Introducción:

La esquizofrenia es una condición crónica que afecta a 1% de la población. Una de las principales teorías sobre su etiología señala que la hipofunción en los receptores de glutamato N-metil-D-aspartato (NMDA) induce la pérdida del equilibrio entre la producción de especies oxidantes generadas en el metabolismo celular y los sistemas de defensa antioxidante, lo que genera un estado de estrés oxidante. Se ha propuesto a la N-acetilcisteína (NAC) como un agente adyuvante para potencializar la eficacia de antipsicóticos atípicos como la olanzapina (OLZ), mejorando los procesos de oxidación propios de la enfermedad.

Métodos:

Se utilizaron 30 ratones divididos en cinco grupos experimentales, a los cuales se administró MK-801 (un antagonista de NMDA) como modelo de esquizofrenia. Se evalúo la participación del estrés oxidante al medir la peroxidación lipídica y la concentración de glutatión reducido a nivel de la corteza frontal.

Resultados:

La administración de MK-801 produjo aumento en la peroxidación lipídica y disminución en la concentración de glutatión reducido a nivel de la corteza frontal. Tanto los tratamientos de OLZ y NAC, administrados solos o en combinación, disminuyeron la peroxidación lipídica y aumentaron el glutatión reducido en la corteza frontal.

Discusión:

Estos datos sugieren que el tratamiento con OLZ y NAC, administradas solas o en combinación, regulan el daño oxidante propio de la enfermedad y podrían ser una opción para pacientes con psicosis crónica o con poca respuesta a los esquemas actuales de tratamiento. Sin embargo, se requieren más estudios para demostrar su eficacia y seguridad.

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