Introducción

La distonía es el efecto secundario extrapiramidal más intrusivo causado por fármacos antipsicóticos clásicos como el haloperidol. La distonía inducida por fármacos antipsicóticos se clasifica en formas agudas y tardías; de igual manera, está asociada con la afinidad a los receptores de dopamina D2 inhibitorios. Específicamente, puede tratarse con fármacos anticolinérgicos, no obstante, la forma tardía también puede responder a dicho tratamiento, lo que contrasta con sus efectos en la discinesia tardía. La combinación del conocimiento de la fisiopatología de la distonía focal primaria con la organización anatómica y farmacológica del sistema extrapiramidal puede explicar la fisiopatología de la distonía inducida por fármacos antipsicóticos.¹,²

La distonía se clasifica de las siguientes maneras: según la edad de inicio, dividiéndose en infancia (desde el nacimiento hasta los dos años), niñez (3-12 años), adolescencia (13-20 años), adultez temprana (21-40 años), adultez tardía (> 40 años), o por las características, incluyendo temporalidad (estática o progresiva) y variabilidad (persistente, acción específica, fluctuaciones diurnas o paroxística). Así mismo, se subdivide en distonía aislada, combinada o compleja (cuando se acompaña de manifestaciones neurológicas o sistémicas aparte de los trastornos del movimiento).¹,²

Presentación del caso

Se trata de paciente masculino de 34 años, sin antecedentes crónico-degenerativos, acude para la realización de funduplicatura de Nissen por enfermedad por reflujo gastroesofágico, la cual cursa sin complicaciones en el postquirúrgico. En piso de hospitalización de cirugía general, presenta episodio de singulto, el cual no cede, por lo que se inicia haloperidol y metoclopramida. Diez horas posteriores a dosis inicial, presenta movimientos involuntarios en lengua, contracciones brevemente sostenidas en miembro torácico izquierdo, sialorrea, singulto y ataque de pánico, motivo por el que se difiere el alta y se solicita ingreso a la unidad de terapia intermedia. A la exploración física dirigida se encuentra rigidez en las cuatro extremidades, mioclonías intermitentes en hemicuerpo izquierdo, bradicinesia e hipocinesia. Se inicia difenhidramina, con la cual se consigue remisión completa de la sintomatología en un periodo de 72 horas. Con estudios de laboratorio de control dentro de normalidad, se egresa a domicilio.

Discusión

La distonía inducida por antipsicóticos probablemente está vinculada a la desregulación neuronal en la actividad somatosensorial para generar una respuesta motora compleja. La ejecución del programa motor requiere circuitos CSTC (cortico-subcorticales-talámico-corticales) paralelos y convergentes. Con el entrenamiento, los circuitos CSTC se adaptan mediante neuroplasticidad.²,³ Mediante proyecciones talamostriatales intralaminares e interneuronas colinérgicas aspínicas estriatales como un “camino” común, tanto los circuitos CSTC como los cerebelares pueden modular la sensibilidad de las neuronas estriadas medianas espinosas a la entrada cerebrocortical. Este mecanismo conduce a la integración de la entrada cerebrocortical y cerebelosa durante la ejecución de los movimientos complejos del individuo.¹,³,⁴

Conclusión

El diagnóstico general de la distonía representa un reto terapéutico. La distonía tiene características clínicas distintivas, pero presenta un amplio espectro de manifestaciones individuales para los pacientes que la padecen. Hasta la fecha, el diagnóstico se basa principalmente en la evaluación clínica y no existen biomarcadores objetivos que puedan confirmar el diagnóstico o monitorear la evolución de los síntomas.²,⁴