La cistitis y la pielitis incrustada son procesos inflamatorios que cursan con depósitos incrustados de sales calcáreas (triple fosfato) en la mucosa y que generalmente se acompañan de orina alcalina, leucocituria y, ocasionalmente, hematuria de variada intensidad.^1,2 Tales depósitos están generados por una enzima de origen microbiano, la ureasa, que provoca la formación de fosfato amónico magnésico o estruvita y carbonato-apatita. Ambos suelen ser procesos de evolución crónica, de difícil tratamiento que, a veces, ha conducido a la pérdida del riñón, especialmente en pacientes trasplantados e incluso al exitus del paciente.

Está plenamente demostrado tanto in vitro como in vivo que la ureasa bacteriana es la causa de la formación de tales incrustaciones calcáreas.³ Desde finales del siglo XIX se han venido describiendo numerosos microorganismos productores de ureasa capaces de provocar la formación de cristales de estruvita y carboxi-apatita en el aparato urinario. Los principales microorganismos involucrados en estos procesos han sido especies del género Proteus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa y algunas especies de estafilococos.³ Sin embargo hay numerosas publicaciones y observaciones clínicas no publicadas en donde no se encuentran los microorganismos responsables. Se ha especulado y, en algunos casos comprobado, que otras bacterias capaces de hidrolizar la urea podrían ser responsables tanto de la cistitis como de la pielitis incrustante. Muchos de estos microorganismos no son fácilmente detectados en los laboratorios de microbiología como ocurre con Ureaplasma urealyticum, formas L bacterianas, bacterias anaerobias y difteromorfos.³

En el año 1985 se describió por primera vez cuatro casos de cistitis incrustante con aislamiento de una nueva especie de Corynebacterium, inicialmente descrita como del grupo D2 del CDC (y posteriormente caracterizada como Corynebacterium urealyticum.^3,4 Desde entonces la mayoría de los casos publicados hasta la actualidad han sido asociados a esta nueva especie de Corynebacterium. Si este hecho se debe a la pérdida de interés en publicar casos asociados a microorganismos “más clásicos” (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, etc.) o que estos han sido, de alguna manera, “barridos” por el amplio uso de antibióticos con capacidad de seleccionar microorganismos más resistentes como es C. urealyticum es difícil de saber.

La mayoría de los casos publicados involucrando a C. urealyticum en casos de cistitis y pielitis incrustantes proceden de países europeos (España, Francia, Italia, Reino Unido, Bélgica, Países Bajos, Alemania, Turquía, Grecia, Rumanía y Rusia). Igualmente se han descrito casos en Asia (Japón, Corea del Sur, India, China y Malasia), en Oceanía (Australia), África (Sudáfrica, Marruecos, y Túnez). En América se han reportado casos en los Estados Unidos y Canadá pero, hasta donde sabemos, no hemos encontrado descripciones de infecciones humanas por debajo del Río Bravo por lo que sería interesante investigar esta patología en pacientes con factores favorecedores de este tipo de infecciones y utilizando adecuados procedimientos de detección microbiológica.

La incidencia de C. urealyticum en urocultivos es muy variable y depende mucho de criterios de screening automatizado de urocultivo, los medios utilizados para su detección y tiempo de observación de los cultivos. La demostración del microorganismo involucrado en estas patologías asociadas a cálculos sépticos sea por C. urealyticum u otros microorganismos, es de extremada importancia para seleccionar el tratamiento antibiótico más adecuado. C. urealyticum suele mostrar una elevada tasa de resistencia a la mayoría de los antimicrobianos de uso habitual por lo que la demostración de este agente y determinación de su susceptibilidad a los antibióticos puede ser la garantía de éxito.^2,5 Generalmente el microorganismo suele ser resistente a betalactámicos, aminoglucósidos y fluorquinolonas mientras que es sistemáticamente sensible a vancomicina y teicoplanina. En la mayoría de las ocasiones el tratamiento antibiótico precisa complementarse con medidas quirúrgicas, acidificación de la orina e incluso inhibidores de la ureasa microbiana.