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<journal-title><![CDATA[Archivos de neurociencias (México, D.F.)]]></journal-title>
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<publisher-name><![CDATA[Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía]]></publisher-name>
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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Síndrome de Guillain-Barré en el anciano: un estudio retrospectivo]]></article-title>
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<institution><![CDATA[,Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Subirán Departamento de Medicina Interna ]]></institution>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Introduction: Guillian-Barré syndrome (GBS) is the main cause of flaccid paralysis. Its outcome is generally good. But a non negligible percentage of cases have severe neurologic deficits and the mortality is around 1-3%. Objective: recognize the clinical picture and outcome of GBS in the elderly and make a comparison with younger patients. Patients and methods: we search for patients with a diagnosis of GBS from 1995 to 2002 and retrospectively reviewed the charts. Patients were divided into two groups: the patients aged 60 and older (group 1) and under 60 years (group 2). We compared socio-demographic characteristics, clinical course, lumbar puncture results, treatment, and outcome. Results: mean age in group 1 was 65.8 years (range 62-72) and 35.6 years in group 2 (range 17-56). We found no difference regarding sex, clinical picture at presentation, trigger cause, lumbar puncture findings, need of mechanical ventilation and rate of improvement. The main complication in both groups was pneumonia (P=0.704). We found that 60% patients of group 1 had at least one relapse compared with 3% in group 2 (P<0.001). Discussion: clinical picture did not differ between younger and older patients. Nevertheless, we found a high relapse rate in the elderly group. There are no clear explanations for these results. We hypothesized that since GBS has an autoimmune basis it is plausible to ascribe this differences to the altered immunity seen in the elderly; this assumption and ours results remain to be confirmed.]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[síndrome de Guillain-Barré]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[ <p><font size="2" face="Verdana" >Arch Neurocien 2004; Vol. 9(2):76-79    <br>     <b>ART&Iacute;CULO ORIGINAL</b></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="4" face="Verdana"><b>S&iacute;ndrome de Guillain-Barr&eacute; en el anciano: un estudio retrospectivo</b></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="2" face="Verdana">EFR&Eacute;N MELANO CARRANZA    <br>   EDUARDO CARRILLO MARAVILLA    <br>   ALFONSO GUL&Iacute;AS HERRERO.    <br>   Departamento de Medicina Interna     <br>   Instituto Nacional de Ciencias M&eacute;dicas y Nutrici&oacute;n Salvador Subir&aacute;n</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana">    <br>   JOS&Eacute; ALBERTO &Aacute;VILA FUNES    <br>   Departamento de Medicina Interna y Geriatr&iacute;a.    <br>   Instituto Nacional de Ciencias M&eacute;dicas y Nutrici&oacute;n Salvador Subir&aacute;n</font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Correspondencia:</b>    <br> Efr&eacute;n Melano Carranza    <br> Departamento de Medicina Interna del Instituto Nacional de Ciencias M&eacute;dicas y Nutrici&oacute;n Salvador Subir&aacute;n,    <br> Vasco de Quiroga No. 15, Col. Secci&oacute;n XVI,    <br> 14000 M&eacute;xico, D.F.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> E-mail: <a href="mailto:dremelano@hotmail.com">dremelano@hotmail.com</a></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Recibido: 27 marzo 2003    <br> Aceptado: 5 junio 2003</font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>RESUMEN</b></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">El s&iacute;ndrome de Guillain-Barr&eacute; (SGB) es la principal causa de par&aacute;lisis fl&aacute;cida. Su pron&oacute;stico usualmente es bueno pero algunos tienen secuelas neurol&oacute;gicas graves y la mortalidad es del 1 al 3%. Objetivo: reconocer las caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas del SGB en el anciano y compararlos con pacientes j&oacute;venes. Material y m&eacute;todos: se revisaron los expedientes de pacientes con el diagn&oacute;stico de SGB de 1995 al 2002. Los enfermos fueron divididos en dos grupos: igual o mayores de 60 a&ntilde;os (grupo 1) y menores de 60 a&ntilde;os (grupo 2). Comparamos las caracter&iacute;sticas sociodemogr&aacute;ficas, evoluci&oacute;n cl&iacute;nica, resultados de punci&oacute;n lumbar, tratamiento, reca&iacute;das y presencia de secuelas. Resultados: la edad promedio del grupo 1 fue de 65.8 a&ntilde;os (rango 62-72) y de 35.6 a&ntilde;os en el grupo 2 (rango 17-56). No encontramos diferencias relacionadas al sexo, forma de presentaci&oacute;n, factores desencadenantes, hallazgos en la punci&oacute;n lumbar, necesidad de ventilaci&oacute;n mec&aacute;nica ni en el tiempo de recuperaci&oacute;n. La principal complicaci&oacute;n fue neumon&iacute;a (P=0.704). El 60% de los pacientes del grupo 1 tuvieron reca&iacute;das comparado con el 3% del grupo 2 lo que fue significativo (P &lt;0.001). Discusi&oacute;n: el comportamiento cl&iacute;nico del SGB no es diferente entre ambos grupos. Sin embargo, hubo un mayor &iacute;ndice de reca&iacute;das en el grupo de ancianos. No hay una explicaci&oacute;n clara para ello. Quiz&aacute;, debido a que el SGB tiene un origen autoinmune, las diferencias se deban a las irregularidades inmunol&oacute;gicas relacionadas a la vejez pero esta propuesta y nuestros resultados deber&aacute;n confirmarse. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>PALABRAS CLAVE:</b>  s&iacute;ndrome de Guillain-Barr&eacute;, polineuropat&iacute;a, anciano, secuelas. </font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>ABSTRACT</b></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Introduction: Guillian-Barr&eacute; syndrome (GBS) is the main cause of flaccid paralysis. Its outcome is generally good. But a non negligible percentage of cases have severe neurologic deficits and the mortality is around 1-3%. Objective: recognize the clinical picture and outcome of GBS in the elderly and make a comparison with younger patients. Patients and methods: we search for patients with a diagnosis of GBS from 1995 to 2002 and retrospectively reviewed the charts. Patients were divided into two groups: the patients aged 60 and older (group 1) and under 60 years (group 2). We compared socio-demographic characteristics, clinical course, lumbar puncture results, treatment, and outcome. Results: mean age in group 1 was 65.8 years (range 62-72) and 35.6 years in group 2 (range 17-56). We found no difference regarding sex, clinical picture at presentation, trigger cause, lumbar puncture findings, need of mechanical ventilation and rate of improvement. The main complication in both groups was pneumonia (P=0.704). We found that 60% patients of group 1 had at least one relapse compared with 3% in group 2 (P&lt;0.001). Discussion: clinical picture did not differ between younger and older patients. Nevertheless, we found a high relapse rate in the elderly group. There are no clear explanations for these results. We hypothesized that since GBS has an autoimmune basis it is plausible to ascribe this differences to the altered immunity seen in the elderly; this assumption and ours results remain to be confirmed. </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana"><b>KEY WORDS:</b>  Guillain-Barr&eacute; syndrome, polyneuropathy, elderly, secueles.</font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="2" face="Verdana">M&aacute;s de 100 a&ntilde;os han pasado desde que Sir William Osler describi&oacute; lo que hoy conocemos como s&iacute;ndrome de Guillain-Barr&eacute; (SGB) el cual, tras la virtual eliminaci&oacute;n de la poliomielitis, se ha convertido en la principal causa de par&aacute;lisis fl&aacute;cida en el mundo occidental <sup>1 2 3</sup>.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">La polirradiculoneuropat&iacute;a inflamatoria aguda o SGB es una enfermedad adquirida, monof&aacute;sica y de origen autoinmune que se caracteriza por debilidad sim&eacute;trica de las piernas, p&eacute;rdida de los reflejos de estiramiento muscular, con pocos s&iacute;ntomas sensitivos y disfunci&oacute;n auton&oacute;mica variable; habitualmente se autolimita pero tambi&eacute;n puede tener un comportamiento cl&iacute;nico recidivante o un curso fulminante <sup>3,4</sup>. Aunque la mayor&iacute;a de los casos aparecen en la adolescencia tard&iacute;a y en adultos j&oacute;venes, se describe un segundo pico de incidencia en la vejez de hasta 8.6 casos por 100 000 habitantes mayores de 70 a&ntilde;os <sup>3 5-8</sup>.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">La informaci&oacute;n acerca del comportamiento cl&iacute;nico del SGB en el anciano es escasa por lo que este estudio tiene el objetivo de conocer las caracter&iacute;sticas del SGB en el adulto mayor y compararlas con los pacientes j&oacute;venes con el mismo diagn&oacute;stico en un hospital universitario de tercer nivel.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">  <b>MATERIAL Y M&Eacute;TODOS</b></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Se revisaron retrospectivamente los expedientes de pacientes con el diagn&oacute;stico de SGB de 1995 al 2002. Se recolect&oacute; para su comparaci&oacute;n informaci&oacute;n sociodemogr&aacute;fica, presentaci&oacute;n cl&iacute;nica, hallazgos del l&iacute;quido cefalorraqu&iacute;deo (LCR), tratamiento, presencia y tipo de complicaciones, as&iacute; como la existencia de reca&iacute;das a seis meses. Los enfermos fueron divididos en dos grupos: en el grupo 1 los mayores e igual a 60 a&ntilde;os y en el grupo 2 los menores de 60 a&ntilde;os. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Para el an&aacute;lisis estad&iacute;stico se utiliz&oacute; <i>t</i> de student, X<sup>2</sup> y prueba exacta de Fisher. Para el an&aacute;lisis de los datos se utiliz&oacute; el programa SPSS versi&oacute;n 10.0 para Windows. La P &lt;0.05 fue considerada significativa.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>RESULTADOS</b></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Treinta y siete casos de SGB fueron encontrados en el periodo de estudio: cinco casos en el grupo 1 y 32 en el grupo 2. Las caracter&iacute;sticas generales de ambos grupos se describen en la <a href="#a03t1">tabla 1</a>. La edad promedio del grupo 1 fue de 65.8 a&ntilde;os (rango 62 a 72 a&ntilde;os) y en el grupo 2 fue de 35.6 a&ntilde;os (rango 17-56 a&ntilde;os). Los hombres predominaron en ambos grupos (P=0.377) No hubieron diferencias relacionadas a la causa precipitante ni en la forma de presentaci&oacute;n (5/5 (100%) <i>  versus </i> 30/32 (94)%) ni en la necesidad de ventilaci&oacute;n mec&aacute;nica asistida en alg&uacute;n momento de la enfermedad (1/5 (20%) <i>versus</i> 13/32 (40%)). De los enfermos que presentaron infecci&oacute;n precedente, la infecci&oacute;n de las v&iacute;as respiratorias superiores fue la m&aacute;s frecuente pero la diferencia entre los grupos tampoco fue significativa (40% <i>versus</i> 55%; P=0.659).</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><a name="a03t1"></a></p>     <p align="center"><font size="2" face="Verdana"><img src="/img/revistas/aneuroc/v9n2/n2a03f1.jpg"></font></p>     <p align="center"><a name="a03f1"></a></p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><font size="2" face="Verdana"><img src="/img/revistas/aneuroc/v9n2/n2a03f2.jpg"></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="2" face="Verdana">No hubieron diferencias entre la cantidad de c&eacute;lulas (P=0.636) ni en las prote&iacute;nas (P=0.766) del LCR. En la <a href="#a03t2">tabla 2</a> se describen las variantes cl&iacute;nicas encontradas en ambos grupos.</font></p>     <p align="center"><a name="a03t2"></a></p>     <p align="center"><font size="2" face="Verdana"><img src="/img/revistas/aneuroc/v9n2/n2a03f3.jpg"></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Todos los enfermos recibieron tratamiento de soporte. El 40% de los pacientes del grupo 1 y el 44% del grupo 2 recibieron seis sesiones de plasmaf&eacute;resis (2/5 <i>versus</i> 14/32; P=0.875). S&oacute;lo tres pacientes (uno del grupo 1 y dos del grupo 2) recibieron inmunoglobulina intravenosa. No existieron complicaciones relacionadas con el tratamiento.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana">La complicaci&oacute;n m&aacute;s frecuente en ambos grupos fue la neumon&iacute;a (1/5 <i>versus</i> 5/32; P=0.704) y, a los seis meses, un enfermo del grupo 1 (1/5) y nueve del grupo 2 (9/32) tuvieron secuelas neurol&oacute;gicas graves, pero sin significado estad&iacute;stico (P=0.927). No hubieron muertos en nuestra serie. Por &uacute;ltimo, tres pacientes recayeron en el grupo 1 y uno en el grupo 2 (3/5 <i>versus</i> 1/32; P &lt;0.001).</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>DISCUSI&Oacute;N</b></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">En nuestra serie no encontramos diferencias en los factores desencadenantes o en el comportamiento cl&iacute;nico del s&iacute;ndrome de Guillain-Barr&eacute; en los ancianos.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">A pesar de que la polineuropat&iacute;a inflamatoria desmielinizante aguda ha sido reconocida como la variante m&aacute;s com&uacute;n del SGB, es de llamar la atenci&oacute;n el predominio de la forma axonal en nuestros pacientes mayores de 60 a&ntilde;os (60%) <sup>3 9</sup>. En la descripci&oacute;n original de &quot;una forma axonal de la polineuropat&iacute;a de Guillain-Barrr&eacute;&quot; hecha por Feasby <i>et al</i> en 1986, el 40% de sus casos correspondieron a mayores de 60 a&ntilde;os. <sup>10</sup> Tambi&eacute;n Rana S. <i>et al</i> en una serie de nueve enfermos mayores de 60 a&ntilde;os, el 78% tuvo la variante axonal del s&iacute;ndrome <sup>11</sup> .En la variante axonal, la infecci&oacute;n por <i>campylobacter jejuni</i> se ha reconocido como el pat&oacute;geno asociado con mayor frecuencia <sup>12</sup> . En nuestros enfermos no se hicieron determinaciones serol&oacute;gicas en busca de anticuerpos contra <i>campylo-bacter;</i> pero en la serie de Rana S. <i>et al</i> uno de sus pacientes s&iacute; tuvo serolog&iacute;a positiva. No hay una raz&oacute;n que explique el porqu&eacute; de la diferencia en las variedades cl&iacute;nicas.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">A diferencia del grupo joven, encontramos un n&uacute;mero significativo de reca&iacute;das en los ancianos. Cl&aacute;sicamente se ha descrito al SGB como una enfermedad monof&aacute;sica en la que en ocasiones pueden presentarse reca&iacute;das de forma cr&oacute;nica. La evidencia hasta ahora ha demostrado que el s&iacute;ndrome es de naturaleza autoinmune y la enfermedad resulta de una respuesta inmune aberrante contra el tejido nervioso del hu&eacute;sped debido a un mecanismo conocido como mimetismo molecular <sup>13</sup>.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">El envejecimiento provoca alteraciones cualitativas en el sistema inmunol&oacute;gico donde destacan cambios en la regulaci&oacute;n de la secreci&oacute;n de citocinas (en especial la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral alfa) y el aumento en la producci&oacute;n de autoanticuerpos <sup>14 -17</sup>, dichos cambios quiz&aacute;s est&eacute;n relacionados con la frecuencia de reca&iacute;das en los pacientes ancianos. En el modelo propuesto de patog&eacute;nesis del SGB ocurre una activaci&oacute;n de c&eacute;lulas T y B lo que provoca da&ntilde;o en las c&eacute;lulas de Schwann, desmielinizaci&oacute;n y da&ntilde;o axonal; tras estos eventos, el curso habitual es la p&eacute;rdida axonal o la remielinizaci&oacute;n que llevan a las secuelas neurol&oacute;gicas o la recuperaci&oacute;n cl&iacute;nica respectivamente. Sin embargo, tras el da&ntilde;o de la fibra nerviosa puede ocurrir una liberaci&oacute;n de ant&iacute;genos (quiz&aacute; los gangli&oacute;sidos) que estimulan la creaci&oacute;n de nuevas clonas de c&eacute;lulas T autorreactivas lo que conduce a las reca&iacute;das <sup>18</sup> .De esta manera, la falta de control en la respuesta humoral y celular debidas a la inmunosenescencia quiz&aacute; condicionen los cuadros de repetici&oacute;n. La actividad de linfocitos B y T en el LCR (donde hay aumento de interleucina-6, factor de necrosis tumoral alfa e interfer&oacute;n gamma) y en el suero (aumento de interleucina-2) son evidencia de la actividad del sistema inmunol&oacute;gico en los enfermos con SGB. <sup>13</sup> Son necesarias investigaciones que confirmen la asociaci&oacute;n entre el envejecimiento del sistema inmune y el mayor n&uacute;mero de reca&iacute;das en el paciente anciano.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Es importante destacar que la respuesta al tratamiento instituido es similar en ambos grupos estudiados y, a pesar del n&uacute;mero de reca&iacute;das, en nuestra serie no hubieron diferencias significativas relacionadas al n&uacute;mero de complicaciones o secuelas neurol&oacute;gicas al compararlos con los j&oacute;venes.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Otro punto importante de mencionar es que en nuestros pacientes no se encontraron enfermedades concomitantes que causen sintomatolog&iacute;a similar al SGB y que son comunes en los pacientes ancianos tales como la DM y otras.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>CONCLUSI&Oacute;N</b></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">El s&iacute;ndrome de Guillain-Barr&eacute; es una enfermedad que ocurre a cualquier edad, incluso los ancianos, en la que no hay diferencias en el comportamiento cl&iacute;nico comparado con los j&oacute;venes y, al parecer, el adulto mayor presenta la variante axonal m&aacute;s frecuentemente. En aparencia no hay diferencias en la respuesta cl&iacute;nica tras el uso del tratamiento inmunomodulador en los ancianos por lo que &eacute;stos no deben ser excluidos de los beneficios de la plasmaf&eacute;resis o la utilizaci&oacute;n de inmunoglobulina.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana">Las alteraciones del sistema inmunol&oacute;gico debidas al envejecimiento quiz&aacute; est&aacute;n relacionadas a la mayor frecuencia de reca&iacute;das en el anciano; sin embargo, estos resultados deben ser confirmados.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>REFERENCIAS</b></font></p>     <!-- ref --><p><font size="2" face="Verdana">1. Osler <i>W. The principles and practice of medicine.</i> New York: Appleton, 1892:777-8.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1178095&pid=S0187-4705200400060000300001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font size="2" face="Verdana">2. Asbury AK. Guillain-Barr&eacute; syndrome:historical aspects. <i>Ann Neurol</i> 1990;27:S2-S6.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1178096&pid=S0187-4705200400060000300002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font size="2" face="Verdana">3. Hahn A. Guillain-Barr&eacute; syndrome. <i>Lancet</i> 1998;352:635-41.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1178097&pid=S0187-4705200400060000300003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font size="2" face="Verdana">4. &Aacute;vila-Funes JA, Mariona-Montero VA, Melano-Carranza E. S&iacute;ndrome de Guillain-Barr&eacute;: Etiolog&iacute;a y patog&eacute;nesis. <i>Rev Invest Clin</i> 2002;54:357-63.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1178098&pid=S0187-4705200400060000300004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font size="2" face="Verdana">5. Kaplan JE, Schonberg LB, Katona P. 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Guillain-Barr&eacute; syndrome: clinico-epidemiologic features and effect of influenza vaccine. <i>Arch Neurol</i> 1985;42:1053-7.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1178100&pid=S0187-4705200400060000300006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font size="2" face="Verdana">7. Govoni V, Granieri E, Caseta I. The incidence of Guillain-Barr&eacute; syndrome in Farrera, Italy: is the disease really increasing? <i>J Neurol Sci</i> 1996;137:62-8.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1178101&pid=S0187-4705200400060000300007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font size="2" face="Verdana">8. Prevots DR, Sutter RW. Assesment of Guillain-Barr&eacute; syndromemortalityy and morbidity in the United States: implications for acute flaccid paralysis surveillance. <i>J Infect Dis</i> 1997;175:S151-5.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1178102&pid=S0187-4705200400060000300008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font size="2" face="Verdana">9. Ho T, Griffin J. Guillain-Barr&eacute; syndrome. <i>Current Opin Neurol</i> 1999;12:389-94.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1178103&pid=S0187-4705200400060000300009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font size="2" face="Verdana">10. Feasby TE, Gilbert JJ, Brown WF. An acute axonal form of Guillain-Barr&eacute; polyneuropathy. <i>Brain</i> 1986;109:1115-26.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1178104&pid=S0187-4705200400060000300010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font size="2" face="Verdana">11. Rana S, Rana S. Guillain-Barr&eacute; syndrome in the elderly. <i>J Am Geriatr Soc</i> 1999;47:S64.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1178105&pid=S0187-4705200400060000300011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font size="2" face="Verdana">12. Lyu RK, Tang LM, Cheng SY. Guillain-Barr&eacute; syndrome in Taiwan: a clinical study of 167 patients. <i>J Neurol Neurosurg Psychiatry</i> 1997;63:494-500.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1178106&pid=S0187-4705200400060000300012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font size="2" face="Verdana">13. Asbury AK. Guillain-Barr&eacute; syndrome. <i>Neurol Clin</i> 2000;6:99-114.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1178107&pid=S0187-4705200400060000300013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font size="2" face="Verdana">14. Lord JM, Butcher S, Killampali V.  Neutrophil ageing and immunesenescence. <i>Mech Ageing Dev</i> 2001;122:1521-35.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1178108&pid=S0187-4705200400060000300014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font size="2" face="Verdana">15. Castle SC. Clinical  relevance of age-related immune dysfunction. <i>Clin Infect Dis</i> 2000;31:578-85.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1178109&pid=S0187-4705200400060000300015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font size="2" face="Verdana">16. Ben-Yehuda A, Weksler ME. Host resistance and the immune system. <i>Clin Geriatr Med</i> 1992;8:701-11.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1178110&pid=S0187-4705200400060000300016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font size="2" face="Verdana">17. Gavazzi G, Krause KH. Ageing and infection. <i>Lancet Infect Dis</i> 2002;2:659-66.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1178111&pid=S0187-4705200400060000300017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font size="2" face="Verdana">18. Giovannoni G, Hartung H-P. The immunopathogenesis of multiple sclerosis and Guillain-Barr&eacute; syndrome.<i>Curr Opin Neurol</i> 1996;9:165-77.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1178112&pid=S0187-4705200400060000300018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> ]]></body><back>
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