Aspectos electrocardiográfícos de la hipertrofia ventricular derecha en el cor pulmonale crónico
Electrocardiographs features of right ventricular hypertrophy in chronic cor pulmonale
Alfredo de Micheli,* Alberto Aranda,* Gustavo A Medrano*
* Del Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez". México.
]]> Correspondencia:
Recibido: 10 de enero de 2006
Aceptado: 16 de enero de 2006
Resumen
Se exponen los criterios electrofisiológicos para el diagnóstico electrocardiográfico de los crecimientos ventriculares derechos, a la luz de la sucesión del proceso de activación del miocardio ventricular. La hipertrofia ventricular derecha por sobrecarga sistólica sostenida puede ser global o segmentaria. En el primer caso, p. ej. cardiopatía hipertensiva pulmonar crónica de origen vascular, aumentan la magnitud y la manifestación de todos los principales vectores resultantes de la activación de dicho ventrículo: IIs, IId y IIId. Si la hipertrofia ventricular derecha es de tipo segmentario, p. ej. neumopatía crónica por obstrucción bronquial, aumentan la magnitud y la manifestación sólo de algunos de los vectores resultantes de la activación del ventrículo derecho. En el caso mencionado, aumenta la manifestación del vector basal derecho: IIId. Cuando coexiste isquemia subepicárdica o transmural del ventrículo derecho, la onda T negativa en las derivaciones precordiales derechas y transicionales tiene características de tipo primario y se asocia a prolongación del intervalo Q–Tc en ausencia de acción digitálica. Se presentan dos ejemplos demostrativos de las correlaciones existentes entre datos electrocardiográficos y datos anatómicos en la hipertrofia global y en la segmentaria del ventrículo derecho, respectivamente.
]]> Palabras clave: Cor pulmonale crónico. Hipertrofia ventricular derecha global. Hipertrofia ventricular derecha segmentaria.
Summary
The electrophysiological criteria for diagnosing right ventricular hypertrophy, characteristic of chronic cor pulmonale, are described. Right ventricular hypertrophy due to a sustained systolic overload can be global or regional. In the first situation, as for example, an idiopathic pulmonary hypertension, the magnitude and manifestation of all the main vectors resulting from the depolarization of this ventricle are increased: IIs (septal), IIr (parietal), and IIIr (basal). When the right ventricular hypertrophy is of the segmental (regional) type, as for example, that due to a chronic bronchial obstruction, the magnitude and manifestation of only some right vectors are increased. In this condition, only the magnitude of the right basal vector (IIIr) is augmented. In the presence of subepicardial or transmural ischemia of the right ventricle, negative T waves of primary type are recorded in right precordial and transitional leads, where the Q–Tc interval is prolonged in the absence of digitalis effect. Two demonstrative examples of the correlations existing between the electrocardiographic and anatomical findings in global and regional hypertrophies, respectively, of the right ventricle are presented.
Key words: Chronic cor pulmonale. Right ventricular global hypertrophy. Right ventricular segmental hypertrophy.
Abreviaturas:
AD = Aurícula derecha
AI = Aurícula izquierda
VD = Ventrículo derecho ]]>
VI = Ventrículo izquierdo
I = Infundíbulo
En el curso de la enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica, se produce una hipertrofia basal del ventrículo derecho. Por lo contrario, un cor pulmonale de origen vascular, p. ej. en la hipertensión pulmonar idiopática, da origen a hipertrofia global de dicho ventrículo.1
Crecimiento ventricular derecho
Por lo que toca al diagnóstico electrocardiográfico de crecimiento de la cámara ventricular derecha por hipertrofia, parece impropio querer establecer criterios estereotipados, puesto que se producen diferentes localizaciones de la hipertrofia, cada una con sus manifestaciones electrocardiográficas particulares.
Hipertrofia global
Aumentan la magnitud y la manifestación de todos los principales vectores resultantes del proceso de activación del ventrículo derecho, cuyas estructuras están afectadas en grado semejante: septal derecho (IIs), parietal derecho (IIId) y basal derecho (IId) (Figs. 1 y 2). La manifestación de los vectores resultantes de la activación del ventrículo izquierdo se reduce a consecuencia de los cambios de la posición cardíaca y del efecto contrarrestante ejercido por las fuerzas electromotrices ventriculares derechas. La magnitud aumentada de los vectores derechos se manifiesta en todas las derivaciones derechas y en las transicionales. Así pues, aumenta el voltaje de la onda R y se prolonga el tiempo de inicio de la deflexión intrinsecoide (TIDI) en las derivaciones torácicas y precordiales derechas y en las transicionales influidas, respectivamente, por los vectores IId y IIs. A su vez, en aVR aumenta el voltaje de la onda R terminal, que corresponde a la proyección del vector IIId. En ausencia de un bloqueo derecho asociado, el TIDI está prolongado pero la onda R aparece limpia en las derivaciones mencionadas.
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Por su lado, en las derivaciones derechas, la onda de repolarización ventricular (T) es negativa de tipo secundario con intervalo Q–Tc normal, si no coexiste isquemia. Es negativa de tipo primario, i. e. de ramas simétricas y puntiaguda, con Q–Tc prolongado, si coexiste isquemia subepicárdica o transmural. De todos modos, la onda T puede ser positiva, por la asociación de isquemia subendocárdica, en las sobrecargas sistólicas muy acentuadas, p. ej. en el caso de un ventrículo derecho sistémico.2 El valor del Q–Tc permite también orientar el diagnóstico diferencial entre la prolongación debida a isquemia miocárdica: alrededor de VM + 0.06 seg, y la causada por kalocitopenia: alrededor de VM + 0.10 seg.
La hipertrofia ventricular derecha global se presenta generalmente en el cor pulmonale crónico vascular,3 p. ej. en la hipertensión pulmonar idiopática.
Ejemplo
Mujer de 28 años con antecedentes heredofamiliares de diabetes, la que presentaba un cuadro de disnea progresiva, edema de miembros inferiores y cianosis distal. A su ingreso, la TAS era de 110/70, había desdoblamiento fijo del 2do ruido, el segundo componente pulmonar intenso, soplo expulsivo pulmonar II/IV y un soplo regurgitante tricuspídeo III/IV. Estuvo 3 días en la unidad coronaria y falleció en paro cardiorrespiratorio irreversible. Había recibido digoxina porque estaba en insuficiencia cardíaca.
La Figura 3 reproduce el electrocardiograma registrado el 11/1/2003. RS 125/min P–R 0.11", PII de 2.5 mm y 0.08 seg, P de 3 mm en V2, anclada. ÂQRSF + 100°. QRS 0.09". S > R en DI , rS en aVL, Q > R en a VR (TIDI = 0.075"), qRs en DII, y aVF (TIDI = 0.045" en aVF), qR en DIII, V1, V2, y qRs de V3 a V5(TIDI = 0.05" en V3, 0.04" en V4 y V5), R > S en V6 (TIDI = 0.04"). La zona transicional se sitúa entre V5 y V6. Desnivel negativo cóncavo de RS–T en DIII, a VF y de V2 a V6. T negativa y tendencialmente simétrica en V1 y V2, negativa de V3 a V5, difásica 
en V6. Q–Tc = VM + 0.06 seg en V1 y V2 = VM en V6 y aVF.
TS: Corazón semivertical dextrorrotado. Taquicardia sinusal. Hipertrofia global y dilatación de las cámaras cardíacas derechas. Bloqueo de rama derecha (BRDHH) de grado intermedio. Isquemia subepicárdica o transmural del ventrículo derecho. El desplazamiento de la zona transicional hacia la izquierda (entre V5 y V6) es compatible con la dilatación del ventrículo derecho, debida verosímilmente a la insuficiencia ventricular derecha.
En la Figura 4 se muestran los hallazgos anatómicos cardíacos obtenidos en este caso. Hay hipertrofia difusa del ventrículo derecho. El espesor de la cresta supraventricular (espolón de Wolf) es de 23 mm (normal hasta 16 mm)5. El espesor en la porción media de la pared libre del ventrículo derecho es de 13 mm (normal = 3 mm). El espesor medio de la pared libre del ventrículo izquierdo es de 12 mm (normal hasta 15 mm). La cavidad ventricular derecha tiene aspecto ovoide. En resumen, hay un acentuado engrosamiento de la cresta supraventricular (espolón de Wolf) y de la pared libre ventricular derecha, que supera el espesor de la pared libre del ventrículo izquierdo. También las trabéculas del ventrículo derecho están netamente engrosadas respecto a las del ventrículo izquierdo.
Hipertrofia segmentaria
Aumentan la magnitud y la manifestación sólo de algunos de los principales vectores resultantes del proceso de activación del ventrículo derecho, cuyas estructuras están alteradas parcialmente. Puede estar reducida la manifestación de los vectores izquierdos por cambios de la posición cardíaca y por los efectos contrarrestantes de los poderosos vectores derechos implicados. Un ejemplo de dicha hipertrofia se observa en casos de cardiopatía pulmonar crónica de origen obstructivo bronquial. En estos casos, se produce una hipertrofia basal, a saber de las regiones circunvecinas al surco auriculoventricular así como del infundíbulo de la arteria pulmonar. Por consiguiente, predomina la manifestación del vector IIId (basal derecho), orientado hacia la derecha, arriba y atrás, se reduce la magnitud de los vectores lis (septal derecho) y Ili (parietal izquierdo) y queda oculta la manifestación del vector lili (basal izquierdo). Pero aumenta la profundidad de la onda S en las derivaciones V3–V4.
Los complejos ventriculares son de neto predominio negativo (rS o S > R con onda S profunda) en las derivaciones precordiales derechas y particularmente en V3, reflejando el incremento considerable de las fuerzas electromotrices básales del ventrículo homolateral.4 A estas ondas S profundas corresponden ondas R tardías de alto voltaje en aVR: expresión de la magnitud incrementada del vector IIId.5 También es posible ver una caída brusca del voltaje de la onda R de V1 a V2,6 debida probablemente a que el electrodo de V1 capta las fuerzas electromotrices importantes de las regiones básales del ventrículo derecho, mientras que los electrodos de V2, V3, y a veces V4, exploran la zona trabecular de dicho ventrículo.
]]> Los datos electrocardiográficos relacionados con cambios de la posición cardíaca por enfisema se han discutido en una publicación anterior.3Ejemplo
El electrocardiograma registrado el día 28/X/1985 (Fig. 5) proporcionó estos datos: RS 125/min. P–R 0.14". P2 0.09", P anclada en V3. ÂQRSF–l70°. QRS 0.12" en V1 y aVR, rS en DI,, DII, aVL. q
en aVR (TIDI 0.10"), 
> r en aVF, R (TIDI 0.06") en V1, rS en V2(TIDI = 0.03"), S > R en V3 (TIDI 0.03"), V4,V5 y V6 (TIDI 0.04"). T negativa de tipo secundario y Q–Tc = VM + 0.02" en V1, positiva de V2 a V6.
TS: Posición cardíaca intermedia. Taquicardia sinusal. Hipertrofia basal del ventrículo derecho. Bloqueo troncular derecho de grado intermedio.
Los hallazgos anatómicos obtenidos al día siguiente (29/X/1985), (Fig. 6), fueron: Espesor de la cresta supraventricular (espolón de Wolf) = 20 mm –normal hasta 16 mm. Espesor de las porciones medias de la pared libre del ventrículo derecho = 5 mm –espesor normal = 3 mm. Espesor medio de la pared libre ventricular izquierda = 12 mm –normal =15 mm. La cavidad ventricular derecha tiene forma triangular.
]]> Crecimiento ventricular derecho + BRDHH
Pueden estar asociados crecimiento del ventrículo derecho y bloqueo troncular homolateral (BRDHH con fenómeno de <<salto de onda>>).8 En tales casos el TIDI aparece prolongado tanto en el registro intraventricular derecho bajo como en la derivación transicional, p. ej. de 30 mseg en el complejo intraventricular derecho bajo y 40 mseg en V4, puesto que la zona transicional tiende a desplazarse hacia la izquierda.9 Por lo tanto, el BRDHH de grado intermedio se reconoce por las características morfológicas y cronológicas del complejo QRS intraventricular derecho bajo y en todas las derivaciones unipolares derechas: aVR y de V6R a V4. La zona transicional se sitúa generalmente entre V4 y V5 o entre V5 y V6.10 Debe tenerse presente que, en las derivaciones unipolares derechas, se acentúa la manifestación de la hipertrofia y se reduce la del bloqueo, i. e. aumenta el voltaje y disminuyen los empastamientos de las ondas R.
Evolución del cor pulmonale hacia la insuficiencia ventricular derecha
De ser posible estudiar la evolución temporal del electrocardiograma en el curso de una neumopatía obstructiva, sería de esperar el paso más o menos gradual de las alteraciones relacionadas con la posición cardíaca hacia las causadas por hipertrofia y dilatación del corazón derecho. Así que, en la evolución electrocardiográfica, concomitante con la clínica, de dicha cardiopatía hacia la insuficiencia cardíaca de tipo congestivo, debería observarse la rotación progresiva del SÂQRS hacia la derecha, abajo y adelante o atrás.
En coincidencia con procesos infecciosos broncopulmonares intercurrentes, complicados o no con insuficiencia cardíaca congestiva, el ÂQRSF va a situarse entre +120° y+180°, mientras que el ÂTH se desvía más a la izquierda y atrás (primer cuadrante del plano horizontal). La presencia de ondas T negativas en las derivaciones precordiales derechas y transicionales sugiere la existencia de una sobrecarga sistólica o mixta del ventrículo homolateral.11 Esto siempre y cuando las ondas T sean de ramas asimétricas y de vértice redondeado y el Q–Tc tenga valor normal. Si las características morfológicas de las ondas T indican un cambio primario de la repolarización ventricular, i. e. son de ramas simétricas y vértice acuminado, y el Q–Tc resulta francamente prolongado (p. ej. VM + 0.06 seg), debe coexistir isquemia subepicárdica o transmural del ventrículo derecho. Este factor parece ser el que precipita la falla de dicho ventrículo, particularmente en la hipertensión pulmonar idiopática.12
Los cambios señalados del SÂQRS se deben verosímilmente a dilatación del ventrículo derecho. De todos modos, cabe mencionar que desviaciones semejantes del SÂQRS pueden presentarse durante episodios pulmonares o broncopulmonares agudos de otro origen, como la embolia. Una complicación embólica, en el curso de una estenosis mitral o de una tromboflebitis, provoca con cierta frecuencia signos electrocardiográficos transitorios de acentuación de la sobrecarga sistólica y de dilatación de las cavidades cardíacas derechas. Además, debido a la dilatación de la región infundibular, pueden aparecer signos electrocardiográficos de bloqueo de la subdivisión anterior derecha: empastamiento del vértice de la onda R y prolongación del TIDI solamente en aVR, así como empastamiento de la onda S en V6.13 No se justifica, por tanto, la aseveración de que episodios pulmonares o broncopulmonares agudos sean de tipo infeccioso, sean de tipo embólico, no se reflejan en modificaciones electrocardiográficas significativas.
Comentario
En la hipertrofia global del ventrículo derecho, aumentan la magnitud y la manifestación de todos los principales vectores resultantes del proceso de activación del ventrículo derecho, cuyas estructuras resultan afectadas en grado semejante: IIs, IId, IIId. La manifestación de los vectores resultantes de la despolarización del ventrículo izquierdo se reduce a consecuencia de los cambios de la posición cardíaca y del efecto contrarrestantes ejercido por las fuerzas electromotrices ventriculares derechas.
]]> La magnitud aumentada de los vectores resultantes de la activación ventricular derecha se manifiesta en todas las derivaciones unipolares derechas y en las transicionales. Así pues, aumenta el voltaje de la onda R y se prolonga el TIDI en las derivaciones precordiales derechas, influidas por el vector parietal derecho, lid, y en las transcionales, habitualmente V3 y V4, que ven acercarse el vector IIs de magnitud aumentada. El voltaje de la onda R se acentúa en las unipolares torácicas derechas y, en los corazones horizontales, también en aVF –que explora el ventrículo derecho– por la manifestación del vector parietal derecho IId. En aVR aumenta la amplitud de la onda R terminal, que corresponde a la proyección del vector IIId. Si no coexiste un BRDHH, el TIDI está más o menos prolongado pero la onda R aparece limpia en las derivaciones mencionadas. La onda T es negativa de tipo secundario (de ramas asimétricas y con vértice redondeado) en las unipolares derechas cuando la sobrecarga ventricular es de mediana importancia, mientras que se vuelve positiva –verosímilmente por la asociación de isquemia subendocárdica– en las sobrecargas acentuadas, p. ej. ventrículo derecho sistémico. En casos de hipertrofia segmentaria del ventrículo derecho, debida a neumopatía obstructiva crónica, se produce una hipertrofia basal de dicho ventrículo. A saber, dicha hipertrofia abarca las regiones circunvecinas al surco auriculoventricular así como del infundíbulo. Por consiguiente, predomina la manifestación del vector IIId, orientado hacia la derecha, arriba y atrás, se reduce la magnitud de los vectores IIs y IIi y queda enmascarado el IIIi. Los complejos ventriculares son de predominio negativo (rS o S > R) en las derivaciones precordiales derechas –generalmente en V3–, reflejando el incremento considerable de las fuerzas electromotrices básales del ventrículo homolateral.4 Así pues, se registran ondas S profundas en V2 y V3 y ondas R tardías de alto voltaje en aVR: expresiones de la magnitud aumentada del vector IIId.Hay que tener presente que pueden coexistir crecimiento del ventrículo derecho y bloqueo troncular homolateral con fenómeno de <<salto de onda>>.8,14 En tal caso, la duración del empastamiento de la onda R corresponde al trastorno de la conducción intraventricular, mientras que el voltaje de dicha onda refleja el crecimiento ventricular.
En conclusión, parece ser muy clara la utilidad práctica de los datos electrocardiográficos, correctamente valorados, en el seguimiento de enfermos neumópatas. Tales datos proporcionan una información valiosa mediante un procedimiento de exploración sencillo y de bajo costo.
Referencias
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