Cisticercosis intramedular
MARCIAL VILLANUEVA
JOSÉ LUIS ALCOCER
JORGE MARTÍNEZ
ALEJANDRA HORNA
Departamento de Neurocirugía del Hospital General Regional León, ]]>
de la Secretaría de Salud del Estado de Guanajuato, México.
Correspondencia:
Marcial Villanueva.
Fray Bartolomé de las Casas No. 142. Misión de San José.
37120 León, Guanajuato, México.
Recibido: 9 febrero 2004
Autorizado: 19 febrero 2004
RESUMEN
]]> Se presenta el caso de una paciente de 34 años con cisticercosis intramedular torácica alta con padecimiento de evolución aguda que le ocasiono paraplejía. con nivel sensitivo en T4 y compromiso de los esfínteres. El diagnóstico se realizó mediante RMN de columna torácica. Se le realizó laminectomía de Tl- T2 y mielotomía media con extracción del quiste en su totalidad. La evolución de la paciente fue satisfactoria con recuperación de la función neurológica en su totalidad a las 4 semanas de posoperatorio.PALABRAS CLAVE: cisticercosis, intramedular laminectomía, mielotomía, quiste.
ABSTRACT
A case of intramedullary cysticercosis en high thoracic level, that produced paraplejia and was treated with mule tomy and extraction with recovery is presented.
KEY WORDS: intramedulary cysticercosis, surgery results, paraplejia.
La teniasis y la cisticercosis ocasionadas por taenia solium son problemas de salud pública que prevalecen tanto en áreas urbanas como rurales, donde se asocian a las prácticas tradicionales de crianza de cerdos, malas condiciones sanitarias e higiénicas, ignorancia y pobreza. La cisticercosis se encuentra en África, Asia y Latinoamérica; en particular, México y Brasil. En México el 3.5-4 % de todas las autopsias y el 13-33 % de las lesiones intracraneales, 25% de la patología hipertensiva reportada en 1946 1-4.
El hombre desarrolla teniasis intestinal por la ingestión de huevecillos (oncoesferas), liberados de los proglotidos de la taenia solium. El portador puede permanecer infectado por varios años.
Aproximadamente cuatro meses después de la infección, la tenia adulta libera alrededor de 300 000 huevos causando cisticercosis. Otra forma es la autoinfección por peristalsis inversa u contaminación anal-oral. Los cisticercos se desarrollan en el músculo y el cerebro 5,6 Al entrar a los ventrículos y migrar, producen déficit focal, aumentan la presión intracraneal y deterioro neurológico, El lugar más común es el 4° ventrículo, es raro que el quiste esté en el espacio subaracnoideo espinal, donde el déficit se produce por formación de granuloma o por compresión axial en el canal espinal 9.
]]> Un estudio seroepidemiológico reporta un 8% de serología positiva en asentamientos pequeños y un 2% en los más poblados 7. El IMSS reporta un 1% de seropositividad a la cisticercosis como prevalencia global en la población urbana nacional. El 15%, prevalencia más alta se encuentra en el Bajío 8.En el 60-90% de las infestaciones se presentan manifestaciones neurológicas dependiendo éstas de la magnitud de la infestación, localización de los quistes, ya sea parénquima cerebral espacio subaracnoideo, sistema ventricular, intramedular, extramedular; y respuesta inmune del huésped. En un 15 a 20% se presenta compromiso intraventricular, 30% presentan hidrocefalia debida a la inflamación y fibrosis en el espacio subaracnoideo, menos del 1% produce efecto de válvula que bloquea el flujo de líquido cefalorraquídeo 10.
El diagnóstico de cisticercosis intramedular se basa en un criterio clínico, epidemiológico y de laboratorio como neuroimagen o métodos inmunológicos. Se han utilizado diversas pruebas inmunodiagnósticas, encontrando prevalencias desde 0.1 al 12%. El diagnóstico se debe apoyar con estudios de imágenes: la tomografía computarizada (TC), así como la resonancia magnética (RM). técnica de elección en la práctica clínica, ya que es más sensible que la TC para diagnóstico de neurocisticercosis activa 12-14. La RM por su capacidad de producir imágenes multiplanares es excelente para identificar mediante el contraste de tejidos y los efectos del flujo a la neurocisticercosis, además la RM con medio de contraste muestra el quiste, su localización exacta, y la cercanía a estructuras neurales 11,18.
Hasta hace pocos años el tratamiento de la neurocisticercosis se enfocaba en el control sintomático, tanto con medicamentos como por medio de una cirugía. Con el desarrollo de drogas cestocidas se abrió la posibilidad de curar la enfermedad en forma no invasiva. En la actualidad, se maneja de acuerdo a las manifestaciones clínicas de cada paciente, incluyendo, las drogas cestócidas como el praziquantel y el albendazol, corticoesteroides y otros agentes supresores para manejo de respuesta inmune, anticonvulsivantes, tratamiento para crisis convulsivas, intervenciones quirúrgicas 15. La cirugía es la mejor opción como tratamiento de cisticercosis intramedular con las técnicas actuales de microcirugía 18.
CASO CLÍNICO
Paciente femenina de 34 años de edad, casada, ama de casa, originaria de León Gto., de medio socioeconómico bajo que ingresa al Hospital General Regional de León en octubre del 2002. Inicia su padecimiento 3 días previos a su ingreso con dolor en región dorsal, progresivo, de tipo punzante, intenso con predominio nocturno con irradiación hacia región anterior del tórax, se administran analgésicos y antinflamatorios sin mejoría, después se agrega retención urinaria aguda, debilidad muscular de los miembros inferiores, parestesias de los miembros pélvicos y en región torácica anterior. Evolucionando con pérdida progresiva de la fuerza en miembros inferiores y disminución de la sensibilidad hasta la región torácica.
Paciente consciente, tranquila, buena hidratación y coloración de tegumentos. Sin alteraciones a nivel cardiopulmonar y abdominal. TA 110/70, FR 24x', FC 80x' temperatura 36° C. presenta dolor a la palpación en región dorsal a nivel de T3-T4. Extremidades superiores con fuerza 5/5, inferior derecha 3/5, inferior izquierda 1/5, reflejos osteotendinosos de +++ en extremidades inferiores y ++ en extremidades superiores, con respuesta plantar extensora bilateral. Nivel sensitivo de hipoestesia en T4, incontinencia urinaria y pérdida en el tono del esfínter anal. No presenta signos meníngeos ni alteraciones cerebelosas.
Se realizaron exámenes de laboratorio reportando: leucocitos de 7,500, eritrocitos de 4.5 millones, hemoglobina 14.9 gr/dl, hematocrito 46.1%, plaquetas 22,1000, glucosa 113 mg/dl, urea 13 mg/dl, creatinina 0.5 mg/dl.sodio 146 mEq/L, potasio 3.6 mEq/L, cloro 109 mEq/L.
Se programa para TAC simple y contrastada de columna dorsal con foco en T3- T4, sin encontrar lesiones espinales ni lesiones intraraquídeas o intramedulares. Se realiza RM de columna dorsal donde se encuentra una lesión quística a nivel de T1 con reforzamiento anular y una imagen hiperdensa dentro de la lesión con edema perilesional (figura 1) compatible con probable astrocitoma medular en T1 contra un cisticerco intramedular. Se realizó TAC de cráneo sin encontrar lesiones intracraneales.
]]>
Se realizó laminectomía de T1 y mielotomía media, 13 días después del inicio del padecimiento, encontrándose la médula aumentada de volumen a nivel de T1 y una zona indurada intramedular y por dentro una lesión redonda, blanda, quística, con contenido de color amarillento, extrayéndose completamente y sin presentar ningún sangrado una vez extraída, dejando una cavidad en el lecho (figura 2).
En el estudio histopatológico se reporta una cavidad quística de pared delgada con nódulo mural de 0.3 cm de su eje mayor. Quiste ovoide, opalescente, contiene un escólex invaginado con gancho inmerso en un líquido claro. La pared tiene tres capas, cuticular externa, capa media celular y capa interna reticular. En su interior hay tejido conectivo laxo que rodea el cuerpo del parásito (figura 3).
La evolución de la paciente fue a la mejoría en forma inmediata. A la semana de posoperada presentó trombosis venosa profunda de miembro pélvico izquierdo, que fue tratada médicamente sin presentar ninguna complicación. A las 2 semanas presenta deambulación sin asistencia con fuerza muscular 4/5 en miembros pélvicos y recuperación de la sensibilidad y del control de los esfínteres. Al mes de evolución con fuerza 5/5 de los miembros inferiores.
]]> DISCUSIÓN
El cisticerco tiene una peculiar afinidad de alojarse en el SNC, músculo y globo ocular, estas últimas raramente diagnosticadas y se encuentran en menos de 5%. La contribución que tiene la cisticercosis humana en las tasas de morbilidad y mortalidad es resultado del desarrollo del cisticerco en el sistema nervioso central (SNC), lo que con frecuencia causa discapacidad física y en ocasiones la muerte 1,2.
La cisticercosis espinal es rara, solo hay aproximadamente 45 casos reportados en la literatura y varía entre el 7 y 5.8% y la incidencia intramedular es muy poco común y es 6 veces más frecuente en el espacio subaracnoideo que en parénquima 16,18. El mecanismo de las manifestaciones clínicas podría ser por una reacción inflamatorio causada por los metabolitos del parásito, o por un efecto de masa intramedular o extramedular, y por último por degeneración de la médula espinal por paquíleptomeningitis o insuficiencia vascular 19.
Las manifestaciones neurológicas medulares más comunes son paraparesia o cuadriparesia, déficit sensorial, compromiso de los esfínteres, dolor de distribución radicular e impotencia sexual. Se reportan con mayor, frecuencia síntomas progresivos y son secundarios a compresión, aunque también se ha reportado compromiso medular agudo, como en el presente caso, quizá, debido a una reacción inflamatoria aguda, secundaria a la degeneración proteica por la muerte del cisticerco 19 .
La clasificación patofisiológica primaria incluye infestación aislada e infestación multifocal. La secundaria puede ser por extensión directa a espina de cisticercosis intramedular o por paquimeningitis cervical con degeneración de la médula. La clasificación anatómica es intramedular, extramedular en leptomenines que es la más comun o epidural 17.
La RM es el mejor método para hacer el diagnóstico por imagen de cisticercosis intramedular y los hallazgos reportados son áreas quísticas con contenido similar al LCR en T1 y T2 y una imagen hipointensa en anillo que rodea el quiste intramedular. Ocasionalmente puede identificarse el escólex dentro de la cavidad quística en la imagen en T1. El escólex es isointenso con el parénquima medular en la imagen en T2. La degeneración del quiste puede mostrar un reforzamiento irregular periférico. La imagen observada en esta paciente es similar a la reportada en la literatura, pero se observó hiperintensidad del escólex en T1 y T2, y reforzamiento en anillo del quiste intromedular con la aplicación del contraste 18.
La recuperación de los pacientes con cisticercosis intramedular con el tratamiento quirúrgico es rápido, reportándose rangos de una semana con recuperación máxima a 3 meses después de la cirugía. En el presente caso, la paciente presentó recuperación máxima a los 15 días posoperotorio. Se han reportado lesiones medulares irreversibles por cisticercosis intramedular que no se recuperan con la intervención quirúrgica 18.
El tratamiento complementario de la cisticercosis intramedular es con esteroides y albendazol en los casos en el que se sospechen más lesiones e incluso se han reportado casos en los que se ha tratado únicamente con albendazol sin cirugía 15; sin embargo, consideramos que el manejo óptimo es quirúrgico para evitar el daño medular secundario a la reacción química por la muerte del parásito.
REFERENCIAS
1. J. Rev Hosp Jua Mex. Neurocisticercosis 1994; 61(2): 50-3. [ Links ]
2. Salud Pública de México 1997; Volumen 39 (3): 225-30. [ Links ]
3. Robles C, Vargas N, Sedano AM. Quimioterapia de lacisticercosis. Resultados de 10 años o más después del seguimiento. Gac Méd México 1997;2:127-39. [ Links ]
4. Arriaga V, Arriaga C, Terra E. Imagen por resonancia magnética en nurocisticercosis. En: Neurocisticercosis 1987; 209-78. [ Links ]
5. Malagón F. Elementos del binomio taeniasis/cisticercosis. Una síntesis. En: Flisser A, Malagón F, ed. Cisticercosis humana y porcino, su conocimiento e investigación en México. México, D.F., Limusa Noriega 1989:3-7. [ Links ]
6. Barry M. Kaldjan Le. Neurocisticercosis. Semin Neurol 1993; 13:131-42. [ Links ]
7. Flisser A, Bulnes I, Diaz ML, Luno R, Woodt'touse E. Estudio seroepidemiológico de la cisticercosis humana en poblaciones predominantemente indígenas y rurales del estado de Chiapas. Arch Inv Med (Mex,) 1976;7: 107-17. [ Links ]
8. Woodhouse E, Flisser A, Sarralde C. Seroepidemiology of human cysticercosis in México. En: flisser A, Wilms K, Ladette JP, Larralde e, Ridura C, Beltran F, Ed. Cysticercosis : Present State of Knoledge and Perpectives. Nueva York: Academic Press 1982; 11-23. [ Links ]
9. Lombardo L, Braude A: Cerebral Cysticercosis in México, neurology 11: 824-8. [ Links ]
10. Salazar A, Sotelo J, Martinez H, Escobedo F. Differential diagnosis between ventriculitis and forth ventricle cyist in neurocysticercosis. J Neurosurg 1983;59: 660-3. [ Links ]
11. Teitelbaum GP, Otto RJ, Lín M. MR Imaging on neurocysticercosis. AJR 1989;153 : 857-66. [ Links ]
12. Correa MD, Flisser-Steinbruch A, Sarti-Gutiérrez E. Teniasís y cisticercosis. En: Valdespino-Gómez JL, Del Río-Zolezzi A, Velasco-Castrejón D, Escobar A, Ibóñez-Bernat S, Magos-López E, ed. México; D.F.: Secretaría de Salud 1994. [ Links ]
13. Schantz P, Sarti E, Plancarte A, Wilson M, Roberts J, Flisser A. Clinical radiological and epidemiological correlations of ELISA and immunoblot analysis for taenia soliurn cysticercosis in 2 populations. Mexico. Am J Trop Med Hyg 1991;45:130-1. [ Links ]
14. Specific Taenia crassiceps and taenia solium antigenic peptides for neurocysticercosis Irnmunodiagnosis using serum samples. J Clí Microbiology, 2000; 1:146-51. [ Links ]
15. Engels D, Urbani C, Belotto A, Mestín F, Saviati L.The control of human (neuro)cysticercosis. which way forward Acta Trop 2003;87(1):177-82. [ Links ]
16. Dantas FL. Fagundes-Pereyra WJ, De Souza CT, Vega MG, De Souza AA. Intramedullary cysticercosis: case report Arq Neuropsiquiatr 1999;57(2A):301-5. [ Links ]
17. Ichiro A. Tetsuji F, Hitoshi M, Hideo M, Masakuni K. Intramedullary spinal cysticercosis. Neurology 1979; 29: 1531-4. [ Links ]
18. Musumdar D, Nadkarni T, Desai K, Dindorkar K, Goel A. Thoracic intramedullary cysticercosis. Neurol Med Chir (Tokyo)2002; 42 :575-9. [ Links ]
19. Youmans. Neurological Surgery. 2a. Ed. 3374-5. [ Links ] ]]>