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Introducción
En 1982, Wellens y colaboradores describieron las características electrocardiográficas de la inscripción de la onda T en derivaciones precordiales, que se asocian a estenosis crítica de la arteria coronaria descendente anterior izquierda, posteriormente conocido como síndrome de Wellens. Identificar este patrón electrocardiográfico es trascendente, ya que hasta 75% de estos pacientes culminaron en infarto miocárdico de la pared anterior.
Caso clínico
Masculino de 77 años, hipertenso, con hiperuricemia e índice tabáquico elevado. Padecimiento de cinco meses caracterizado por dolor precordial intermitente asociado al esfuerzo, disnea y disminución de clase funcional. Ingresa al Servicio de Urgencias con dolor precordial persistente e inespecífico, así como disnea. Constantes corporales normales y SpO2 a 97%. Perfil de biomarcadores cardiacos con TnI en 68.60 pg/mL (troponina I), mioglobina en 38.10 ng/mL, CPK en 75 UI/L (creatinfosfocinasa total), CPK MB en 47 UI/L (creatinfosfocinasa fracción miocárdica). La imagen de electrocardiografía se muestra en la Figura 1.
Figura 1: Electrocardiograma del caso clínico, nótese las ondas T bifásicas en V2-3, características del síndrome de Wellens tipo 1 (A ).
Tras valoración de cardiología, se decidió ingreso a unidad coronaria, se realizó curva de TnI (Tabla 1), por lo que se catalogó como infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST de alto riesgo; seis horas después se realizó cateterismo cardiaco izquierdo, que mostró arteria descendente anterior Gensini tipo 3 con lesión crítica en segmento proximal y medio con patrón en bifurcación 1-1-1 de Medina con primera diagonal; arteria circunfleja no dominante sin lesiones angiográficas significativas con flujo TIMI 3, descendente posterior con lesión proximal de 60% con patrón en bifurcación 0-0-1 de Medina. Se realizó angioplastia, colocando de segmento distal a proximal stents.
Tabla 1: Evolución de los biomarcadores cardiacos.
| Biomarcador | Tiempo en horas | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| Ingreso | 12 | 18 | 24 | 36 | 48 | |
| Troponina I (valor ref.: 28.90-39.20 pg/mL) | 68.40 | 107.20 | 120.40 | 1,042.60 | 2,957.80 | 1,449.20 |
| Mioglobina (valor ref.: 0-154.90 ng/mL) | 38.10 | 42.10 | 52.50 | 163.20 | 71.10 | |
| CPK (valor ref.: 0-171 UI/L) | 75 | 68 | 167 | |||
| CPK MB (valor de ref.: 0-24 UI/L) | 47 | 15 | 30 | |||
Nótese como al ingreso los biomarcadores se encontraban en rangos normales.
Las primeras 12 horas son antes de coronariografía.
CPK = creatinfosfocinasa en sangre. CPK MB = creatinfosfocinasa isoenzima miocárdica.
Discusión
En 1982, Wellens y colaboradores describieron las características electrocardiográficas de la onda T en derivaciones precordiales que se asocian a estenosis crítica de la arteria coronaria descendente anterior izquierda. Hasta 75% de estos pacientes culminaron en infarto de la pared anterior de miocardio, por lo que se recomienda realizar el cateterismo diagnóstico temprano y angioplastia o bypass.1
Se describen dos variantes: la primera (tipo A) consiste en ondas T bifásicas en derivaciones V2 y V3, representando 24% de los casos; la segunda (tipo B) consiste en ondas T invertidas, simétricas y profundas en derivaciones V2 y V3, frecuente en V1 y V4 y ocasionalmente en V5 y V6. Los criterios diagnósticos son: antecedente de dolor precordial, elevación ligera de biomarcadores cardiacos o sin elevación, ausencia de ondas Q patológicas, ligera o nula elevación del segmento ST, ausencia de pérdida de ondas R.1,2
Según la cuarta definición universal de infarto de miocardio, la ausencia de la elevación del ST en derivaciones precordiales y la inversión de ondas T simétricas y profundas (> 2 mm) deben ser considerados signos tempranos que preceden la elevación del segmento ST, por lo que previamente el síndrome se consideraba como un equivalente de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. Su prevalencia se estima alrededor de 10-15% de los casos de síndrome coronario agudo.3
La presentación clínica no es específica; de manera más frecuente se presenta con angina, dolor precordial u opresión, mientras que síntomas atípicos se presentan con más frecuencia en poblaciones especiales (diabéticos, adultos mayores, etcétera). El patrón electrocardiográfico de Wellens tiene una alta especificidad para oclusión de la arteria coronaria izquierda, el patrón tipo A tiene 99% y el tipo B de 97%. La elevación de biomarcadores cardiacos ocurre en alrededor de 12%, siendo estos niveles menores al doble del límite superior normal (nótese el patrón de evolución de los biomarcadores en el caso clínico, que es representativo). Se sugiere el intervencionismo percutáneo coronario como tratamiento en estos casos; sin embargo, debido a que los hallazgos electrocardiográficos suelen presentarse en pacientes asintomáticos es poco probable que se realice.4,5
Prevalentemente afecta la arteria descendente anterior, también pueden verse afectadas la arteria circunfleja y descendente posterior e inclusive tratarse de una enfermedad multivaso. Se desconoce el mecanismo de lesión en el síndrome de Wellens; la inversión de las ondas T aparece horas o días después que el dolor de la isquemia desaparece; durante el dolor, las ondas T se encuentran elevadas junto con la elevación o descenso del segmento ST; los cambios en las ondas T se sospecha que sea un signo de reperfusión en una arteria coronaria con alto riesgo de reoclusión. En general, los cambios en ondas T ocurren durante los periodos libres de dolor, habitualmente, por lo que en ocasiones no se detectan en un electrocardiograma.1,2
Conclusiones
Si bien el patrón de Wellens es poco frecuente, tiene alta especificidad para traducir lesión isquémica u oclusiva, con alto riesgo de progresión a eventos adversos cardiovasculares graves, por lo que su reconocimiento es indispensable para tratamiento oportuno. Con este caso clínico se ilustra uno de los patrones poco frecuentes en dicho síndrome, en esta ocasión, debido a que el paciente presentaba eventos recurrentes de angina y la sospecha de síndrome coronario agudo, se realizó intervencionismo percutáneo temprano, que es una medida de tratamiento que disminuye el riesgo de complicaciones. A medida que se conozca de mayor manera la fisiopatología y pronóstico en este tipo de casos, podrán realizarse estrategias estandarizadas de tratamiento, aun en pacientes asintomáticos, sobre todo por el reconocimiento temprano de este tipo de patrones electrocardiográficos.
