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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Características de los casos con dislipidemias mixtas en un estudio de población: resultados de la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Objective. To describe the characteristics of mixed hyperlipidemia cases, using data derived from the Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas (Mexican National Survey of Chronic Diseases, ENEC). Material and Methods. The ENEC was conducted in 1993, in 417 Mexican cities. Blood measurements of lipids, glucose, and insulin were obtained from 2206 cases. Differences between dyslipidemia patients and non cases were obtained using analysis of variance or the chi-squared test. Results. Mixed hyperlipidemia was diagnosed in 282 subjects (12.8%). Cases were 42.7&plusmn;12.6 years old. Fifty six percent were males and 46.4% had HDL cholesterol levels < 0.9 mmol/l. Other cardiovascular risk factors were also present. The prevalence of mixed hyperlipidemia was high even among young adults. A logistic regression model showed that obesity, age, male gender, residence in some regions of Mexico, diabetes, arterial hypertension, and fasting insulin levels >21 mU/ml, were factors associated with mixed hyperlipidemia. Conclusions. Mixed hyperlipidemia is a very common condition in Mexican adults. It is more common in males older than 30 years, with additional cardiovascular risk factors. Study findings suggest that the metabolic syndrome plays a role in the pathogenesis of this disorder.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <p align="left"><b><font size="2"><a name="top1"></a>ARTÍCULO ORIGINAL</font></b></p>     <p align="left">&nbsp;</p>     <center>       <p><b><font size=5>Caracter&iacute;sticas de los casos con dislipidemias mixtas      en un estudio de poblaci&oacute;n: resultados de la Encuesta Nacional de Enfermedades      Cr&oacute;nicas </font></b></p>       <p>&nbsp; </p> </center>     <p align="center">Carlos A Aguilar-Salinas, MC,<sup>(<a href="#back1">1</a>)</sup>    Rosalba Rojas, MC,<sup>(<a href="#back1">2</a>)</sup> Francisco J G&oacute;mez-P&eacute;rez,    MC,<sup>(<a href="#back1">1</a>) </sup>Victoria Valles, M en C,<sup>(<a href="#back1">1</a>)</sup>    Aurora Franco, Lic,<sup>(<a href="#back1">2</a>)</sup> Gustavo Olaiz, M en C,<sup>(<a href="#back1">2</a>)</sup>    Roberto Tapia-Conyer, M en C, MPH,<sup>(<a href="#back1">2</a>) </sup>Jaime    Sep&uacute;lveda, Dr en C,<sup>(<a href="#back1">2</a>)</sup> Juan A Rull, MC.<sup>(<a href="#back1">1</a>)</sup></p>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     <p>Aguilar-Salinas CA, Rojas R, G&oacute;mez-P&eacute;rez FJ, Valles V, Franco    A, Olaiz G, Tapia-Conyer R, Sep&uacute;lveda J, Rull JA.    <br>   Caracter&iacute;sticas de los casos con dislipidemias mixtas en un estudio de    poblaci&oacute;n: resultados de la Encuesta Nacional de Enfermedades Cr&oacute;nicas.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>   Salud Publica Mex 2002;44:546-553.    <br>   <b>El texto completo en ingl&eacute;s de este art&iacute;culo est&aacute; disponible    en: <a href="http://www.insp.mx/salud/index.html">http://www.insp.mx/salud/index.html</a></b></p>     <p><b>Resumen    <br>   </b><b>Objetivo</b>. Describir las caracter&iacute;sticas de los pacientes con    hiperlipidemia mixta de acuerdo con los datos derivados de la Encuesta Nacional    de Enfermedades Cr&oacute;nicas. <b>Material y m&eacute;todos</b>. Se realiz&oacute;    una entrevista en 1993, en 417 ciudades del pa&iacute;s, y se midieron las concentraciones    sangu&iacute;neas de l&iacute;pidos s&eacute;ricos, glucosa e insulina en 2    206 casos en un estudio poblacional. La diferencia entre los pacientes con dislipidemias    mixtas y el resto de la poblaci&oacute;n se estableci&oacute; utilizando an&aacute;lisis    de varianza o la prueba de ji cuadrada. <b>Resultados</b>. La hiperlipidemia    mixta se encontr&oacute; en 282 casos (12.8%). Los individuos afectados ten&iacute;an    42.7 &plusmn; 12.6 a&ntilde;os. El 56% eran hombres; 46.4% ten&iacute;an un    colesterol HDL &lt; 0.9 mmol/l. La presencia de otros factores de riesgo fue    com&uacute;n. La prevalencia de las hiperlipidemias mixtas fue alta aun en adultos    j&oacute;venes. Por medio de un modelo de regresi&oacute;n log&iacute;stica    fue posible identificar la obesidad, la edad, el g&eacute;nero, la regi&oacute;n    del pa&iacute;s en donde resid&iacute;a el sujeto, la presencia de diabetes    o de hipertensi&oacute;n arterial y la concentraci&oacute;n de insulina de ayuno    &gt;21 mU/ml como anormalidades asociadas a las dislipidemias mixtas. <b>Conclusiones</b>.    La dislipidemia mixta es muy frecuente en adultos mexicanos. Se observa predominantemente    en hombres mayores de 30 a&ntilde;os y los casos tienen otros factores de riesgo    cardiovascular. Los datos sugieren que el s&iacute;ndrome metab&oacute;lico    participa en la g&eacute;nesis de la dislipidemia mixta. El texto completo en    ingl&eacute;s de este art&iacute;culo est&aacute; disponible en: <a href="http://www.insp.mx/salud/index.html">http://www.insp.mx/salud/index.html</a>    <br>   Palabras clave: hiperlipoproteinemia tipo V; triglic&eacute;ridos; s&iacute;ndrome    metab&oacute;lico; diabetes mellitus; hipertensi&oacute;n; M&eacute;xico</p>     <p>&nbsp;</p>     <p>Aguilar-Salinas CA, Rojas R, G&oacute;mez-P&eacute;rez FJ, Valles V, Franco    A, Olaiz G, Tapia-Conyer R, Sep&uacute;lveda J, Rull JA.    <br>   Characteristics of mixed hyperlipidemia cases in a population-based study: Results    from the Mexican National Survey of Chronic Diseases.    <br>   Salud Publica Mex 2002;44:546-553.    <br>   <b>The English version of this paper is available: <a href="http://www.insp.mx/salud/index.html">http://www.insp.mx/salud/index.html</a></b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b>Abstract    <br>   </b><b>Objective.</b> To describe the characteristics of mixed hyperlipidemia    cases, using data derived from the Encuesta Nacional de Enfermedades Cr&oacute;nicas    (Mexican National Survey of Chronic Diseases, ENEC). <b>Material and Methods.</b>    The ENEC was conducted in 1993, in 417 Mexican cities. Blood measurements of    lipids, glucose, and insulin were obtained from 2206 cases. Differences between    dyslipidemia patients and non cases were obtained using analysis of variance    or the chi-squared test. <b>Results.</b> Mixed hyperlipidemia was diagnosed    in 282 subjects (12.8%). Cases were 42.7&plusmn;12.6 years old. Fifty six percent    were males and 46.4% had HDL cholesterol levels &lt; 0.9 mmol/l. Other cardiovascular    risk factors were also present. The prevalence of mixed hyperlipidemia was high    even among young adults. A logistic regression model showed that obesity, age,    male gender, residence in some regions of Mexico, diabetes, arterial hypertension,    and fasting insulin levels &gt;21 mU/ml, were factors associated with mixed    hyperlipidemia. <b>Conclusions.</b> Mixed hyperlipidemia is a very common condition    in Mexican adults. It is more common in males older than 30 years, with additional    cardiovascular risk factors. Study findings suggest that the metabolic syndrome    plays a role in the pathogenesis of this disorder. The English version of this    paper is available: <a href="http://www.insp.mx/salud/index.html">http://www.insp.mx/salud/index.html</a>    <br>   Key words: hyperlipoproteinemia type V; triglicerides; metabolic syndrome; diabetes    mellitus; hypertension; Mexico</p>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="6"><b>D</b></font>urante las &uacute;ltimas tres d&eacute;cadas    se ha puesto en duda el valor de los triglic&eacute;ridos como factor de riesgo    cardiovascular.<sup>1,2</sup> Problemas metodol&oacute;gicos han sido una de    las razones que originaron la controversia. La mayor&iacute;a de los estudios    epidemiol&oacute;gicos que han medido el riesgo cardiovascular al que se asocian    las concentraciones de colesterol y triglic&eacute;ridos lo han hecho asumiendo    que los l&iacute;pidos son variables independientes entre s&iacute; y que los    padecimientos, en que estos par&aacute;metros se elevan, tienen una aterogenicidad    similar.<sup>3</sup> Sin embargo, estos supuestos no concuerdan con evidencias    recientes.<sup>4</sup> La concentraci&oacute;n de estos l&iacute;pidos reflejan    el tipo y la cantidad de diversas clases de lipoprote&iacute;nas con capacidades    distintas para depositarse en una placa de ateroma.<sup>5</sup> As&iacute;,    una concentraci&oacute;n muy elevada de triglic&eacute;ridos (&gt; 500 mg/dl,    &gt;5.6 mmol/l) no necesariamente es un marcador de riesgo cardiovascular, ya    que esta anormalidad puede deberse a acumulaci&oacute;n en el plasma de part&iacute;culas    aterog&eacute;nicas (como las lipoprote&iacute;nas de densidad intermedia) o    lipoprote&iacute;nas que por su tama&ntilde;o no pueden depositarse en las placas    de ateroma (como los quilomicrones).<sup>6</sup> El estudio the Prospective    Cardiovascular M&uuml;nster Study (PROCAM) analiz&oacute; en forma prospectiva    el riesgo asociado con diversas formas cl&iacute;nicas de dislipidemias.<sup>7</sup>    Sus datos demostraron que el riesgo cardiovascular de los pacientes con hipertrigliceridemia    es variable y no puede ser analizado sin tomar en cuenta el colesterol total.    Los casos con triglic&eacute;ridos <font face="Symbol">&sup3;</font>200 mg/dl    (2.24 mmol/l) y colesterol &lt; 200 mg/dl (5.2 mmol/l) ten&iacute;an el mismo    riesgo cardiovascular que los sujetos control. Por el contrario, los pacientes    con dislipidemias mixtas (colesterol <font face="Symbol">&sup3;</font> 5.2 mmol/l    m&aacute;s triglic&eacute;ridos <font face="Symbol">&sup3;</font>2.24 mmol/l)    tuvieron una incidencia de eventos cardiovasculares a seis a&ntilde;os de 179    por 1 000 casos, la cual es 13.8 veces mayor que la de los sujetos con concentraciones    normales de l&iacute;pidos. El riesgo asociado con este &uacute;ltimo grupo    s&oacute;lo fue menor al de los casos con las dislipidemias m&aacute;s severas    (303 por 1 000 casos). El riesgo es mayor cuando coexisten concentraciones bajas    de colesterol-HDL. A&uacute;n m&aacute;s, el riesgo al que se asocia una concentraci&oacute;n    anormalmente alta de colesterol es dos o m&aacute;s veces mayor cuando coexiste    una cifra de triglic&eacute;ridos &gt;2.24 mmol/l. Estos datos demuestran el    aumento del riesgo cardiovascular asociado a las dislipidemias mixtas. Adem&aacute;s,    demuestran que la hipertrigliceridemia no puede ser analizada como una entidad    &uacute;nica y que es necesaria la descripci&oacute;n por separado de los casos    con y sin dislipidemia mixta.</p>     <p>Los mecanismos por los que se explica el mayor riesgo cardiovascular de las    hiperlipidemias mixtas son m&uacute;ltiples.<sup>8</sup> La existencia de una    hiperlipidemia mixta es sin&oacute;nimo del ac&uacute;mulo en el plasma de uno    o m&aacute;s tipos de lipoprote&iacute;nas que tienen la capacidad de depositarse    en las placas de ateroma. La mayor&iacute;a de los casos tienen concentraciones    plasm&aacute;ticas anormalmente altas de remanentes de quilomicrones, de lipoprote&iacute;nas    de densidad intermedia o de lipoprote&iacute;nas de baja densidad.<sup>9</sup>    Concentraciones altas de cualquiera de estas part&iacute;culas tienen un efecto    t&oacute;xico sobre las c&eacute;lulas endoteliales, aumentando su expresi&oacute;n    de las mol&eacute;culas de adhesi&oacute;n (VCAM-1, ICAM-1). Este evento facilita    la adhesi&oacute;n de macr&oacute;fagos y c&eacute;lulas mononucleares al endotelio    y es el paso inicial para su migraci&oacute;n al espacio subendotelial.<sup>10</sup>    Al incubar macr&oacute;fagos con estas lipoprote&iacute;nas se induce acumulaci&oacute;n    de &eacute;steres de colesterol en su interior provocando su transformaci&oacute;n    en c&eacute;lulas espumosas. De mayor importancia es la evidencia aportada por    los estudios en animales transg&eacute;nicos en los que la mutaci&oacute;n de    genes involucrados en el catabolismo de estas part&iacute;culas permite inducir    ateroesclerosis severa y prematura.<sup>11,12</sup> Adem&aacute;s, en los pacientes    con hiperlipidemias mixtas se han demostrado cambios protromb&oacute;ticos y    disminuci&oacute;n de la actividad fibrinol&iacute;tica, que se inducen durante    la hidr&oacute;lisis de las lipoprote&iacute;nas ricas en triglic&eacute;ridos.<sup>13,14</sup>    Por lo anterior, la hiperlipidemia mixta es una dislipidemia cuyo estudio y    tratamiento permitir&aacute; prevenir un n&uacute;mero significativo de eventos    coronarios.</p>     <p>La prevalencia de las dislipidemias en M&eacute;xico ha sido descrita en estudios    peque&ntilde;os que incluyeron predominantemente pacientes tratados en hospitales    y en los de dos estudios de poblaci&oacute;n con cobertura nacional.<sup>15-17</sup>    De estos &uacute;ltimos, s&oacute;lo la Encuesta Nacional de Enfermedades Cr&oacute;nicas    (ENEC) incluy&oacute; la medici&oacute;n de la concentraci&oacute;n de triglic&eacute;ridos.<sup>17</sup>    Los datos de la Encuesta muestran que la hipertrigliceridemia es una de las    dislipidemias m&aacute;s frecuentes en poblaci&oacute;n mexicana. En la poblaci&oacute;n    adulta urbana de entre 20 a 69 a&ntilde;os, 24.3% tiene concentraciones de triglic&eacute;ridos    <font face="Symbol">&sup3;</font>2.24 mmol/l. La prevalencia de hipertrigliceridemia    en nuestra poblaci&oacute;n es significativamente mayor a la descrita en otros    grupos &eacute;tnicos.<sup>18</sup> Sin embargo, s&oacute;lo 35% de ellos (8.4%    de la poblaci&oacute;n total) corresponden a hiperlipidemias mixtas. Este es    el segmento de la poblaci&oacute;n con hipertrigliceridemia que tiene el mayor    riesgo cardiovascular. El objetivo de este informe es describir las caracter&iacute;sticas    cl&iacute;nicas de los sujetos con hiperlipidemia mixta, incluyendo los padecimientos    m&aacute;s frecuentemente asociados. Al ser las hiperlipidemias mixtas un s&iacute;ndrome,    dicha descripci&oacute;n facilitar&aacute; a los cl&iacute;nicos el abordaje    diagn&oacute;stico de estos casos. El estudio se realiz&oacute; en una poblaci&oacute;n    libre de sesgos de selecci&oacute;n, pues se bas&oacute; en datos derivados    de una encuesta nacional en la que se utiliz&oacute; un muestreo poliet&aacute;pico    y aleatorio.</p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><font size="4">Material y m&eacute;todos</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Este es un estudio comparativo, transversal, que incluye individuos que viven    en ciudades con m&aacute;s de 2 500 habitantes (<i>n</i>= 417 ciudades). Se    emple&oacute; un dise&ntilde;o probabil&iacute;stico para el muestreo. Los detalles    de la metodolog&iacute;a fueron descritos en una publicaci&oacute;n previa.<sup>17</sup>    El pa&iacute;s fue dividido en cuatro regiones (norte, centro y sur) constituidas    por 10 u 11 estados cada una. La cuarta zona correspondi&oacute; al &aacute;rea    metropolitana de la Ciudad de M&eacute;xico. Una tabla de muestreo se dise&ntilde;&oacute;    con base en unidades geogr&aacute;ficas definidas, para cada estado, por el    Instituto Nacional de Geograf&iacute;a, Estad&iacute;stica e Inform&aacute;tica.    Se seleccionaron bloques de manzanas y viviendas en forma aleatoria, incluyendo    en el estudio a todos los adultos de entre 20 a 69 a&ntilde;os. Se excluyeron    las instituciones militares y religiosas, hospitales o sitios que no fuesen    utilizados como casa-habitaci&oacute;n. La muestra fue representativa de la    poblaci&oacute;n urbana adulta que vive en M&eacute;xico, la cual constitu&iacute;a    en 1990, 71% de la poblaci&oacute;n total del pa&iacute;s. Se incluyeron 4 731    sujetos de 2 030 domicilios por regi&oacute;n, un promedio de 2.33 adultos por    domicilio. Todos los hogares fueron visitados previa cita. El 15% de ellos fue    seleccionado al azar para ser visitado al inicio de la jornada. A ellos se les    pidi&oacute; que tuvieran un ayuno de 9 a 12 horas antes de la obtenci&oacute;n    de las muestras. En el resto de los casos la visita fue realizada durante la    ma&ntilde;ana. Con este dise&ntilde;o se puede medir la prevalencia de factores    de riesgo y padecimientos que ocurren en m&aacute;s de 4% de la poblaci&oacute;n,    con un error de estimaci&oacute;n de 0.289, y con una falta de respuesta de    30%. Se obtuvo informaci&oacute;n de 15 607 sujetos; la tasa de respuesta fue    82.5%. El estudio se hizo siguiendo las normas de la declaraci&oacute;n de Helsinki    para estudios en humanos.</p>     <p>Se realiz&oacute; una entrevista estructurada en todos los casos. Para ello    se emple&oacute; un cuestionario previamente validado, cuyo objetivo fue obtener    informaci&oacute;n demogr&aacute;fica, socioecon&oacute;mica y sobre la historia    m&eacute;dica personal y familiar. En la misma visita se midi&oacute; la presi&oacute;n    arterial, la talla y el peso. Para la toma de la presi&oacute;n arterial, se    registraron la presi&oacute;n sist&oacute;lica y la diast&oacute;lica empleando    un esfigmoman&oacute;metro de mercurio; los sujetos permanecieron sentados y    en reposo por cinco minutos antes de la medici&oacute;n. Para la medici&oacute;n    del peso y la talla, los pacientes se retiraron los zapatos y su&eacute;teres.    El peso y la talla fueron obtenidos en una b&aacute;scula con escal&iacute;metro,    calibrada en cada hogar. El &iacute;ndice de masa corporal (IMC) se calcul&oacute;    dividiendo el peso (Kg) entre la talla (expresada en metros al cuadrado). Los    equipos fueron calibrados regularmente utilizando los materiales de referencia    recomendados por los proveedores.</p>     <p>Se obtuvieron muestras sangu&iacute;neas en 77.6% de la poblaci&oacute;n (<i>n</i>=14    682). Este informe incluye los resultados de 2 206 casos en quienes se tom&oacute;    la muestra despu&eacute;s de 9 a 12 horas de ayuno, lo cual se requiere para    evaluar con certeza el perfil de l&iacute;pidos (13.9% de la poblaci&oacute;n    total).<sup>19</sup> Estos casos se distribuyeron en forma aleatoria entre la    poblaci&oacute;n; sin sesgos por regi&oacute;n o estado socioecon&oacute;mico.    La toma de las muestras fue estandarizada durante un curso de entrenamiento    de 28 semanas. Las muestras fueron obtenidas en los domicilios de los participantes.    Antes de la obtenci&oacute;n, los sujetos permanecieron sentados en reposo durante    cinco minutos. Todas las mediciones de laboratorio fueron realizadas en el Departamento    de Endocrinolog&iacute;a y Metabolismo del Instituto Nacional de Ciencias M&eacute;dicas    y Nutrici&oacute;n "Salvador Zubir&aacute;n".</p>     <p>La glucemia plasm&aacute;tica fue medida empleando el m&eacute;todo de glucosa-oxidasa    (Boehringer Mannheim). En la determinaci&oacute;n del colesterol y de los triglic&eacute;ridos    se emplearon m&eacute;todos enzim&aacute;ticos comerciales (Boehringer Mannheim).    El colesterol HDL fue medido despu&eacute;s de precipitar las lipoprote&iacute;nas    que contienen la apoprote&iacute;na B con fosfotungstato (Boehringer Mannheim).    El coeficiente de variaci&oacute;n intraensayo para el colesterol, los triglic&eacute;ridos    y el colesterol HDL fue de 3%, 5% y 5%, respectivamente. La insulina fue medida    con un m&eacute;todo de ELISA con un sistema ES-33 (Boehringer Mannheim). Los    ensayos se realizaron de acuerdo a las instrucciones de los fabricantes, con    los calibradores y antisueros adecuados. Todas las muestras permanecieron congeladas    a - 80 <sup>o</sup>C hasta su an&aacute;lisis; el periodo m&aacute;ximo de almacenamiento    fue de 12 meses. Nuestro laboratorio sigue los procedimientos de estandarizaci&oacute;n    recomendados por la Organizaci&oacute;n Mundial de la Salud, incluyendo el uso    de calibradores externos.</p>     <p>Los casos con triglic&eacute;ridos <font face="Symbol">&sup3;</font>200 mg/dl    (2.24 mmol/l) y colesterol <font face="Symbol">&sup3;</font>200 mg/dl (5.2 mmol/l)    fueron considerados como afectados por la hiperlipidemia mixta.<sup>20</sup>    Los mismos puntos de corte se emplearon para el diagn&oacute;stico de la hipertrigliceridemia    y de la hipercolesterolemia, respectivamente. Los casos con triglic&eacute;ridos    &lt;200 mg/dl (2.24 mmol/l) y colesterol &lt;200 mg/dl (5.2 mmol/l) fueron clasificados    como normolipid&eacute;micos. El colesterol noHDL fue obtenido de la resta de    la concentraci&oacute;n del colesterol-HDL del colesterol sangu&iacute;neo.<sup>21</sup>    Sobrepeso fue definido como un IMC entre 25 y 30 kg/m<sup>2</sup>. Se consider&oacute;    a un sujeto con obesidad si ten&iacute;a un IMC <font face="Symbol">&sup3;</font>30    kg/m<sup>2</sup>. La presencia de diabetes mellitus se estableci&oacute; por    el diagn&oacute;stico previo de la enfermedad o glucemia de ayuno <font face="Symbol">&sup3;</font>7    mmol/l. La hipertensi&oacute;n arterial se diagnostic&oacute; si la presi&oacute;n    sist&oacute;lica fue <font face="Symbol">&sup3;</font>140 mm Hg o la presi&oacute;n    diast&oacute;lica fue <font face="Symbol">&sup3;</font>90 mm Hg, o si la persona    utilizaba alg&uacute;n antihipertensivo. La presi&oacute;n arterial fue medida    en dos ocasiones si en la visita, la presi&oacute;n fue <font face="Symbol">&sup3;</font>120/80.    La cardiopat&iacute;a isqu&eacute;mica se diagnostic&oacute; cuando el entrevistado    refiri&oacute; haber sufrido un infarto del miocardio. El modelo de homeostasis    (HOMA-IR)<sup>22</sup> se utiliz&oacute; para detectar la presencia de resistencia    a la insulina; un valor mayor de 2.4 fue considerado como diagn&oacute;stico.    Este punto de corte corresponde a la percentila 90 de la poblaci&oacute;n estudiada.    Puntos de corte similares han sido empleados en otros reportes.<sup>23</sup>    El consumo de tabaco se consider&oacute; positivo si el individuo refiri&oacute;    haber fumado durante el mes previo al estudio. El climaterio fue definido en    mujeres a las que un m&eacute;dico previamente las hubiese diagnosticado, o    que no hubiesen tenido una menstruaci&oacute;n durante el a&ntilde;o anterior.</p>     <p>La base de datos fue validada, corrigiendo informaci&oacute;n faltante e inconsistente.    El an&aacute;lisis descriptivo se realiz&oacute; empleando promedios o medianas    y desviaciones est&aacute;ndar para las variables continuas. La prueba de ANOVA    se utiliz&oacute; para comparar diferencias entre los subgrupos de la poblaci&oacute;n.    Las variables categ&oacute;ricas se compararon con la prueba de ji cuadrada    y la correcci&oacute;n de Yates o la prueba exacta de Fisher cuando fue necesario;    se obtuvieron razones de momios para estimar el riesgo y sus intervalos de confianza.    Se gener&oacute; un modelo de regresi&oacute;n log&iacute;stica para identificar    las anormalidades asociadas con la hiperlipidemia mixta. En &eacute;l se incluy&oacute;    a la hiperlipidemia mixta como variable dependiente y al resto de los par&aacute;metros    que tuviesen una prueba de ji cuadrada mayor de 0.1. Los an&aacute;lisis estad&iacute;sticos    se realizaron con el programa SAS 8.1 y SPSS para Windows.</p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><font size="4">Resultados</font></p>     <p>De los 2 206 individuos con muestras de ayuno (929 hombres y 1 277 mujeres),    282 (12.8%) tuvieron hiperlipidemia mixta. En el <a href="#cuadro1">cuadro I</a>,    se muestran las caracter&iacute;sticas de los casos afectados y su comparaci&oacute;n    con la poblaci&oacute;n normolipid&eacute;mica (colesterol &lt;5.2 mmol/l y    triglic&eacute;ridos &lt;2.24 mmol/l). Los casos con hiperlipidemia mixta fueron    sujetos con un promedio de edad de 42.7 &plusmn; 12.6 a&ntilde;os. El 56% fueron    hombres. La concentraci&oacute;n promedio de colesterol del grupo afectado fue    de 6.18 &plusmn; 0.73 mmol/l, la de triglic&eacute;ridos de 3.93 &plusmn; 2.2    mmol/l, y la de colesterol noHDL de 5.23 &plusmn; 0.76 mg/dl. Todos estos valores    fueron significativamente m&aacute;s altos que los observados en los sujetos    sin hiperlipidemia mixta. En 131 de los sujetos afectados (46.4%) el colesterol    HDL fue menor de 0.9 mmol/l. Esta anormalidad fue significativamente m&aacute;s    frecuente en este grupo que en el resto de la poblaci&oacute;n (27.4%, <i>p</i>    &lt;0.001). La presencia de otros factores de riesgo fue com&uacute;n en estos    casos. Consum&iacute;an tabaco regularmente 57% de ellos. La diabetes mellitus    fue diagnosticada en 60 casos (21.4% de los casos con hiperlipidemia mixta).    La hipertensi&oacute;n arterial se encontr&oacute; en 119 casos (42.6%). La    frecuencia de estas comorbilidades fue significativamente menor en el resto    de la poblaci&oacute;n (6.8% con diabetes y 23.5% con hipertensi&oacute;n arterial,    <i>p</i>&lt;0.001 para ambos fen&oacute;menos).</p>     <p align="center"><a name="cuadro1"></a></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center">&nbsp;</p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/spm/v44n6/14044c1.gif"></p>     <p align="center">&nbsp;</p>     <p>La prevalencia de las hiperlipidemias mixtas por edad y g&eacute;nero se muestra    en el <a href="#cuadro2">cuadro II</a>. Su frecuencia es alta aun en adultos    j&oacute;venes (5.1% de los sujetos entre 20 y 30 a&ntilde;os de edad). La prevalencia    en las mujeres es similar a la de los hombres, pero con un desfase de 10 a&ntilde;os    m&aacute;s en la edad. En los hombres se observa una disminuci&oacute;n en la    prevalencia en el grupo de mayor edad. Esta anormalidad fue m&aacute;s frecuente    en la zona centro del pa&iacute;s y en la Ciudad de M&eacute;xico (14.7 y 15.2%    respectivamente) en comparaci&oacute;n con las zonas norte y sur (10.4 y 10.9    % respectivamente, <i>p</i>&lt;0.001).</p>     <p align="center"><a name="cuadro2"></a></p>     <p align="center">&nbsp;</p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/spm/v44n6/14044c2.gif"></p>     <p align="center">&nbsp;</p>     <p>Se buscaron condiciones con las cuales la hiperlipidemia mixta se encontrara    asociada. Entre los pacientes con dislipidemias mixtas, 51.3% ten&iacute;an    sobrepeso y 30.7% eran obesos. S&oacute;lo 18% de los casos ten&iacute;an un    IMC &lt; 25 kg/m<sup>2</sup>, porcentaje que fue significativamente menor al    del resto de la poblaci&oacute;n (42.3%, <i>p</i>&lt;0.001). La dislipidemia    mixta fue m&aacute;s frecuente en el climaterio (53.3 <i>vs</i> 29.3%, <i>p</i>&lt;0.001)    y entre los fumadores (15 <i>vs</i> 10.4%, <i>p</i>=0.001). Su frecuencia no    fue mayor en casos con creatinina s&eacute;rica mayor de 2 mg/dl. Un valor de    HOMA mayor de 2.4 fue significativamente m&aacute;s frecuente en los individuos    afectados que en el resto de la poblaci&oacute;n (79.8% <i>vs</i> 57.8%, <i>p</i>&lt;0.01).    En el <a href="#cuadro3">cuadro III</a> se observa que la hiperlipidemia mixta    est&aacute; asociada de manera independiente con la diabetes mellitus (<i>RM</i>    5.39, IC 95% 3.6-7.87). Este valor permaneci&oacute; significativo en un modelo    que ajust&oacute; por edad, g&eacute;nero e &iacute;ndice de masa corporal.    Esta raz&oacute;n de momios fue la m&aacute;s alta de las incluidas en el an&aacute;lisis.    La dislipidemia mixta se encontr&oacute; asociada a la hipertensi&oacute;n arterial    (<i>RM</i> 3.09, IC 95% 2.35-4.06), aun al tomar en cuenta los confusores antes    mencionados.</p>     <p align="center"><a name="cuadro3"></a></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center">&nbsp;</p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/spm/v44n6/14044c3.gif"></p>     <p align="center">&nbsp;</p>     <p>Los factores asociados con la presencia de hiperlipidemia mixta identificados    con un modelo de regresi&oacute;n log&iacute;stica se muestran en el <a href="#cuadro4">cuadro    IV</a>. El modelo tuvo un valor de <i>p</i> &lt;0.001. Las variables incluidas    fueron la obesidad, la edad, el g&eacute;nero, la regi&oacute;n del pa&iacute;s    en que resid&iacute;a el sujeto, la presencia de diabetes o de hipertensi&oacute;n    arterial y la concentraci&oacute;n de insulina de ayuno &gt; 21 mU/ml. En el    mismo cuadro se muestran los riesgos relativos para la presencia de hiperlipidemia    mixta con los que se asocian dichas variables.</p>     <p align="center"><a name="cuadro4"></a></p>     <p align="center">&nbsp;</p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/spm/v44n6/14044c4.gif"></p>     <p align="center">&nbsp;</p>     <p>Finalmente, un valor de colesterol HDL menor de 0.9 mmol/l se asoci&oacute;    con diferencias en la concentraci&oacute;n de l&iacute;pidos en el grupo de    pacientes con hiperlipidemias mixtas. Los casos con hipoalfalipoproteinemia    ten&iacute;an valores de colesterol noHDL (5.41 &plusmn; 0.71 <i>vs</i> 5.1    &plusmn; 0.71, <i>p</i>&lt;0.001) y triglic&eacute;ridos (4.42 &plusmn; 2.4    <i>vs</i> 3.5 &plusmn; 2.05, <i>p</i>&lt;0.001) significativamente mayores que    el resto de los sujetos con hiperlipidemia mixta. Una proporci&oacute;n significativamente    mayor de ellos eran hombres (72.5 <i>vs</i> 41.7%, <i>p</i>&lt; 0.001). A&uacute;n    de mayor importancia es la distribuci&oacute;n por edad de los casos en que    coexisti&oacute; una concentraci&oacute;n baja de colesterol HDL (<a href="#cuadro2">cuadro    II</a>). En los sujetos menores de 30 a&ntilde;os, 56.8% de los casos con hiperlipidemia    mixta tuvieron el colesterol HDL bajo. Este porcentaje se mantuvo cercano a    50% en los sujetos entre 30 y 59 a&ntilde;os y en el grupo de mayor edad (60-69    a&ntilde;os) se redujo a 25.8% (<i>p</i>=0.01). Este fen&oacute;meno se observ&oacute;    predominantemente en los hombres. Estos datos sugieren que el riesgo cardiovascular    es probablemente mayor en los casos en que coexisten ambas anormalidades y que    la combinaci&oacute;n de estos defectos se observa sobre todo en los grupos    de menor edad.</p>     <p>&nbsp;</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><font size="4">Discusi&oacute;n</font></p>     <p>Las dislipidemias mixtas son un grupo de alteraciones del metabolismo de lipoprote&iacute;nas    que se asocian con un riesgo cardiovascular alto. Su aterogenicidad qued&oacute;    establecida por la elevada tasa de eventos cardiovasculares que se observ&oacute;    en el estudio PROCAM. En dicho estudio, los pacientes con hiperlipidemia mixta    tuvieron una tasa de eventos coronarios s&oacute;lo menor al de los casos con    las dislipidemias m&aacute;s severas. El beneficio del tratamiento hipolipemiante    en pacientes con hiperlipidemia mixta es a&uacute;n mayor que el observado en    casos con hipercolesterolemia.<sup>24</sup> Pese a ello, existen pocos estudios    en poblaci&oacute;n general que hayan establecido la prevalencia de la hiperlipidemia    mixta. La mayor&iacute;a de los estudios han investigado la prevalencia de hipercolesterolemia    y de hipertrigliceridemia como si fuesen variables independientes, cuando, en    realidad, la concentraci&oacute;n de los l&iacute;pidos s&eacute;ricos es indicadora    del ac&uacute;mulo en el plasma de una o m&aacute;s clases de lipoprote&iacute;nas    aterog&eacute;nicas. Por otra parte, la mayor&iacute;a de los estudios han sido    realizados en poblaciones atendidas en hospitales o afectadas por cardiopat&iacute;a    isqu&eacute;mica, caracter&iacute;sticas que limitan las conclusiones y que    impiden su extrapolaci&oacute;n a la poblaci&oacute;n general.<sup>25-27</sup>    Nuestros datos demuestran que la hiperlipidemia mixta es una dislipidemia muy    frecuente en los adultos mexicanos que viven en zonas urbanas. La prevalencia    observada es a&uacute;n mayor que la descrita en el estudio PROCAM,<sup>7</sup>    en el cual se incluyeron 17 426 hombres y 8 061 mujeres alemanas. Como en el    estudio PROCAM, las dislipidemias mixtas fueron m&aacute;s frecuentes en los    hombres y su prevalencia aument&oacute; con la edad. En ambas poblaciones, la    prevalencia de esta dislipidemia es casi cuatro veces m&aacute;s alta en los    hombres j&oacute;venes (&lt;30 a&ntilde;os) que en las mujeres de la misma edad.    En contraste con la poblaci&oacute;n alemana, en la que la prevalencia en los    hombres fue tres o cuatro veces mayor a la de las mujeres sin importar el grupo    de edad, en la poblaci&oacute;n mexicana la prevalencia en las mujeres fue similar    a la de los hombres 10 a&ntilde;os m&aacute;s j&oacute;venes. La diferencia    en la prevalencia de la dislipidemia mixta sugiere que factores gen&eacute;ticos    o ambientales contribuyen de manera diferenciada en la presentaci&oacute;n de    las dislipidemias mixtas y que estos factores deben ser distintos en las poblaciones    cauc&aacute;sica y mexicana.</p>     <p>En los casos con hiperlipidemias mixtas se observ&oacute; una asociaci&oacute;n    con otros factores de riesgo cardiovascular. Comparados con el resto de la poblaci&oacute;n,    los individuos afectados tuvieron un riesgo relativo de 5.3 (IC 95% 3.6-7.9)    para diabetes y de 3.1 (IC 95% 2.3-4.1) para hipertensi&oacute;n arterial. Estos    riesgos son independientes de la edad, &iacute;ndice de masa corporal y g&eacute;nero.    Adem&aacute;s, los pacientes con hiperlipidemias mixtas tuvieron colesterol    HDL menor y colesterol no HDL mayor que el resto de los sujetos. A&uacute;n    m&aacute;s, un alto porcentaje de ellos tuvo sobrepeso u obesidad. Parad&oacute;jicamente,    en estos casos se fumaba o se hab&iacute;a fumado con mayor frecuencia que en    el resto de la poblaci&oacute;n. Estos datos demuestran que la b&uacute;squeda    intencionada de los factores de riesgo cardiovascular debe ser una pr&aacute;ctica    rutinaria en la evaluaci&oacute;n de los pacientes con hiperlipidemias mixtas.</p>     <p>La coexistencia con colesterol HDL bajo potencia a la aterogenicidad de la    dislipidemia mixta. Los datos del estudio PROCAM y del informe reciente de los    estudios de Caerphilly y Speedwell<sup>28</sup> muestran que la tasa de eventos    cardiovasculares aumenta al menos dos veces al coexistir ambas anormalidades.    En los casos con hipoalfalipoproteinemia e hiperlipidemia mixta reportados se    observ&oacute; una concentraci&oacute;n mayor de colesterol no HDL y de triglic&eacute;ridos    que en los casos restantes con hiperlipidemia mixta. Estas anormalidades adicionales    pueden ser una de las explicaciones de la mayor aterogenicidad observada. Una    evidencia indirecta de la aterogenicidad de este perfil de l&iacute;pidos se    encuentra en la distribuci&oacute;n por edades de los casos afectados. En los    sujetos de sexo masculino con hiperlipidemia mixta se observ&oacute; concordancia    de la frecuencia m&aacute;xima de estas anormalidades con el periodo de la vida    en el que ocurre el mayor n&uacute;mero de eventos vasculares. La mayor letalidad    de la combinaci&oacute;n hiperlipidemia mixta / colesterol HDL bajo se demuestra    en la ausencia de sujetos mayores de 60 a&ntilde;os que presentan esta anormalidad.</p>     <p>Por medio de un modelo de regresi&oacute;n log&iacute;stica fue posible identificar    algunos factores causales putativos de esta dislipidemia en poblaci&oacute;n    mexicana. Estos incluyen la obesidad, la diabetes, las concentraciones elevadas    de insulina en suero, el g&eacute;nero masculino y el lugar de residencia. Una    limitante de este an&aacute;lisis es la falta de una evaluaci&oacute;n detallada    de los antecedentes heredofamiliares y la ausencia de un registro de la alimentaci&oacute;n    y de la actividad f&iacute;sica. Por ello, no se pueden evaluar con certeza    en este informe los componentes gen&eacute;ticos y nutrimentales, ni la participaci&oacute;n    de algunas hiperlipidemias primarias como la hiperlipidemia familiar combinada    y la disbetalipoproteinemia.<sup>29</sup> Sin embargo, los datos sugieren que    el s&iacute;ndrome metab&oacute;lico es una causa frecuente de dislipidemia    mixta en M&eacute;xico. La afirmaci&oacute;n se basa en la asociaci&oacute;n    de las concentraciones altas de insulina con esta anormalidad y en la mayor    frecuencia de valores anormalmente altos de HOMA-IR (un indicador de resistencia    a la insulina) encontrada en los casos con esta dislipidemia. La participaci&oacute;n    del s&iacute;ndrome metab&oacute;lico puede ser la explicaci&oacute;n para la    elevada frecuencia de esta dislipidemia en nuestra poblaci&oacute;n.<sup>30</sup>    Estos datos sugieren que hiperlipidemias primarias asociadas con el s&iacute;ndrome    metab&oacute;lico, como la hiperlipidemia familiar combinada,<sup>31</sup> podr&iacute;an    estar presentes en una proporci&oacute;n significativa de los casos. Finalmente,    esta observaci&oacute;n, adem&aacute;s, permite suponer que programas que reduzcan    la prevalencia de obesidad (en especial en los hombres) ser&aacute;n eficaces    para reducir la frecuencia de la dislipidemia mixta.</p>     <p>En conclusi&oacute;n, la dislipidemia mixta es muy frecuente en poblaci&oacute;n    urbana adulta mexicana, se observa m&aacute;s en hombres mayores de 30 a&ntilde;os    y se asocia, con frecuencia, con otros factores de riesgo cardiovascular. Los    resultados sugieren que el s&iacute;ndrome metab&oacute;lico juega un papel    en la g&eacute;nesis de la dislipidemia mixta. Por lo anterior, se refuerza    la necesidad de desarrollar y aplicar programas preventivos que disminuyan la    prevalencia de obesidad y diabetes, ya que como beneficio adicional tendr&aacute;n    un impacto positivo en el n&uacute;mero de pacientes afectados por una de las    formas de dislipidemia m&aacute;s aterog&eacute;nica y m&oacute;rbida.</p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><font size="4">Referencias</font></p>     <!-- ref --><p>1. Austin M, Hokanson JE, Edwards K. Hypertriglyceridemia as a cardiovascular    risk factor. Am J Cardiol 1998;81(4A): 7B-12B.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160248&pid=S0036-3634200200060000700001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>2. Kes&auml;niemi YA. Serum triglycerides and clinical benefit in lipid lowering    trials. Am J Cardiol 1998;81(4A): 70B-73B.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160249&pid=S0036-3634200200060000700002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>3. Sundquist J, Winkleby MA, Pudaric S. Cardiovascular disease risk factors    among older black, Mexican-American, and white women and men: An analysis of    NHANES 1988-1994. Third National Health and Nutrition Examination Survey. J    Am Geriatr Soc 2001;49:109-116.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160250&pid=S0036-3634200200060000700003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>4. Gaw A. 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M&eacute;xico,    D.F.: Editorial Interamericana: McGraw-Hill, 1995: 87-104.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160253&pid=S0036-3634200200060000700006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>7. Assmannn G, Schulte H. Results and conclusions of the Prospective Cardiovascular    M&uuml;nster (PROCAM) Study. En: Assmann G, ed. Lipid Metabolism Disorders and    Coronary Heart Disease. MMV Medizin Verlag 1993: 21-67.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160254&pid=S0036-3634200200060000700007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>8. Frost P, Havel R. Rationale for use of non high density lipoprotein cholesterol    rather than low density lipoprotein cholesterol as a tool for lipoprotein cholesterol    screening and assessment of risk and therapy. Am J Cardiol 1998;81(4A): 26B-31B.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160255&pid=S0036-3634200200060000700008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>9. Sniderman AD, Vu H, Cianflone K. The effect of moderate hypertriglyceridemia    on the relation of plasma total and LDL apoB levels. Atherosclerosis 1991; 89:109-116.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160256&pid=S0036-3634200200060000700009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>10. Jiang F, Gibson AP, Dusting GJ. Endothelial dysfunction induced by oxidized    low-density lipoproteins in isolated mouse aorta: A comparison with apolipoprotein    <font face="Symbol" size="2">¾</font>E deficient mice. Eur J Pharmacol 2001; 424&nbsp;:141-149.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160257&pid=S0036-3634200200060000700010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>11. Jong MC, Havekes LM. Insights into apolipoprotein C metabolism from transgenic    and gene targeted mice. Int J Tissue React 2000;22:59-66.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160258&pid=S0036-3634200200060000700011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>12. McGillicuddy CJ, Carrier MJ, Weinberg PD. Distribution of lipid deposits    around aortic branches of mice lacking LDL receptors and apolipoprotein E. Arterios    Thromb Vasc Biol 2001;21:1220-1225.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160259&pid=S0036-3634200200060000700012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>13. Chadarevian R, Brucker E, Dejager S, Presberg P, Turpin G. Relationship    between triglycerides and factor VIIc and PAI-1: Lack of threshold value. Thromb    Res 1999;96:175-182.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160260&pid=S0036-3634200200060000700013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>14. Li XN, Grenett HE, Benza RL, Demissie S, Brown SL, Tabengwa EM <i>et al</i>.    Genotype-specific transcriptional regulation of PAI-1 expression by hypertriglyceridemic    VLDL and Lp(a) in cultured human endothelial cells. Arterios Thromb Vasc Biol    1997;17:3215-3223.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160261&pid=S0036-3634200200060000700014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>15. Fanghanel-Salm&oacute;n G, S&aacute;nchez-Reyes L, Arellano S, Vald&eacute;s    S, Chavira J, Rasc&oacute;n A. The prevalence of risk factors for coronary disease    in workers of the Hospital General de Mexico. Salud Publica Mex 1997; 39:427-432.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160262&pid=S0036-3634200200060000700015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>16. Posadas-Romero C, Tapia-Conyer R, Lerman-Garber I, Zamora-Gonz&aacute;lez    J, Cardoso-Salda&ntilde;a G, Salvatierra-Izaba B <i>et al</i>. Cholesterol levels    and prevalence of hypercholesterolemia in a Mexican adult population. Atherosclerosis    1995;118:275-284.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160263&pid=S0036-3634200200060000700016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>17. Aguilar-Salinas CA, Olaiz G, Valles V, R&iacute;os JM, G&oacute;mez-P&eacute;rez    FJ, Rull JA <i>et al</i>. High prevalence of low HDL cholesterol concentrations    and mixed hyperlipidemia in a Mexican nation wide survey. J Lipid Research 2001;    42:1298-1307.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160264&pid=S0036-3634200200060000700017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>18. Bhopal R, Unwin N, White M, Yallop J, Walker L, Alberti KGGM <i>et al</i>.    Heterogeneity of coronary heart disease risk factors in Indian, Pakistani, Bangladeshi,    and European origin populations: Cross sectional study. BMJ 1999<i>;</i> 319:    215-220.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160265&pid=S0036-3634200200060000700018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>19. Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol    in adults. Executive summary of the third report of the National Cholesterol    Education Program (NCEP) Expert panel on detection, evaluation and treatment    of high cholesterol. JAMA 2001;285:2486-2497.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160266&pid=S0036-3634200200060000700019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>20. Ballantyne C, Grundy SM, Oberman A, Kreisberg R, Havel R, Frost P <i>et    al</i>. Hyperlipidemia: Diagnostic and therapeutic perspectives. J Clin Endoc    Metab 2000; 85:2089-2112.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160267&pid=S0036-3634200200060000700020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>21. Havel RJ, Frost P. The role of non<font face="Symbol" size="2">¾</font>high-density lipoprotein cholesterol    in evaluation and treatment of lipid disorders. J Clin Endocrinol Metab 2001;    85:2105-2108.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160268&pid=S0036-3634200200060000700021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>22. Matthews D, Hosler JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner R. Homeostasis    model assessment: Insulin resistance and B-cell function from fasting plasma    glucose and insulin concentration in man. Diabetologia 1985;28:412-419.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160269&pid=S0036-3634200200060000700022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>23. Taniguchi A, Fukushima M, Sakai M, Kataoka K, Nagata I, Doi K <i>et al</i>.    The role of body mass index and triglycerides levels in identifying insulin-sensitive    and insulin-resistant variants in Japanese non-insulin dependent diabetic patients.    Metabolism 2000; 49: 1001-1005.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160270&pid=S0036-3634200200060000700023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>24. Ballantyne C, Olsson AG, Cook TJ, Mercuri M, Pedersen T, Kjekshus J. For    the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) Group. Influence of low high-density    lipoprotein cholesterol and elevated triglycerides in coronary heart disease    events and response to simvastatin therapy in 4S. Circulation 2001;104:3046-3051.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160271&pid=S0036-3634200200060000700024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>25. Ezenwaka CE, Offiah NV.Cardiovascular risk in obese and nonobese patients    with type 2 diabetes in the west indies. J Biomed Sci 2001;8: 314-320.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160272&pid=S0036-3634200200060000700025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>26. Rajmohan L, Deepa R, Mohan A, Mohan V. Association between isolated hypercholesterolemia,    isolated hypertriglyceridemia and coronary artery disease in south Indian type    2 diabetic patients. Indian Heart J 2000; 52:400-406.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160273&pid=S0036-3634200200060000700026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>27. Miller M. Triglyceride as a risk factor, epidemiology. Lipids 1999;34 Suppl:S267.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160274&pid=S0036-3634200200060000700027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>28. Yarnell JWG, Patterson CC, Sweetnam PM, Thomas HF, Bainton D, Elwood PC    <i>et al</i>. Do total and high density lipoprotein cholesterol and triglycerides    act independently in the prediction of ischemic heart disease? Ten-year follow-    up of Caerphilly and Speedwell Cohorts. Arterios Thromb Vasc Biol 2001;21:1340-1345.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160275&pid=S0036-3634200200060000700028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>29. Grundy SM, Chait A, Brunzell J. Familial combined hyperlipidemia workshop.    Arteriosclerosis 1987;7:203-207.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160276&pid=S0036-3634200200060000700029&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>30. Aguilar-Salinas CA, V&aacute;zquez-Ch&aacute;vez C, Gamboa-Marrufo R, Garc&iacute;a-Soto    N, R&iacute;os-Gonz&aacute;lez JJ, Holgu&iacute;n R <i>et al</i>. Prevalence    of obesity, diabetes, hypertension and tobacco consumption in an urban adult    Mexican population. Arch Med Res 2001;32:446-453.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160277&pid=S0036-3634200200060000700030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>31. Eckel R. Familial combined hyperlipidemia and insulin resistance. Distant    relatives linked by intra-abdominal fat? Circulation 2001;21:469-470.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9160278&pid=S0036-3634200200060000700031&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><p>&nbsp;</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp;</p>     <p><a name="back1"></a>(<a href="#top1">1</a>) Departamento de Endocrinolog&iacute;a    y Metabolismo del Instituto Nacional de Ciencias M&eacute;dicas y Nutrici&oacute;n    &laquo;Salvador Zubir&aacute;n&raquo;, M&eacute;xico, D.F., M&eacute;xico.</p>     <p>(<a href="#top1">2</a>) Instituto Nacional de Salud P&uacute;blica, Cuernavaca,    Morelos, M&eacute;xico.</p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><b>Fecha de recibido:</b> 25 de enero de 2002 &#149; <b>Fecha    de aprobado:</b> 7 de julio de 2002    <br>   Solicitud de sobretiros: MD Carlos Alberto Aguilar-Salinas. Vasco de Quiroga    15, 14000 M&eacute;xico D.F., M&eacute;xico.    <br>   Correo electr&oacute;nico: <a href="mailto:caguilarsalinas@yahoo.com">caguilarsalinas@yahoo.com</a></p>      ]]></body><back>
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