxígeno y/o gasto cardiaco disminuidos- mediante un aumento de la extracción tisular de oxígeno, hasta llegar a un punto en la cual esta tasa de extracción ya no puede aumentar, iniciando en este punto la anaerobiosis y la producción aumentada de lactato.10 De manera normal, el cuerpo es capaz de eliminar grandes cargas de lactato, lo que se demuestra con la rápida disminución de los niveles de lactato después del ejercicio intenso o tras el retorno a la circulación espontanea en el estado postparo. Existen condiciones clínicas que se asocian con una disminución de la depuración de lactato, como la disfunción hepática, renal o en los estados de sepsis grave y choque séptico.11 De esta manera se puede inferir que existen dos mecanismos principales para la presencia de niveles séricos de lactato elevados: aumento de la producción en el contexto de hipoperfusión (hipoxia) o disminución de la depuración (mecanismo no hipóxico).12 Los niveles de lactato séricos por encima de 4 mmol/L en estados de hipoperfusión han mostrado un aumento de la mortalidad.13 Igualmente, la depuración de lactato (disminución de lactato de 10% respecto al lactato inicial en las primeras seis horas) se asocia con un mejor pronóstico en los pacientes con sepsis grave y choque séptico.14
La hiperlactatemia ocurre con la hiperventilación en algunos estados patológicos. Estudios iniciales en los cuales se sometió a perros a hiperventilación mecánica sostenida se asoció con un aumento en los niveles séricos de lactato y ácido pirúvico. Se consideró que podría existir una disminución de conversión de lactato a piruvato por el efecto propio de la hipocapnia y la alcalosis, pero un estudio no mostró cambio en la relación lactato/piruvato en el hombre o el perro durante la hiperventilación o durante la infusión de bicarbonato. Esta hiperlactatemia se atribuyó también a un mecanismo homeostático para compensar los cambios de pH en la alcalosis y se consideró también que era generado por la hipoxia tisular resultante del efecto vasoconstrictor producido por la alcalosis y la hipocapnia.15 El efecto de la hipocapnia en el flujo sanguíneo hepático debe considerarse también, ya que la vasoconstricción con disminución del flujo sanguíneo hepático podría condicionar una disminución de la depuración de lactato.16
El hecho de que se produce hiperlactatemia con hiperventilación pasiva (aumento del volumen minuto en ausencia de trabajo respiratorio excesivo o frecuencia respiratoria aumentada) podría refutar la teoría de que este mecanismo de hiperlactatemia se debe al uso excesivo de la musculatura respiratoria con aumento del consumo de oxígeno de los músculos productores y accesorios de la respiración. Un estudio en animales de experimentación mostró que el aumento de la concentración de lactato durante la hiperventilación hipocápnica no fue causada por un aumento de la liberación periférica de lactato en el músculo esquelético, sino por una alteración de la depuración.17
Se logra inferir entonces que al presentarse este exceso de lactato por una causa diferente a la hipoperfusión tisular la condición es generalmente benigna y la hiperlactatemia cede cuando la causa de la hiperventilación está controlada; sin embargo, algunos otros autores han demostrado que la alcalosis respiratoria primaria puede generar una acidosis grave por hiperlactatemia, con las consecuencias deletéreas del pH disminuido en los diversos órganos y sistemas.
Los estados de hiperventilación al generar hipocapnia y alcalosis respiratoria y condicionar hiperlactatemia por los mecanismos previamente descritos pudiera generar confusión en el abordaje diagnóstico y terapéutico de los pacientes que se presentan con una condición benigna que genera hiperventilación, y esto pudiera condicionar estudios diagnósticos, tratamientos o necesidad de internamiento innecesarias en ausencia del conocimiento de la existencia de esta entidad.
Se ha descrito por ejemplo que los pacientes con trastorno de pánico presentan de forma consistente un aumento exagerado en los niveles de lactato en sangre periférica y cerebral en respuesta a la alcalosis respiratoria producida por la hiperventilación. En los estados de pánico se ha añadido un mecanismo adicional para los niveles de lactato elevado: el aumento del tono adrenérgico genera un aumento de la actividad glucolítica mediada por norepinefrina, con aumento teórico de las concentraciones de piruvato y su conversión a lactato.18 Otro estudio demostró que los niveles de lactato están elevados en 30% de los pacientes con hiperventilación psicógena que se presentan en urgencias, demostrando además que en estas circunstancias la hipocapnia es el predictor más importante de los niveles de lactato arterial.19
Análisis de los casos clínicos. El primer y tercer caso presentan una fisiopatología similar: un estado de hiperventilación condicionado por una crisis de ansiedad, que generó alcalosis respiratoria e hipocapnia, así como hiperlactatemia; todas estas alteraciones bioquímicas se resolvieron en ausencia de cualquier otra intervención (salvo la administración de ansiolítico en el tercer caso). En el segundo caso, la causa del estado de hiperventilación parece fue en relación al dolor, el cual generó hiperventilación con hipocapnia y alcalosis respiratoria extrema e hiperlactatemia asociada. El control del dolor con la consecuente eliminación del estímulo para la hiperventilación y la reinhalación de CO2 con bolsa revirtieron la hipocapnia, la alcalosis respiratoria y la hiperlactatemia sin ninguna medida adicional.
Conclusiones
La hipocapnia y la alcalosis respiratoria se presentan en los estados de hiperventilación y constituyen una causa poco reconocida de hiperlactatemia. Se requieren estudios adicionales para corroborar la relación causal, pero los estudios experimentales y en pacientes con hiperventilación psicógena han mostrado múltiples mecanismos implicados en la génesis de la hiperlactatemia en estos individuos, siendo aparentemente la disminución de la depuración el mecanismo principal. El conocimiento de esta entidad como causa de hiperlactatemia en ausencia de hipoperfusión en los servicios de urgencias pudiera limitar la realización de estudios e intervenciones terapéuticas innecesarias en los estados que cursan con hiperventilación.
