HACES DEL BLANCO, Ma. Luisa    MASSIEU-TRIGO, Lourdes. Mecanismos de muerte neuronal asociados a la hipoglucemia. []. , 10, 2, pp.83-91. ISSN 1028-5938.

^les^aLa concentración fisiológica de la glucosa sanguínea en los humanos (80-90 mg/dl) se mantiene en este rango a través de mecanismos sistémicos altamente regulados. Cuando estos mecanismos no operan adecuadamente, la glucosa sanguínea disminuye dando lugar a un estado de hipoglucemia. La disminución de glucosa por debajo de los 20 mg/dl induce un estado de coma hipoglucémico caracterizado por el cese o aplanamiento de la actividad cerebral eléctrica. Dicho estado puede revertirse a través de la administración intravenosa de glucosa. Como consecuencia de un episodio hipoglucémico ocurre daño neuronal debido a que el cerebro es altamente dependiente del aporte sanguíneo de glucosa; la cual es la fuente de energía principal necesaria para su correcto funcionamiento. Una gran variedad de funciones celulares se alteran en condiciones de deficiencia energética; como tales: el mantenimiento de los gradientes iónicos, la liberación y recaptura de neurotransmisores, la regulación de la concentración intracelular de calcio y la función mitocondrial. Muchas evidencias señalan la articipación del glutamato como excitotoxina en la muerte neuronal hipoglucémica y recientemente; se ha propuesto que el estrés oxidativo juega un papel importante en este proceso. En esta revisión analizamos los factores que contribuyen al desarrollo de daño cerebral en hipoglucemia.^len^aIn physiological conditions blood glucose concentration (80-90 mg/dl) is maintained through highly regulated systemic mechanisms. Disruption of, these mechanisms leads to hypoglycemia, whose decreases to levels lower to 20 mg/dl blocks the electrical activity of the brain. This condition is known as hypoglycemic coma and can be overcome by intravenous administration of glucose. Subsequently to the hypoglycemic episode, it occurs brain damage determined by the high dependency of brain on glucose blood supply, which is the main energy source necessary for its normal functioning. Many neuronal functions are compromised during energy failure such as the maintenance of ionic gradients, the release and reuptake of neurotransmitters, the intracellular buffering of calcium, and the mitochondrial function. Excitotoxical glutamate activity in hypoglycemic neuronal damage is well documented, and a role of oxidative stress in this process has recently raised. The contribution of these processes to hypolgycemic brain damage is the main subject of this review.

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