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Archivos de cardiología de México
versão On-line ISSN 1665-1731versão impressa ISSN 1405-9940
Resumo
NAMITOKOV, Alim. Lipoproteína(a) elevada y su asociación con el infarto de miocardio de aparición temprana y la carga coronaria. Arch. Cardiol. Méx. [online]. 2025, vol.95, n.2, pp.188-193. Epub 16-Jun-2025. ISSN 1665-1731. https://doi.org/10.24875/acm.24000183.
Objectivos:
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) siguen siendo una causa principal de morbilidad y mortalidad a nivel mundial, con el infarto de miocardio (IM) como una de sus manifestaciones más graves. La lipoproteína(a) [Lp(a)], una subclase de lipoproteínas influenciada genéticamente, ha recibido atención por su papel en la aterogénesis y trombogénesis. Este estudio analiza las diferencias clínicas y demográficas en pacientes con IM temprano, según los niveles de Lp(a), divididos en dos grupos: Lp(a) < 50 mg/dL y Lp(a) ≥ 50 mg/dL. Se realizó un análisis retrospectivo evaluando características demográficas y clínicas, perfiles lipídicos y comorbilidades.
Métodos:
Se realizó un análisis retrospectivo de cohortes en pacientes con IM temprano, agrupados según niveles de Lp(a) (< 50 mg/dL o ≥ 50 mg/dL). Se analizaron parámetros clínicos como edad de inicio del IM, número de vasos coronarios afectados, diabetes mellitus, hipertensión arterial, tabaquismo, uso de estatinas, índice de masa corporal (IMC) y sexo, junto con los perfiles lipídicos, incluidos colesterol total, triglicéridos, HDL, no-HDL y LDL. Se realizaron comparaciones y correlaciones estadísticas para evaluar las relaciones entre Lp(a) y otras características clínicas.
Resultados:
Se encontraron diferencias significativas entre los grupos. Lp(a) elevado (≥ 50 mg/dL) se asoció con un IM más temprano, mayor número de vasos afectados y menor uso de estatinas. Los niveles más altos de Lp(a) se correlacionaron con mayor IMC y niveles de HDL más bajos.
Conclusiones:
Los niveles elevados de Lp(a) se asocian con un inicio más temprano del IM, mayor carga vascular y alteraciones del perfil lipídico.
Palavras-chave : Lipoproteína(a); Infarto de miocardio; Enfermedad cardiovascular; Terapia con estatinas; Biomarcador; Estratificación del riesgo.












