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INTRODUCCIÓN
Las cefaleas constituyen uno de los síntomas neurológicos más antiguos y prevalentes en la historia de la humanidad. Existen evidencias arqueológicas de trepanaciones craneales realizadas hace aproximadamente 10,000 años, posiblemente como intento terapéutico para tratar este síntoma. En el papiro de Ebers (Egipto, 1200 a.C.) ya se hacía referencia al dolor de cabeza, y fue Hipócrates, en el año 400 a.C., quien describió por primera vez una cefalea asociada a síntomas visuales, antecedente que se considera la primera descripción de migraña con aura. Desde entonces, las cefaleas han acompañado la evolución de la medicina hasta nuestros días1.
Se estima que el 96 % de la población general ha experimentado o experimentará algún episodio de cefalea a lo largo de su vida2. Durante el último año, aproximadamente el 75 % de las personas entre 18 y 65 años presentó al menos un episodio, y entre el 1.7 % y 4% de la población mundial padece cefaleas crónicas, definidas como aquellas que ocurren 15 o más días al mes. Según el estudio de “La Carga Global de Enfermedad” (2018), los trastornos cefalálgicos constituyen la segunda causa de discapacidad a nivel mundial3.
El impacto económico también es considerable. En el caso específico de la migraña, se estima un gasto anual de entre 3.5 y 7.7 mil millones de euros en Europa y entre 11 y 14 mil millones de dólares en Estados Unidos4. En México, datos de la consultora KPMG señalan que el 17.37 % de la población económicamente activa padece migraña5; por su parte, la cohorte ESMaestras reportó una prevalencia del 19% en mujeres, lo que se traduce en aproximadamente 17 a 20 millones de personas afectadas en el país3,6.
En este contexto, el presente artículo describe las cefaleas más frecuentes y clínicamente relevantes, tanto en el ámbito de urgencias como en la consulta externa, con un enfoque práctico para su identificación, abordaje y tratamiento oportuno.
CEFALEA EN URGENCIAS
Aunque entre el 90 y 98 % de las cefaleas atendidas en urgencias son de origen primario, entre un 2 y 5 % corresponden a cefaleas secundarias, potencialmente asociadas a etiologías que pueden comprometer la vida o la funcionalidad en el corto plazo7. La cefalea representa el tercer o cuarto motivo más frecuente de consulta en servicios de urgencias8. Dado que tanto las cefaleas primarias como las secundarias pueden presentarse en este contexto, es fundamental identificarlas adecuadamente y brindar un tratamiento oportuno.
Como herramienta diagnóstica, se recomienda utilizar la mnemotecnia SNNOOP10, que agrupa signos y síntomas de alarma (banderas rojas y naranjas) que orientan hacia una causa secundaria y requieren un abordaje dirigido9. De forma complementaria, se han propuesto las banderas verdes, cuya presencia exclusiva sugiere una cefalea primaria. Sin embargo, esta propuesta aún no ha sido validada, aunque resulta razonable en la práctica clínica (tabla 1, figura 1)10.
Tabla 1 Semáforo de las cefaleas en pacientes en urgencias
| Rojas (SNOOP4) | Amarilla (SNNOOP10) | Verdes |
|---|---|---|
| Síntomas sistémicos (fiebre, pérdida de peso) o factores de riesgo (VIH, Cáncer) | Fiebre (aislada) | La cefalea actual está presente desde la infancia |
| Déficits Neurológicos, síntomas o signos neurológicos | Neoplasia, antecedente de neoplasia | La cefalea ocurre en relación temporal con la menstruación |
| Inicio abrupto o intenso <1min | El paciente tiene días libres de cefalea | |
| Edad >50 años (ACG, glaucoma, cefalea cardiaca) | Familiares cercanos tiene el mismo fenotipo de cefalea | |
| Historia previa de cewfalea (nueva o cambio de patrón) | Progresivo, dolor de cabeza progresivo o atípico | La cefalea ocurrió o se detuvo hace más de una semana |
| Postural, posicional | Embarazo, puerperio o embarazo | |
| Precipitada por Valsalva o ejercicio | Ojo doloroso con características autonómicas | |
| Papiledema (tinnitus pulsátil, diplopia, oscurecimientos visuales transitorias) | Postraumático, cefalea postraumática | |
| Patología del sistema inmune, p. ej., VIH | ||
| Abuso de analgésicos o uso de un medicamento nuevo asociado |
ACG: arteritis de células gigantes. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Modificado de: Do TP. Neurology. 2019,15;92(3):134-144.
Modificado de: Do TP et al. Curr Pain Headache Rep. 2021, 11;25(12):80.
Figura 1 Algoritmo general para el diagnóstico de cefaleas en un contexto de urgencias
Desde el punto de vista fenotípico, las cefaleas pueden clasificarse como migrañosas, tensionales o trigémino-autonómicas, lo que orienta su tratamiento, independientemente de si son primarias o secundarias. Una entidad clínica de especial atención en urgencias es la cefalea en trueno, definida como aquella que alcanza su máxima intensidad (≥8 en la escala visual análoga) en menos de un minuto y persiste por más de cinco minutos11. En este escenario, la mayoría de los diagnósticos corresponden a causas secundarias como hemorragia subaracnoidea, síndrome de vasoconstricción cerebral reversible, trombosis venosa central o disección carotídea/cervical, entre otras11. Solo tras descartar estas patologías puede considerarse una causa primaria. Por ello, estos pacientes deben ser evaluados de inmediato con una tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo simple12.
Neuroinfecciones
Las neuroinfecciones constituyen emergencias médicas responsables del 1-4 % de las hospitalizaciones13. Pueden presentarse a cualquier edad, aunque las etiologías varían según el grupo etario, las comorbilidades y otras condiciones específicas. La mortalidad es variable, con un promedio general cercano al 18%, que alcanza hasta un 50% en países en vías de desarrollo en el caso de infección por Streptococcus pneumoniae (neumococo)14.
La cefalea es uno de los cuatro signos cardinales en el diagnóstico de neuroinfección, junto con fiebre, rigidez de cuello y alteración del estado de alerta15. La presencia de al menos dos de estos cuatro elementos permite identificar hasta el 95 % de los casos, por lo que esta combinación puede emplearse como un criterio inicial de cribado15. Aunque no existe un fenotipo específico para su identificación, la cefalea debe ser un síntoma temprano y prominente en la presentación clínica. En algunos textos se describe como difusa, pulsátil y asociada con deterioro del estado general, aunque estas características son inespecíficas.
El tratamiento debe centrarse en la etiología específica, pero siempre se recomienda ofrecer tratamiento sintomático inicial, ya que este no interfiere con la evolución natural de la enfermedad, salvo en casos como hemorragias intracraneales. El uso de esteroides debe reservarse para infecciones específicas y no debe indicarse con base únicamente en la presencia de cefalea. En fases iniciales, puede emplearse el manejo sintomático con analgésicos no esteroideos (AINE) y agonistas dopaminérgicos intravenosos (metoclopramida).
Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es el prototipo de cefalea secundaria en la cual el dolor de cabeza constituye el síntoma principal. Los pacientes suelen describirla como “el peor dolor de cabeza de su vida”, con características distintas a cualquier cefalea primaria previa11. Por ello, si un paciente con diagnóstico conocido de migraña se presenta a urgencias con una cefalea que refiere como “diferente a su migraña habitual”, se debe considerar esta entidad dentro del diagnóstico diferencial.
En la exploración física, pueden encontrarse signos como rigidez de nuca secundaria a irritación meníngea por sangre, hemorragias retinianas debido a un incremento súbito de la presión intracraneal o paresia del tercer par craneal cuando el sangrado se asocia con un aneurisma de la arteria comunicante posterior ipsilateral.
Entre el 10% y el 40% de los pacientes refieren una cefalea centinela entre 2 y 8 semanas previas a la ruptura, la cual suele ser intensa, focal y transitoria, localizada en la región correspondiente al sitio del aneurisma16. No obstante, esta cefalea suele identificarse retrospectivamente.
En la práctica clínica, resulta útil aplicar la regla de Ottawa, una herramienta validada para determinar la necesidad de neuroimagen en pacientes con cefalea aguda17. Esta regla ofrece una sensibilidad del 100%, especificidad del 37% y un valor predictivo negativo del 100%18.
Durante la fase aguda, se recomienda evitar inicialmente el uso de AINE y antiagregantes plaquetarios, al menos hasta haber estabilizado el aneurisma o el sitio de sangrado activo. Asimismo, los triptanos y la ergotamina deben evitarse, en especial en presencia de vasoespasmo.
Trombosis venosa central
La trombosis venosa central (TVC) representa aproximadamente el 3% de los eventos vasculares cerebrales, según datos del estudio RENAMEVASC19. Hasta el 90% de los pacientes se presentó con cefalea, aunque no existe un fenotipo específico característico. No obstante, suele asociarse con datos clínicos de hipertensión intracraneal, tales como vómito y papiledema.
En el 10% de los casos la presentación es como cefalea en trueno; en el resto, el cuadro clínico inició con cefalea aguda o subaguda que, con el tiempo, progresó e incorporó síntomas y signos neurológicos conforme la trombosis se extiende o provoca congestión venos 20. Uno de los hallazgos más representativos es el infarto venoso, caracterizado por una lesión con edema extenso y hemorragia central, típicamente en territorios que no siguen la distribución arterial convencional21.
Ante la sospecha de TVC, deben solicitarse estudios de veno resonancia magnética o venoTAC. El tratamiento debe iniciarse con anticoagulación, incluso si existe evidencia de sangrado, salvo contraindicación específica22. Cada caso debe ser evaluado de forma individual.
En pacientes con cefalea y signos de hipertensión intracraneal, y siempre que no existan contraindicaciones, se recomienda realizar una punción lumbar para medir la presión de apertura11. Este parámetro no solo ayuda a confirmar el diagnóstico, sino que también permite diferenciar la TVC de otras causas como criptococosis o hipertensión intracraneal idiopática, y sirve como indicador de respuesta terapéutica y pronóstico.
CEFALEA EN CONSULTA EXTERNA
Las cefaleas constituyen la principal causa de consulta neurológica y se encuentran entre los diez motivos más frecuentes de atención médica general23. En México, según un informe de la consultora KPMG publicado en 2020, únicamente el 27% de las personas con migraña busca atención médica. De estos, el 76% acude con un médico general y solo el 24% con un especialista5.
Esta realidad subraya la importancia de que médicos de atención primaria -incluidos médicos generales y especialistas en Medicina Interna, Pediatría, Ginecología, Psiquiatría, entre otros- estén familiarizados con el abordaje inicial de las cefaleas24. Esto les permitirá identificar correctamente los casos, iniciar el tratamiento adecuado y derivar oportunamente al neurólogo o al especialista en cefaleas cuando sea necesario25.
A continuación, se describen las generalidades clínicas y terapéuticas de las cefaleas primarias más comunes en la consulta externa. Otras entidades, por razones de espacio, no se abordarán en este artículo.
Cefalea tipo tensional
La cefalea tipo tensional es la cefalea primaria más frecuente, con una prevalencia aproximada del 40 % en la población general. En México, se estima que afecta a cerca de 37 millones de personas3. Clínicamente, se describe como una cefalea opresiva, de intensidad leve a moderada, generalmente holocraneal o frontal bilateral, sin fotofobia ni fonofobia, y con buena respuesta a analgésicos simples como paracetamol, ácido acetilsalicílico (ASA) o AINE. No obstante, en su forma crónica puede generar discapacidad significativa y, en algunos casos, se asocia al abuso de medicamentos, lo cual complica su manejo.
El diagnóstico, al igual que en otras cefaleas primarias, se basa en los criterios de la Clasificación Internacional de Cefaleas, versión 3 (CIC-3), disponible en varios idiomas en la página web de la Sociedad Internacional de Cefaleas (https://www.ihs-headache.org/es/recursos/guias/). Esta entidad se clasifica en:
Cefalea tipo tensional episódica infrecuente: al menos 10 episodios que ocurren menos de 1 día al mes (menos de 12 al año).
Cefalea tipo tensional episódica frecuente: al menos 10 episodios entre 1 y 14 días por mes (12-180 al año).
Cefalea tipo tensional crónica: al menos 10 episodios, 15 o más días al mes durante los últimos 3 meses.
El tratamiento agudo incluye ibuprofeno 400 mg (rango 200-600 mg), ASA 1000 mg (rango 500-1000 mg), naproxeno 500 mg (250-500 mg) o paracetamol 1000 mg. El tratamiento preventivo está indicado en pacientes con cefalea tipo tensional crónica (≥15 días de cefalea al mes, los últimos 3 meses), conforme a las recomendaciones de la Federación Europea de Sociedades Neurológicas (tabla 2)26. Otras opciones terapéuticas no farmacológicas, como biorretroalimentación, terapia cognitivo-conductual y acupuntura, han demostrado cierta eficacia, aunque la evidencia científica que las respalda aún es limitada27.
Tabla 2 Tratamiento preventivo de primera y segunda línea para pacientes con Cefalea tipo tensional crónica
| Medicamento | Dosis terapéutica | Dosis inicial | Nivel de recomendación | Contraindicaciones | Efectos adversos comunes |
|---|---|---|---|---|---|
| Amitriptilina | 50-100 mg | 12.5-25 mg | Primera línea, Evidencia A | Combinación con IMAO u otros serotoninérgicos, QTc prolongado, arritmias, infarto cardiaco reciente, falla cardiaca | Efecto sedante (indicar por la noche), boca seca, mareo, ganancia de peso |
| Mirtazapina | 30 mg | 15-30 mg | Segunda línea, Evidencia B | Combinación con IMAO u otros serotoninérgicos, dislipidemia, manía, hiponatremia | Somnolencia y ganancia de peso |
| Venlafaxina | 150 mg | 37.5-75 mg | Segunda línea, Evidencia B | Combinación con IMAO u otros serotoninérgicos, hiponatremia | Náusea, vómito, mareo, disminución de libido |
IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa.
Modificado de: Bendtsen L et al. Eur J Neurol 2010;17(11):1318-25.
Migraña
La migraña es la segunda cefalea más prevalente a nivel global, con una frecuencia estimada del 15% y más de mil millones de personas afectadas28. Presenta una relación de 3:1 entre mujeres y hombres y constituye la principal causa de discapacidad en menores de 50 años29. Esta elevada carga se debe a que la migraña no solo se manifiesta como cefalea, sino que se acompaña frecuentemente de fotofobia, fonofobia, náusea, vómito y síntomas neurológicos transitorios conocidos como aura, lo que la convierte en una de las condiciones neurológicas más discapacitantes.
El fenotipo clínico clásico corresponde a una cefalea de intensidad moderada a severa, de localización unilateral, carácter pulsátil, que se agrava con la actividad física habitual y se asocia a síntomas vegetativos. Un tercio de los pacientes puede presentar aura, generalmente visual (aunque también puede ser motora, sensitiva o autonómica), de inicio gradual y duración entre 5 y 60 minutos30. Algunos pacientes desarrollan una fase postdrómica, que puede persistir hasta 48 horas, con síntomas como fatiga, bradipsiquia, síntomas afectivos, alteraciones cognitivas o euforia. La existencia de una fase prodrómica ha sido descrita, pero continúa siendo objeto de debate31.
Para el diagnóstico se recomienda el uso de los criterios CIC-3. Alternativamente, la escala ID-Migraine, que considera la presencia de náusea, fotofobia y discapacidad, ofrece una sensibilidad del 81% y especificidad del 75%32.
La migraña se clasifica en:
Episódica: menos de 15 días de cefalea al mes.
Crónica: 15 o más días de cefalea al mes, de los cuales al menos 8 cumplen criterios migrañosos, durante los últimos 3 meses.
El tratamiento agudo incluye AINE, triptanos o ergotamínicos, con especial cuidado de evitar el uso excesivo de medicamentos. A diferencia de la cefalea tipo tensional, el tratamiento preventivo se justifica a partir de 4 o más días de migraña al mes, o menos en casos altamente discapacitantes (ej. migraña hemipléjica)33. El estatus migrañoso (>72 horas de migraña aguda continua) requiere abordaje específico en urgencias, con fármacos intravenosos o bloqueos pericraneales34,35.
En los últimos cinco años, han surgido terapias dirigidas que mejoran la eficacia y reducen los efectos adversos, como los anticuerpos monoclonales contra CGRP, los gepantes (antagonistas del receptor CGRP) y los ditanes (agonistas selectivos del receptor 5-HT1F), además de dispositivos de neuroestimulación invasiva y no invasiva (tabla 3)36.
Tabla 3 Tratamiento agudo y preventivo para pacientes con Migraña en sus diferentes fases
| Medicamento | Dosis | Contraindicación | Efectos adversos |
|---|---|---|---|
| Tratamiento agudo | |||
| AINE - Ibuprofeno - Naproxeno - Diclofenaco | 400-600 mg 550 mg 100 mg | Úlcera o sangrado gástrico, enfermedad renal, insuficiencia cardiaca | Reacción de hipersensibilidad, gastropatía por AINE, hipertensión, daño renal |
| Ergotamina - Derivados ergotamínicos | 1-2 mg | Enfermedades vasculares periféricas | Náusea, vómito, somnolencia, taquicardia, hipotensión, prurito |
| Triptanos - Eletriptan - Sumatriptan - Zolmitriptan - Rizatriptan | 40-80 mg 50-100 mg 2.5-5 mg 5-10 mg | Hipertensión arterial no controlada, enfermedad coronaria, enfermedad de Raynaud, daño renal o hepático grave, migraña hemipléjica, antecedente de EVC isquémico | Parestesias, enrojecimiento facial, opresión torácica, bradipsiquia |
| Ditanes - Lasmiditan | 50, 100 o 200 mg | Ninguna | Evitar manejar o manejo de maquinaria por 8 horas, mareo, fatiga, parestesia, sedación |
| Gepantes - Ubrogepant** - Rimegepant | 50-100 mg (máx. 200 mg) 75 mg | Interacción fuerte con inhibidores CYP3A4 y P-gp o BCRP, Insuficiencia renal terminal | Náusea, dolor abdominal, dispepsia |
| Tratamiento preventivo | |||
| Propranolol | 80-240 mg (iniciar 10 mg cada 12 h, para mejor tolerancia) | Falla cardiaca, asma, diabetes con uso de insulina | Fatiga, depresión, intolerancia al ejercicio, ortostatismo, bradicardia, impotencia sexual |
| Topiramato | 25-100 mg (max 200 mg) (iniciar 25 mg cada 24 h, para mejor tolerancia y titular) | Mujeres en edad reproductiva | Bradipsiquia, aumento de presión intraocular, nefrolitiasis, pérdida de peso, parestesias |
| Valproato | 500-1000 mg | Mujeres en edad reproductiva, insuficiencia hepática | Ganancia de peso, caída de cabello, hepatotoxicidad, temblor |
| mAbs anti-CGRP - Erenumab** - Galcanezumab - Fremanezumab** - Eptinezumab** | 70 o 140 mg, mensual, SC 240 mg carga, 120 mg mensual, SC 225mg/675mg mes/cuatrimestral, SC 100 o 300 mg cuatrimestral, IV | Ninguna | Constipación (más frecuente en erenumab), reacción en el sitio de inyección, faringitis |
| Gepantes - Rimegepant - Atogepant** | 75 mg días alternos 10,30 o 60 mg/d | Interacción fuerte con inhibidores CYP3A4 y P-gp o BCRP, Insuficiencia renal terminal | Náusea, dolor abdominal, dispepsia |
| Estado migrañoso | |||
| 1. Sumatriptan 6 mg SC** + metoclopramida 10 mg IV + difenhidramina 25 mg IV | Los propios de sus componentes individuales | Potencial acatisia, se recomienda difenhidramina como prevención y tratamiento | |
| 2.Ergotamina 1 mg + metoclopramida 10 mg + difenhidramina 25 mg IV | Los propios de sus componentes individuales | Potencial acatisia, se recomienda difenhidramina como prevención y tratamiento | |
| 3. Ketorolaco 60 mg + metoclopramida 10 mg (difenhidramina opcional) | Los propios de sus componentes individuales | Potencial acatisia, se recomienda difenhidramina como prevención y tratamiento | |
| 4. Sulfato de magnesio 500-1000 mg IV (aura prolongada, se requiere evaluación del especialista) | Hipersensibilidad, insuficiencia renal terminal, insuficiencia hepática | Somnolencia, depresión del SNC, hiporreflexia, parálisis flácida | |
| Bloqueo de nervios pericraneales | Lidocaína 1-2% (dosis variable) | Craniectomía en sitio de bloqueo | Sangrado y dolor en sitio de bloqueo, náuseas, mareo |
AINE: antiinflamatorios no esteroideos. CGRP: péptido relacionado al gen de la calcitonina. SC: subcutáneo. IV: intravenoso.
*La tabla no incluye todos los tratamientos disponibles para cada escenario, pero ofrece un panorama general de las opciones terapéuticas. Los tratamientos intervencionistas como toxina botulínica, neuroestimuladores entre otros no son abordados.
**No disponible en México.
Modificado de: Marmura MJ et al. Headache. 2015;55(1):3-20/ Dominguez-Moreno R et al. Med Int Méx 2019;35(3):397-405/ Rozen TD et al. Continuum (Minneap Minn) 2015;21(4):1004-1017.
Cefalea por uso excesivo de medicación
La cefalea por uso excesivo de medicación, también conocida como cefalea por abuso de medicamentos o cefalea por exceso de analgésicos, supone el empeoramiento, ya sea en frecuencia o intensidad, de una cefalea primaria debido al uso frecuente y sostenido de analgésicos, lo que deriva en una cefalea crónica y sus consecuencias asociadas37.
De acuerdo con la CIC-3, la cefalea por uso excesivo de medicación puede considerarse en un paciente con cefalea crónica (≥ 15 días al mes de cefalea) y el uso excesivo de ciertos analgésicos tomados para cefalea aguda (≥10 días al mes usando triptanes, ergotamina, analgésicos combinados u opioides, o ≥15 días al mes usando acetaminofén o AINE) durante los últimos tres meses37.
Estos pacientes suelen pertenecer a un grupo con alta discapacidad asociada a cefalea y poca respuesta a tratamiento; además, entre 50 y 80 de los casos están asociados a migraña crónica como cefalea primaria predisponente, por lo que los tratamientos recomendados suelen ser los que han demostrado ser efectivos en migraña crónica (topiramato, anticuerpos monoclonales anti-CGRP y toxina botulínica A), aunado a la disminución y/o suspensión de los analgésicos usados en exceso38. Por la complejidad de estos casos, se recomienda hacer prevención desde atención primaria y su atención por neurología o clínica de cefaleas, especialmente cuando hayan fallado a primera línea o requieran tratamientos avanzados38.
UTILIDAD DE ESTUDIOS DE LABORATORIO
En el abordaje de las cefaleas primarias, los estudios de laboratorio no están indicados de forma rutinaria, salvo en casos en que se sospeche una etiología secundaria. Si bien se han descrito varios neuropéptidos (como CGRP, PACAP-38, amilina, adrenomedulina, serotonina, VIP, entre otros) implicados en la fisiopatología de la migraña, actualmente no existe suficiente evidencia para su uso clínico rutinario39.
En contextos específicos, puede solicitarse la velocidad de sedimentación globular (VSG), por ejemplo, ante sospecha de arteritis de células gigantes. Fuera de estas excepciones, el valor de los estudios de laboratorio es limitado9,40.
UTILIDAD DE ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN
La neuroimagen no está indicada en pacientes con cefaleas primarias y exploración neurológica normal, con excepción de la cefalea en racimos, dada su posible asociación con lesiones hipofisarias -aunque este punto sigue siendo motivo de debate41. Algunos pacientes con migraña pueden presentar hiperintensidades en la sustancia blanca, sin significado clínico conocido, que podrían generar confusión diagnóstica en evaluadores no entrenados, llevando a errores diagnósticos y tratamientos innecesarios (por ejemplo, diagnóstico erróneo de esclerosis múltiple o microangiopatía cerebral)42.
La Sociedad Americana de Cefaleas desaconseja el uso de neuroimagen en pacientes con migraña típica y examen neurológico normal, pero permite considerarla en casos de aura inusual, prolongada o persistente, o en presencia de otros signos de alarma43. En el entorno de urgencias, la indicación y modalidad del estudio deben adaptarse al contexto clínico y sospecha diagnóstica44.
¿Cuándo referir a un paciente con el neurólogo y/o especialista en cefaleas?
En el contexto de urgencias, debe considerarse la valoración por un especialista en neurología o cefaleas cuando la neuroimagen inicial no sea concluyente. Dar de alta a un paciente con banderas rojas sin un diagnóstico claro implica un riesgo elevado de complicaciones y pronóstico no favorable. La mejoría con tratamiento sintomático no justifica asumir el diagnóstico de cefalea primaria.
En la consulta externa, se recomienda referir a los siguientes grupos de pacientes45:
Casos con duda diagnóstica.
Falla a tratamiento de primera o segunda línea.
Cefaleas asociadas con el uso excesivo de medicamentos, con respuesta inadecuada a la disminución o suspensión de los analgésicos.
Cefaleas trigémino-autonómicas.
Hipertensión intracraneal idiopática.
Cefaleas con componente hereditario (CADASIL, hemipléjica familiar, etc.).
Adultos mayores con polifarmacia o comorbilidades que limiten las opciones terapéuticas.
Mujeres embarazadas o en lactancia que requieren tratamiento.
CONCLUSIONES
Las cefaleas son una causa común de consulta médica, tanto en urgencias como en atención ambulatoria. Un abordaje clínico adecuado permite establecer diagnósticos certeros y brindar tratamientos oportunos, reduciendo así la mortalidad, morbilidad y discapacidad asociadas.
Dado su impacto clínico y epidemiológico, los médicos de atención primaria, así como especialistas en diversas áreas, deben estar familiarizados con los distintos tipos de cefalea, sus características clínicas y criterios de referencia. Con el desarrollo de nuevas opciones terapéuticas, resulta imprescindible mantenerse actualizado para incorporar estos avances de manera efectiva en la práctica clínica cotidiana.
