INTRODUCCIÓN

El estrés es la respuesta biológica a un evento que el individuo percibe como amenaza para su homeostasis, está comúnmente relacionado con una mayor actividad del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) y la activación del Sistema Simpático AdrenoMedular (^{Joseph & Whirledge, 2017}). La activación del eje HPA da como resultado la liberación de una variedad de péptidos, principalmente hormona liberadora de corticotropina (CRH) y vasopresina desde el hipotálamo; la secreción de CRH estimula la liberación de la hormona adrenocorticótropa (ACTH) y beta-endorfinas. La ACTH induce la secreción de corticosteroides de la corteza suprarrenal, provocando también la liberación de progesterona, posiblemente prostaglandina F_2α e incluso inhibina α (^{Herman et al., 2016}). Los glucocorticoides estimulan la lipólisis y la gluconeogénesis, lo que conduce a un aumento del metabolismo que promueve la capacidad de afrontar el estrés; la activación del Sistema Nervioso Simpático (SNS) y la médula suprarrenal provocan la liberación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) en el torrente sanguíneo, lo que ocasiona un aumento en el suministro de glucosa, al acelerar la degradación del glucógeno hepático (^{Webster & Glaser, 2008}).

El estrés prolongado o crónico suele dar lugar a la inhibición de la reproducción, mientras que los efectos del estrés transitorio o agudo en ciertos casos son estimulantes (por ejemplo, anestro). El efecto del estrés sobre la reproducción dependerá de la duración del evento estresante, la predisposición genética y el tipo de estrés al que esté sometido el cerdo (^{Joseph & Whirledge, 2017}).

El estrés por calor (EC) es uno de los mayores impedimentos para una producción animal eficiente. Sólo en la industria ganadera de los EUA se estima que las pérdidas económicas anuales asociadas con el EC se acercan a los $1500 millones de USD para los productos lácteos y a los 1000 millones en el caso de la industria porcina (^{Key et al., 2014}). El EC se convertirá en una complicación cada vez mayor para la producción animal si el cambio climático continúa, como lo predicen la mayoría de los modelos (^{Ganesan et al., 2017}); además, casi todos los rasgos económicamente importantes (tasas de acumulación de tejido magro, fecundidad, etc.) están sujetos a una intensa selección genética que van acompañados de una mayor producción de calor basal (^{Baumgard & Rhoads, 2013}; ^{Ross et al., 2015}). El objetivo del presente trabajo fue revisar la influencia del estrés por calor en la fisiología, el comportamiento productivo y reproductivo del cerdo.

Impacto del estrés por calor en la salud y la producción animal

El estrés térmico es el resultado de la incapacidad de mantener un equilibrio entre la producción y la pérdida de calor y depende en gran medida de las condiciones ambientales (^{Volodina et al., 2017}). La exposición prolongada a temperaturas ambientales elevadas causa estrés térmico en humanos y animales, lo que afecta negativamente la salud humana, el bienestar animal y la producción ganadera (^{Cui et al., 2016}), esto puede provocar manifestaciones clínicas que pueden variar desde la exacerbación de factores de riesgo cardiovascular como la hipertensión (^{Fonseca et al., 2015}) o la alteración de la barrera intestinal (^{Xu et al., 2015}).

El EC contribuye a una mayor morbilidad y mortalidad en humanos y animales, y es un desafío económico agrícola, porque reduce la productividad del ganado (^{Volodina et al., 2017}). Además de los efectos perjudiciales para la salud humana, el estrés térmico produce pérdidas agrícolas de aproximadamente $2.4 billones de dólares anuales, debido a pérdidas en la producción (^{Key et al., 2014}) y los costos asociados con la atención médica y el mantenimiento del bienestar animal (^{Ross et al., 2015}). Se estima que la industria porcina de EUA pierde más de $900 millones de dólares anuales, principalmente por la disminución de la producción de carne (^{Baumgard & Rhoads, 2013}) y la reducción de la fertilidad (^{Nteeba et al., 2015}). En los cerdos, el EC, disminuye la ingesta de alimentos, la ganancia de peso corporal, la calidad de la carne y la fertilidad, lo que puede explicar las grandes pérdidas económicas (^{Cruzen et al., 2015}).

Los cerdos experimentan EC cuando la temperatura ambiente excede su zona térmica neutral (16-22 °C y 50-75% de HR; ^{Botto et al., 2014}). En comparación con otros animales, los cerdos son más sensibles a EC debido a su alta producción de calor metabólico, la deposición rápida de grasa y la falta de glándulas sudoríparas (^{Baumgard & Rhoads, 2013}).

Efectos fisiológicos y conductuales del estrés calórico en el cerdo

Efectos conductuales del estrés calórico en el cerdo. Los cerdos sometidos a grandes desafíos de temperatura ambiente tienden a reducir la nutrición y la ingesta calórica (^{Cui et al., 2016}); ésta, es una respuesta altamente conservada entre las especies bajo estrés calórico (^{Pearce et al., 2014}). Se ha observado que los animales reducen el consumo de alimento para bajar la producción de calor metabólico (^{Renaudeau et al., 2013}). ^{Cui & Gu (2015)}, demostraron que el estrés calórico crónico leve (30°C durante tres semanas) reduce la ingesta de alimento y el aumento diario de peso corporal en los cerdos de finalización en un 16 y 25%, respectivamente; en paralelo, aumenta la temperatura rectal, la tasa de respiración y el cortisol plasmático, disminuye la triyodotironina libre en plasma y la hormona del crecimiento; estos parámetros son comúnmente considerados indicadores de las consecuencias del calor en la fisiología animal (^{Morera et al., 2012}). A diferencia del estrés agudo (40-42°C, menos de 24 h), el estrés crónico (33-35 °C, más de 24 h), plantea un desafío distinto para los animales (^{Cui & Gu, 2015}). ^{Cui et al. (2016)} y ^{Ganesan et al. (2017}) indicaron que la exposición a EC por más de 12 h provoca estrés oxidativo en los cerdos. En comparación con la hipertermia e incluso la muerte causada por estrés agudo, el estrés crónico puede tolerarse durante un período de tiempo más prolongado (semanas); sin embargo, los cambios fisiológicos en respuesta al estrés crónico en varias especies, incluidos los cerdos en finalización, sugiere que el estrés crónico leve altera el rendimiento y la fisiología de los animales (^{Hao et al., 2014}). Al respecto, se ha observado que cuando los animales son expuestos a un ambiente cálido se ajustan diversos mecanismos fisiológicos en el sistema termorregulador (^{Cui et al., 2016}).

Cambios hormonales en los animales sometidos a estrés por calor. Para sobrevivir en un ambiente de alta temperatura, los animales han desarrollado respuestas específicas a la hipertermia mediante la regulación de los sistemas endocrinos; al respecto, ^{Cui & Gu (2015)} observaron que el estrés calórico crónico reduce la triyodotironina y la hormona de crecimiento en cerdos estresados, teniendo un efecto sinérgico para reducir la producción de calor.

Una respuesta a factores estresantes agudos es la activación del eje hipotalámicopituitario-adrenal (HPA), que da lugar a la elevación de los niveles de hormona liberadora de corticotropina (CRH), la cual estimula la parte anterior de la hipófisis para liberar hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y otros péptidos. La ACTH elevada estimula la liberación de glucocorticoides desde la corteza suprarrenal hacia la sangre de los animales de granja estresados. La activación del eje HPA y el consiguiente aumento de las concentraciones circulantes de cortisol, es una de las respuestas más comunes e inespecíficas de un animal bajo condiciones de estrés (^{Becker et al., 2020}). La liberación de cortisol estimula las respuestas fisiológicas y metabólicas necesarias para optimizar la capacidad del organismo para superar un factor estresante al aumentar la disponibilidad de energía (^{Preiser et al., 2014}).

Efecto del estrés por calor en la integridad gastrointestinal. El tracto gastrointestinal desempeña la función crítica de absorber selectivamente nutrientes y agua (^{Pearce et al., 2014}), actuando como una barrera defensiva contra los patógenos endógenos y dietéticos, así como contra los compuestos tóxicos. Los cambios en las funciones y la integridad gastrointestinal podrían ser perjudiciales para la salud, el rendimiento y el bienestar de los mamíferos (^{Cui & Gu, 2015}). El EC provoca una desviación del flujo sanguíneo desde el lecho esplácnico hacia la periferia en un esfuerzo termorregulador para aumentar la pérdida de calor radiante, reduciendo el flujo sanguíneo y la entrega de nutrientes al tracto gastrointestinal, lo que provoca hipoxia local, producción de radicales libres y alteración de la arquitectura intestinal (^{Yu et al., 2013}; ^{Pearce et al., 2014}; ^{Cui & Gu, 2015}; ^{Ogden et al., 2020}). Además, la reducción de la ingesta en los cerdos sometido a EC tiene efectos detrimentales sobre la integridad intestinal (^{Pearce et al., 2013a}).

También se ha observado que el estrés calórico agudo causa hipoxia e inflamación del epitelio intestinal (^{Qi et al., 2011}), afectando de manera negativa la función de las proteínas de las uniones estrechas (TJ, por sus siglas en inglés) del epitelio intestinal, incluidas las cadenas ligeras de miosina (MLC), ocludina, claudina y MLC quinasa (MLCK) (^{Pearce et al., 2013b}), que son responsables de mantener la función y la integridad intestinal; lo que lleva a un aumento de la permeabilidad intestinal (^{Pearce et al., 2013b} ; ^{Sanz-Fernández et al., 2014}; ^{Gabler et al., 2018}). La barrera intestinal disfuncional permite la translocación de antígenos dietéticos y microbianos provocando respuestas inflamatorias locales y sistémicas (^{Ogden et al., 2020}); aumentan las citocinas proinflamatorias (TNFα, interleucinas: 1α, IL-1β, IL-6); presumiblemente relacionado con un aumento del lipopolisacárido (LPS) circulante (^{Johnson et al., 2016}; ^{Alhenaky et al., 2017}). Un sistema inmunológico activado requiere una cantidad sustancial de energía. Los nutrientes (específicamente glucosa y aminoácidos) se desvían para apoyar la respuesta inmunitaria (^{Iseri & Klasing, 2013}; ^{Kvidera et al., 2017}), afectando el rendimiento productivo del cerdo.

Cuando la permeabilidad de la barrera intestinal está aumentada, el ingreso de LPS a nivel sistémico altera el eje hipotálamo-pituitaria-ovario (HPO) reduciendo la secreción de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH). En consecuencia, el LPS reduce el 17βestradiol durante la fase folicular del ciclo estral, atenuando la posterior liberación de la hormona luteinizante (LH) y folículo estimulante (FSH), que más tarde puede provocar un retraso en la ovulación (^{Bidne et al., 2018}). Durante la fase lútea, el LPS altera la producción de progesterona, comprometiendo la formación del cuerpo lúteo (CL) y causando luteólisis temprana por inducción de la producción de prostaglandina F_2α; también, el LPS altera la expresión uterina de los receptores de progesterona y estradiol, una respuesta probablemente mediada por niveles reducidos de progesterona y estradiol circulantes; cualquier desregulación en la expresión de estos receptores, debido al LPS puede influir negativamente en la supervivencia del embrión y provocar un aborto espontáneo o un parto prematuro (^{Agrawal et al., 2013}).

El EC afecta también la expresión de enzimas claves involucradas en el metabolismo intestinal de la glucosa y energía, incluyendo la fosfoglucomutasa 2 (PGM2), Malato deshidrogenasa (MDH2), NADH deshidrogenasa 1 alfa subcomplejo subunidad 10 (NDUFA10), NADH-coenzima Q reductasa (NDUFS3), NADH-ubiquinona oxidorreductasa (NDUFS), ATP sintasa subunidad alfa mitocondrial (ATP5A1) y ATP sintasa subunidad beta mitocondrial (ATP5B); la PGM2 y MDH2 participan en la glucólisis y en el ciclo del ácido cítrico, respectivamente; ambas disminuyen en animales sometidos a estrés calórico (^{Cui & Gu, 2015}), sugiriendo que el estrés calórico hace más lento el metabolismo energético.

Efecto del estrés por calor en el músculo y en el comportamiento productivo del cerdo. Estudios en diversas especies han indicado que el crecimiento muscular se ve afectado por alteraciones en la fisiología muscular relacionadas con el EC (^{Locke & Celotti, 2014}). Los efectos del EC en la proliferación, el crecimiento y la apoptosis de las células satélite del músculo esquelético podrían desempeñar un papel crucial en la determinación de su impacto sobre la fisiología muscular (^{Gao et al., 2015}). Al respecto, se sabe que el número de células depende del equilibrio entre la proliferación y la muerte celular, mientras que el tamaño celular depende del crecimiento celular (^{Tumaneng et al., 2012}). Se ha observado que el EC puede inducir la detención de la división celular, y la exposición de las células a estrés agudo o crónico induce la muerte celular por apoptosis, necrosis o autofagia (^{Zhang et al., 2012}). Los cerdos en crecimiento son muy susceptibles a estrés calórico, disminuyendo su rendimiento productivo (^{Pearce et al., 2013}a), así como la ingesta y retención de nitrógeno (^{Renaudeau et al., 2013}); además, en los cerdos estresados se alteran las respuestas metabólicas, disminuyendo la producción de calor y el comportamiento de alimentación en comparación con cerdos criados en condiciones termo neutrales.

Efecto del estrés por calor en la respuesta inmune. El EC se considera uno de los principales factores que imponen impactos negativos en la producción y la reproducción en los animales de granja, ya que alteran las funciones inmunológicas del animal haciéndolos susceptibles a enfermedades infecciosas (^{Inbaraj et al., 2016}).

Se sabe que la respuesta adaptativa, vía eje HPA, es la elevación de los glucocorticoides inducida por la ACTH, que produce efectos gluconeogénicos, antiflogísticos e inmunosupresores. Los efectos inmunosupresores de los glucocorticoides incluyen la supresión de la proliferación de linfocitos, de la producción de IL-2 y de la función de los neutrófilos; además, inhiben las citocinas pro inflamatorias, concretamente TNF-α, IL-6, IL-8, que se requieren para iniciar una respuesta inmune innata mediante la inhibición de la vía p38 MAPK que ayuda a mantener su estabilidad (^{Abraham et al., 2006}; ^{Jankord et al., 2010}): también, inhibe la liberación de IL-12 e IFNγ que son las principales citocinas implicadas en la inmunidad mediada por células basadas en Th1. La expresión de los receptores de IL-12 en las células NK y las células Th1 está regulada negativamente por los glucocorticoides y, por lo tanto, la función inmune se desplaza de Th1 a Th2, por lo que se considera que el EC actúa para desplazar la función inmune adaptativa de la inmunidad humoral mediada por células y, por lo tanto, debilita la función inmune del animal (^{Inbaraj et al., 2016}). Además, el EC, reducen en el intestino los componentes inmunes innatos, como la barrera mucosa, receptores tipo Toll (TLR), IgA secretora, producción de linfocitos intraepiteliales intestinales (^{Deng et al., 2012}), expresión de citocinas responsables de la respuesta inmune humoral y mediada por células. La reducción de la función inmune intestinal permite la translocación bacteriana al nódulo linfático mesentérico (^{Liu et al., 2012}).

Efecto del estrés por calor en el metabolismo energético: su impacto en la calidad de la canal y la fisiología reproductiva. La respuesta animal al estrés implica gasto de energía para eliminar o reducir su impacto, lo que aumenta sus requerimientos energéticos para mantenimiento en detrimento de la energía destinada a la producción; sin embargo, el estrés no afecta de manera uniforme el balance de energía. Dependiendo del estrés, el impulso fágico puede aumentar (gestación, lactancia, frío) o disminuir (calor, social, inmune, partos); asimismo, en algunos casos el gasto de energía es aumentado (gestación, lactancia, frío, estrés inmune) o disminuido (ayuno y calor) por factores estresantes (^{Collier et al., 2017}). Los cerdos estresados por carga calórica generalmente tienen un nivel de actividad deprimido, su comportamiento conductual es estar acostado y, por lo tanto, tienen significativamente menos períodos de alimentación y actividad física (^{Cross et al., 2020}), por lo que disminuyen la ingesta de alimento para reducir la producción metabólica de calor y mantener la homeotermia, lo que resulta en un crecimiento más lento. Los cerdos criados en condiciones de EC tienen una masa muscular reducida y un tejido adiposo aumentado (^{Qu et al., 2016}), ya que la temperatura ambiente elevada promueve la deposición de lípidos en la grasa dorsal y visceral. De acuerdo con ^{Baumgard & Rhoads (2013)}, el estrés por calor disminuye la deposición de proteínas para reducir la producción metabólica de calor; por lo tanto, se dispone de más energía para la deposición de grasa, dando como resultado un aumento en el contenido de grasa en la canal. Se ha sugerido que el efecto del EC en el consumo de alimento y el crecimiento de los cerdos es más pronunciado en los últimos años, apoyando la hipótesis de que la selección genética para el crecimiento y los rasgos de la canal magra aumenta la sensibilidad térmica del cerdo (^{Renaudeau et al., 2011}).

Se ha observado que el EC aumenta los niveles de insulina (^{Sanz-Fernández et al., 2015}), la producción de glucosa hepática (glucogenólisis y gluconeogénesis), la deposición de lípidos y reduce la deposición de proteínas (^{Johnson et al., 2015b}); así también, cuando la permeabilidad intestinal está aumentada, el paso de LPS reduce la síntesis de proteínas y estimula el catabolismo del músculo esquelético durante los desafíos inmunitarios (^{Gordon et al., 2013}).

La hiperinsulinemia inducida por EC altera la biología ovárica, afectando el desarrollo de los ovocitos mediante la activación de la vía de la fosfatidilinositol-3-quinasa (PI3K). La PI3K juega un papel clave en diferentes procesos celulares ováricos, incluido el reclutamiento de ovocitos, la supervivencia del cuerpo lúteo y la maduración de los ovocitos; por lo tanto, una desregulación en esta vía puede influir directamente en la función ovárica y contribuir a la infertilidad (^{Makker et al., 2014}). El EC no sólo aumenta la insulina circulante, sino que también mejora la capacidad del ovario para responder a la insulina, ya que aumenta los receptores de insulina y las vías de señalización posteriores, que regulan la calidad de los gametos y la esteroidogénesis, un escenario que contribuye a una disfunción reproductiva (^{Nteeba et al., 2015}; ^{Dickson et al., 2018}). Respecto al metabolismo de los lípidos, se sabe que los ácidos grasos utilizados para sintetizar triglicéridos (TG) se derivan principalmente de una síntesis nueva en los tejidos adiposos de los cerdos (^{Xin et al., 2016}), sin embargo el EC deprime las actividades de la enzima málica (ME) y la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH) en la grasa dorsal y grasa visceral de los cerdos (^{Rinaldo & Le Dividich, 1991}); incluso, a un nivel similar de consumo de alimento, la actividad de la acetil-CoA-carboxilasa (ACC) es menor en los cerdos estresados por calor (^{Xin et al., 2016}); estos hallazgos indican que la síntesis nueva de ácidos grasos se inhibe en la grasa dorsal y la grasa visceral de los cerdos en EC. Otra fuente de ácidos grasos utilizada para sintetizar triglicéridos son las lipoproteínas ricas en triglicéridos plasmáticos (por ejemplo, quilomicrones intestinales y lipoproteína hepática de muy baja densidad); esto, por acción de la lipoproteína lipasa (O'Hea & Leveille 1969). Esta enzima tiende a aumentar su concentración en la grasa visceral de cerdos con estrés calórico (^{Sanders et al., 2009}), lo que indica que el tejido adiposo de los animales hipertérmicos tiene una mayor capacidad para absorber y almacenar triglicéridos intestinales y derivados del hígado (^{Baumgard & Rhoads, 2013}); por lo tanto, la exposición crónica de los cerdos en crecimiento a una temperatura ambiental alta mejora el metabolismo de los lípidos en el hígado (producción de lipoproteína hepática de muy baja densidad) y el tejido adiposo (actividad de la lipoproteína lipasa), y como consecuencia la absorción y el almacenamiento de triglicéridos plasmáticos se facilita en el tejido adiposo, lo que da como resultado una mayor deposición de grasa (^{Sanz-Fernandez et al., 2015}).

Efecto del estrés por calor en el consumo de alimento y comportamiento productivo del cerdo. El ambiente térmico afecta a todos los animales y, por lo tanto, representa el factor de estrés más grande en la producción animal (^{Collier et al., 2017}). Las diferentes especies animales tienen una zona termo neutral en donde son capaces de manifestar su potencial productivo; ésta, se define como la zona de temperatura ambiental con una producción de calor mínima a temperatura corporal constante; arriba de esta zona, se eleva la temperatura central y los cerdos se estresan por calor (^{Gourdine et al., 2021}). En comparación con otras especies animales de granja, los cerdos son más sensibles a las altas temperaturas ambientales porque no pueden sudar y no jadean muy bien, respondiendo al estrés calórico mediante un complejo de mecanismos fisiológicos, conductuales y anatómicos, destinados a facilitar la pérdida de calor o minimizar la ganancia de calor del medio ambiente, por lo que la industria porcina es especialmente afectada, ya que los cerdos no están fisiológicamente adaptados para disipar todo el calor mediante la sudoración o la respiración (^{Renaudeau et al., 2011}), lo que tiene un efecto perjudicial sobre el rendimiento productivo de los cerdos.

Cuando las condiciones ambientales exceden la zona termoneutral del cerdo, los nutrientes se desvían de la síntesis de productos (carne, feto, leche), hacia el mantenimiento de la temperatura corporal, lo que compromete la eficiencia productiva (^{Ross et al., 2015}).

La consecuencia principal del EC es la disminución del consumo de alimento (^{Cervantes et al., 2018}), afectando negativamente el rendimiento del cerdo en engorda, produciendo menos músculo y una mayor deposición de grasa (^{Zhao et al., 2018}), lo que disminuye el valor de la canal. En general, a medida que el cerdo crece, su temperatura ambiental óptima disminuye; por lo tanto, los efectos del estrés por calor son de más preocupación en los cerdos en finalización (> 50 kg). Los cerdos en finalización comienzan a sentir los efectos negativos del EC a temperatura ambiental de 20°C (> 50 kg), manifestándose en una baja del consumo de alimento, lo que da como resultado una ganancia diaria de peso reducida (^{Myer & Bucklin, 2012}). A temperaturas superiores a 30°C la conversión alimenticia también se ve afectada negativamente en los cerdos en crecimiento (de 25 a 50 kg); en esta etapa los efectos negativos del estrés térmico no son tan notables como en los cerdos más pesados, pero las temperaturas superiores a 30°C pueden reducir el rendimiento (+0.2 kg/kg entre los 30 a 36°C) (^{Renaudeau et al., 2011}). ^{Myer & Bucklin (2012)} observaron que los cerdos criados durante el verano crecieron 11% más lento y requirieron 5% más de alimento por unidad de ganancia de peso en comparación con cerdos criados durante el otoño, cuando las temperaturas ambientales estaban mayormente dentro de la zona termo neutral del cerdo (zona de confort).

Efectos del estrés por calor en el desempeño reproductivo de la cerda. Las cerdas responden al EC con un aumento de la temperatura rectal, la frecuencia respiratoria y la temperatura de la piel, y tienden a reducir su actividad, lo que puede cambiar su composición corporal, aumentando la proporción adiposa respecto de la muscular (^{Lucy & Safranski, 2017}). Las cerdas bajo EC reducen su consumo de alimento (^{Renaudeau et al., 2012}), lo que produce un balance energético negativo, pérdida de la condición corporal y problemas reproductivos asociados a una función ovárica inadecuada, que se manifiesta en anestro, expresión débil o irregular del estro, ciclos estrales irregulares, pubertad retrasada, intervalo prolongado de destete a celo, mayores tasas de aborto, bajo índice de partos y tamaño pequeño de camada al nacimiento y al destete; así como, una disminución en la producción de leche, que puede afectar negativamente el crecimiento de los lechones durante la lactancia y su peso al destete. En la etapa temprana de gestación, el estrés calórico aumenta la mortalidad embrionaria, aumenta la cantidad de lechones nacidos muertos y reduce el peso de los lechones al nacimiento (^{Wegner et al., 2016}; ^{Lucy & Safranski, 2017}).

Además, la exposición materna a EC tiene consecuencias negativas en las crías (^{Johnson et al., 2013}; ^{Boddicker et al., 2014}; Johnson et al., 2015a). Los fetos porcinos expuestos a EC durante la primera mitad de la gestación aumentan la grasa dorsal y la insulina circulante al inicio de la fase de finalización (^{Boddicker et al., 2014}). La exposición materna al EC parece tener consecuencias duraderas en el desempeño futuro de la descendencia, que pueden influir negativamente en la productividad y rentabilidad de los animales (^{Mayorga et al., 2020}); durante la gestación, el EC, puede causar daño en el desarrollo de la descendencia, que se manifestará en las siguientes etapas productivas del cerdo (^{Lucy & Safranski, 2017}).

En cerdas lactantes, se ha observado que las temperaturas superiores a 25°C reducen el consumo de alimento (6.1 vs. 4.2 Kg/d con temperaturas de 25 y 30°C, respectivamente), lo que causa una disminución en la producción de leche y un aumento en la pérdida de peso de la cerda (-7.9 vs. -24.2 Kg/Lactación con temperaturas de 25 y 30°C, respectivamente); por lo tanto, los cerdos son destetados más pequeños (6.9 vs. 6.4 Kg con temperaturas de 25 y 30°C, respectivamente), y la capacidad de la cerda para volver a la producción después del destete se ve comprometida, debido a su gran pérdida de peso (^{Myer & Bucklin, 2012}); también se ha observado que la alta temperatura ambiental retrasa o evita la aparición del estro, reducen la tasa de concepción y aumenta la muerte embrionaria temprana (^{Plush et al., 2019}; ^{Bunz et al., 2019}; ^{Liu et al., 2019}, ²⁰²²); además, el EC en las últimas semanas de gestación, antes del parto, puede provocar un número mayor de lechones muertos al nacimiento. Desafortunadamente, la selección genética para aumentar el tamaño de la camada y obtener fenotipos más magros disminuye la tolerancia de los cerdos al calor, ya que el desarrollo fetal y la síntesis de proteína aumentan la producción de calor basal (^{Ross et al., 2015}). Aunque actualmente el EC es un gran impedimento en el desempeño productivo del cerdo, probablemente en el futuro se convertirá en un obstáculo de producción, si se sigue enfatizando la selección genética para incrementar la síntesis de tejido magro y la capacidad reproductiva (lechones nacidos y destetados), ya que estás características son acompañadas de un aumento en la producción de calor basal (^{Merks et al., 2012}). Cuando se analiza el ciclo de producción de una cerda, que incluye el crecimiento animal, el EC tiene un impacto económico sustancial en la industria porcina en todo el mundo (^{Liu et al., 2022}), ya que compromete las tasas de partos y se cree que retrasa el inicio de la pubertad, disminuye la fertilidad en cerdas multíparas y cerdas jóvenes, que se manifiesta típicamente como infertilidad estacional (^{Lucy & Safransk, 2017}; ^{De Rensis et al., 2017}). Si bien los mecanismos a través de los cuales el estrés altera la señalización endocrina no están del todo claros, la evidencia sugiere que los ejes hipotalámicopituitario-gonadal e hipotalámico-pituitario-adrenal son particularmente sensibles a las tensiones, incluido el estrés por calor. Cuando se percibe el estrés, el eje hipotalámicopituitario-adrenal se activa, lo que resulta en un aumento de los niveles de glucocorticoides. La producción de glucocorticoides es crítica en la respuesta de "lucha o huida" y en la reasignación de recursos biológicos para reanudar la homeostasis. En última instancia, esta respuesta suprime la función reproductora (^{Joseph & Whirledge, 2017}) al ejercer un estímulo de retroalimentación negativa sobre el hipotálamo, impidiendo la producción de GnRH, que afecta la liberación y la acción de las gonadotropinas.

CONCLUSIONES

El estrés por calor provoca en las cerdas intervalos prolongados entre el destete y el servicio, muerte y reabsorción embrionaria (primer tercio de gestación), un mayor número de retornos regulares e irregulares al estro, abortos espontáneos (último tercio de gestación), reducción en la tasa de gestación y partos, reducción en el tamaño y peso de la camada y reducción en la producción de leche. En los cerdos de engorda el estrés por calor se manifiesta fundamentalmente en una reducción en la ganancia diaria de peso y en la calidad de la canal.