Antecedentes:

El ácido gamma-aminobutírico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro; la activación de los receptores GABA tipo A (GABAA) media sus acciones inhibitorias rápidas. Los individuos con trastorno del espectro autista (TEA) presentan anomalías en la expresión de los receptores GABAA en diversas áreas cerebrales. Asimismo, modelos animales de TEA sugieren alteraciones en la neurotransmisión GABAérgica y una desregulación en el equilibrio entre los sistemas inhibitorios y excitatorios.

Objetivo:

Investigar la inmunoreactividad a la subunidad β2 del receptor GABAA (GARB2) en el hipocampo, la amígdala y el tálamo de ratas infantes expuestas prenatalmente a ácido valproico (AVP) como modelo de TEA.

Método:

Las hembras gestantes se inyectaron con AVP (600mg/Kg, i.p. grupo AVP) durante el día embrionario 12; las ratas control se inyectaron con salina (grupo SS). A los 14 días posnatales, las ratas de ambos grupos se perfundieron con NaCl 0.9% y paraformaldehído 4%, y se obtuvieron secciones cerebrales coronales (40μm de grosor). Se realizó inmunohistoquímica para detectar a GARB2.

Resultados:

Se identificó una disminución de la inmunoreactividad a GARB2 en el núcleo amigdaloide lateral, así como en los núcleos talámicos ventral y lateral del grupo AVP en comparación con el grupo SS. No se detectaron diferencias en el hipocampo.

Conclusión:

Los hallazgos sugieren que la exposición prenatal al AVP reduce la inmunoreactividad de GARB2 en regiones cerebrales límbicas implicadas en comportamientos socioemocionales, similar a informes previos en individuos con TEA. Nuestros resultados apoyan la implicación del sistema GABAérgico en la patogénesis del TEA.

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