Resumen

GOMEZ RAMIREZ, Ana Paola et al. Atrofia cortical posterior, presentación de un caso. Acta méd. Grupo Ángeles [online]. 2024, vol.22, n.5, pp.392-398.  Epub 11-Feb-2025. ISSN 1870-7203.  https://doi.org/10.35366/118817.

Se realiza la presentación de un caso de atrofia cortical posterior (ACP), suplementado de una revisión bibliográfica que describe el fenómeno neurodegenerativo que evoluciona a consecuencia de la disminución de tejido neuronal a nivel cortical que se caracteriza por sintomatología que señala una agnosia perceptiva. Los hallazgos fueron enfocados a la alfa-sinucleína (AS) y su papel en la ACP. Los resultados indican que la AS tiene funciones fisiológicas presinápticas, pero su agregación conduce a la formación de fibrillas amiloides, interacción con beta-amiloide y tau, e inclusión neuronal. Esto activa la microglía desencadenando inflamación crónica, estrés oxidativo, así como muerte neuronal. Además, la AS altera mecanismos celulares como la autofagia. En conclusión, la agregación anormal de AS es un factor determinante en la fisiopatología de la ACP, al inducir neurotoxicidad, neuroinflamación, disfunción autofágica y sinergia con otras proteínas alteradas, resultando en atrofia cortical evidente como fue demostrado en la disección del encéfalo.

Palabras llave : alfa-sinucleína; beta-amiloide; tau; atrofia cortical posterior; agnosia perceptiva.

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