Leonelo E Bautista, MD, MPH, DrPH,⁽¹⁾ Lina María Vera-Cala, MD,^(1-2) Liliana Villamil, MD,⁽¹⁾ Sandra M Silva, MD,⁽¹⁾ Iván M Peña, MD,⁽¹⁾ Laura V Luna, MD.⁽¹⁾

Bautista LE, Vera-Cala LM, Villamil L, Silva SM, Peña I, Luna LV.
Factores de riesgo asociados con la prevalencia de hipertensión arterial en adultos de Bucaramanga, Colombia. ]]> Salud Publica Mex 2002;44:399-405.
El texto completo en inglés de este artículo está disponible en: http://www.insp.mx/salud/index.html

Resumen
Objetivo. Cuantificar la prevalencia de hipertensión arterial y su asociación con edad, sexo, estrato socioeconómico e índice de masa corporal. Material y métodos. Encuesta transversal, de base poblacional, hecha en 1996, en una muestra aleatoria de 356 adultos ³ 20 años de edad, residentes en Bucaramanga, Colombia, en quienes se midieron peso, talla y presión arterial y se consideraron edad y sexo. Se usaron regresión lineal robusta y regresión binomial para estimar el efecto independiente de distintas variables sobre presión sistólica (PS), presión diastólica (PD) e hipertensión arterial (HTA). Resultados. Las medias de PS y PD fueron significativamente mayores en hombres (122.5 y 88.1 mmHg) que en mujeres (117.2 y 75.4 mmHg). La PS ajustada aumentó con la edad, mas en hombres que en mujeres, la PD no cambió significativamente con la edad. Por cada aumento de un kg/m² la PS y la PD aumentaron 0.76 y 0.69 mmHg, respectivamente. Participantes de estrato socioeconómico bajo tuvieron una PS 6.8 y una PD 9.8 mmHg mayor que los del nivel alto. La prevalencia ajustada de HTA (PHTA) aumentó con la edad siendo mayor en los ³50 años que en los de 20 a 30. El sexo no tuvo efecto sobre la PHTA (p=0.795). Por cada aumento de un kg/m² la PHTA aumentó 3% y las personas del estrato socioeconómico bajo tuvieron una PHTA 1.84 veces mayor que las del alto. Conclusiones. La PHTA fue alta. Existe gran potencial para la prevención controlando el sobrepeso y la obesidad. Es necesario corroborar con nuevos estudios el aumento de la prevalencia en el estrato socioeconómico bajo e identificar sus causas. El texto completo en inglés de este artículo está disponible en: http://www.insp.mx/salud/index.html
Palabras clave: hipertensión; obesidad; índice de masa corporal; estrato socioeconómico; Colombia

Bautista LE, Vera-Cala LM, Villamil L, Silva SM, Peña I, Luna LV.
Risk factors associated to the prevalence of hypertension among adults in Bucamaranga, Colombia.
Salud Publica Mex 2002;44:399-405.
The English version of this paper is available at: http://www.insp.mx/salud/index.html

La hipertensión arterial (HTA) es uno de los princi- pales factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad cardiovascular. A pesar de que distintos factores se han asociado con la HTA, existe una gran heterogeneidad en la consistencia y magnitud de estas asociaciones de una población a otra.

Estudios transversales,^1,2 y longitudinales,^3,4 han mostrado relación positiva entre obesidad y presión arterial (PA). Sin embargo, algunos autores han sugerido que esta asociación no existe en mujeres de países no industrializados,^5,6 ni en personas delgadas con bajo consumo de sal.^7,8 En un estudio en siete países en desarrollo,¹ en la población colombiana, a pesar de tener un índice de masa corporal (IMC) alto, no se encontró asociación entre éste y presión sistólica (PS).

En la mayoría de los estudios se ha identificado un aumento de la PA con la edad. Sin embargo, esta relación no se ha observado en poblaciones con bajos niveles de obesidad y estrés, baja ingesta de sal y fuerte actividad física⁹ y la magnitud del cambio de PA por año de edad parece depender del grado de modernización de la población.^10,11 Esta relación tampoco fue observada en un estudio que incluía una muestra de trabajadores colombianos.¹

Por otra parte, la prevalencia ajustada de hipertensión arterial (PHTA) en poblaciones occidentales es mayor en hombres que en mujeres de entre los 50 y 60 años de edad, pero esta relación se invierte en ³50 años;^12,13 esto no se ha confirmado en poblaciones no occidentales,^10,13,14 ni ha sido reportado en la población colombiana.

Por último, el riesgo de HTA y la PA parecen variar inversamente con indicadores socioeconómicos como la educación y el ingreso.^15-17 No obstante, varios estudios muestran un riesgo de HTA similar, o aun mayor, en hombres de estrato socioeconómico (ESE) alto.^14,18,19 Un informe en población colombiana mostró una relación inversa entre ESE y PS.¹

Material y métodos

Nuestros datos se recolectaron junto con los del Estudio Neuroepidemiológico Nacional de Colombia (ENN).²³ En el ENN se seleccionaron al azar tres barrios de Bucaramanga, de estratos socioeconómicos bajo, medio y alto. Se actualizó el mapa cartográfico de cada barrio seleccionado y en cada uno se escogió al azar un número predeterminado de manzanas y viviendas. En cada vivienda se estudió a todos los residentes. La selección al azar se hizo por medio de números aleatorios generados por una computadora.

Todas las personas ³20 años que aceptaron participar (n=356)fueron encuestadas y se les pesó, midió la talla y tomó la presión arterial . Se calculó el IMC y se clasificó a los participantes en peso normal (IMC <25), con sobrepeso (25£IMC<30) y obesos (IMC³30) (24). La PA se midió siguiendo las normas de la Asociación Americana del Corazón.²⁵ Dos observadores tomaron un total de tres medidas de la PA a cada participante, y el promedio de las dos últimas se usó en el análisis. Las personas con presión sistólica ³140mmHg o diastólica ³90mmHg, y las que tomaban antihipertensivos fueron consideradas hipertensas. Cada persona fue clasificada dentro del ESE del barrio donde residía. Esta clasificación fue tomada del Departamento Nacional de Planeación²⁶ y se basa en la disponibilidad de servicios y en la calidad de las viviendas en el barrio.

Debido a que en el ENN²³ se sobremuestrearon las personas ³50 años, para obtener resultados aplicables a Bucaramanga, se hizo un ajuste directo de los promedios de acuerdo con la composición por edad y sexo de la población de la ciudad en 1993.²⁷ El efecto independiente de distintos factores sobre la presión sistólica y diastólica, se exploró, en las personas que no estaban en tratamiento antihipertensivo, por medio de la regresión lineal múltiple robusta, con estimadores biponderados de Huber.²⁸ Mientras que los efectos sobre la prevalencia ajustada de hipertensión arterial se estimaron usando la regresión binomial, que permite obtener prevalencias relativas (razones de prevalencia) de hipertensión ajustadas por otros factores de riesgo.²⁹ Los datos fueron analizados con el programa Stata.³⁰

Resultados

Se estudiaron 356 personas con edad promedio de 48.5 años. El 39.9% eran hombres. La media del IMC fue de 24.0 kg/m² (IC 95%: 23.4 a 24.5), la prevalencia de sobrepeso fue de 25.5% (IC 95%: 20.6 a 30.4) y la de obesidad fue de 9.8% (IC 95%: 5.8 a 13.8).

La PS aumentó con la edad, y tuvo una media de 122.5 mmHg en hombres y de 117.2 mmHg en mujeres (cuadro I). Sin embargo, en personas <60 años, la PS fue 8.6 mmHg (IC 95%: 4.1 a 13.0) mayor en hombres que en mujeres, mientras que en las ³60 años la PS fue similar en hombres y mujeres (diferencia=-5.5 mmHg; IC 95%: -15.0 a 4.0). Esta diferencia en el efecto de la edad sobre la PS en sujetos <60 y ³60 años fue estadísticamente significativa (p<0.033).

En el cuadro III se presentan los coeficientes de un modelo de regresión que resume los efectos del género, edad, IMC y ESE sobre la PS. El efecto de la edad sobre la PS dependió del sexo y viceversa. De acuerdo con el modelo, la media de la PS, ajustada por IMC y ESE, fue 8.2 mmHg más alta en hombres <60 años (media ajustada=123.0 mmHg; IC 95%: 121.8 a 124.2) que en mujeres <60 años (media ajustada=114,7 mmHg; IC 95%: 113.3 a 116.1). Sin embargo, en el grupo de ³60 años, la PS fue prácticamente igual en hombres (media=130.4; IC 95%: 129.1 a 131.7) y mujeres (media= 130.3; IC 95%: 128.7 a 131.9).

La PS también aumentó significativamente con el IMC. Por cada aumento de un kg/m² en el IMC la PS aumentó 0.76 mmHg (cuadro III). Aunque el aumento no fue estadísticamente diferente en hombres y mujeres, modelos separados reflejaron un aumento de 1.01 mmHg (IC 95%: 0.64 a 1.28) en los hombres y 0.58 mmHg (IC 95%: 0.06 a 1.09) en las mujeres. Por último, la PS aumentó 3.56 mmHg en personas de ESE medio y 6.82 mmHg en las de ESE bajo, en comparación con las de ESE alto.

Por otra parte, la PD estuvo asociada con sexo, IMC y ESE (cuadro IV). Una vez se ajustó por estas variables, la edad no tuvo un efecto significativo sobre la PD (p=0.126), ni hubo interacción entre edad y sexo (p=0.109). Sin embargo, la PD promedio ajustada por edad, IMC y ESE en hombres (media=80.2 mmHg; IC95%: 79.4 a 81.0), fue 4.0 mmHg (IC 95%: 3.1 a 5.0) mayor que en mujeres (media=76.2; IC 95%: 75.6 a 76.8).

Aunque no hubo diferencia significativa entre las personas de ESE medio y alto, las de ESE bajo tuvieron una PD 9.84 mmHg mayor que las de ESE alto (cuadro IV). Por último, el aumento de la PD por kg/m² fue de 0.69 mmHg y tendió a ser mayor en los hombres (media=0.92; IC 95%: 0.44 a 1.41) que en las mujeres (media=0.53; IC 95%: 0.19 a 0.87).

La PHTA, ajustada por la distribución de edad y sexo en Bucaramanga en 1993, fue de 22.9% (IC 95%: 18.6 a 27.3), 29.8% en hombres (IC 95%: 21.7 a 37.8) y 17.2% en mujeres (IC 95%: 12.8 a 21.6) y aumentó progresivamente con la edad, llegando a más de 40% en personas ³60 años. Sólo 30.6% (IC 95%: 22.0 a 40.2) de las personas con HTA estaban recibiendo tratamiento antihipertensivo.

Las estimaciones del efecto independiente de cada variable mostraron que la PHTA aumentó con la edad, llegando a ser casi siete veces mayor en personas >70 años que en las de 20 a 29 años (cuadro V). Este aumento se manifestó principalmente a partir de los 40 años.

Por otra parte, cuando se tomaron en cuenta las demás variables, la PHTA no fue significativamente diferente en hombres y mujeres (p=0.795). No obstante, la PHTA sistólica aislada (PS³ 160 mmHg y PD<90), ajustada por edad, IMC y ESE, fue casi tres veces mayor en mujeres que en hombres (PR=2.72; IC 95%: 1.28 a 5.76; p=0.009).

Por cada aumento de un kg/m² en el IMC, la PHTA aumentó 3% (IC 95%: 1% a 5%) (cuadro V). Sin embargo, los efectos del peso y la talla como variables aisladas fueron de sentido contrario. Mientras que por cada aumento de cinco kg de peso la PHTA aumentó 1.06 veces (IC 95%: 1.02 a 1.10), por cada aumento de 10 cm de estatura se redujo en un factor de 0.83 veces (IC 95%: 0.70 a 0.98). Además, las personas con sobrepeso no tuvieron una prevalencia significativamente mayor de HTA (prevalencia relativa, PR=1.27, IC 95%: 0.90 a 1.78), mientras que las personas obesas tuvieron una prevalencia más de dos veces mayor que las personas normales (PR=2.17 IC 95%: 1.66 a 2.85). Teniendo en cuenta que 25.5% de la población tenía sobrepeso y 9.8% tenía obesidad, 16.7% de los casos de HTA podrían atribuirse a estas características.

Discusión

Nuestros resultados reflejan una alta PHTA en Bucaramanga, particularmente en personas ³60 años. Las prevalencias observadas fueron similares a las de una encuesta en más de 14 000 voluntarios ³20 años de Santander: 21.4% en la población general, 25.0% en hombres y 18.4% en mujeres. Sin embargo, estudios en otros subgrupos de la población colombiana han reflejado prevalencias que varían de 12.0%²¹ a 33.9%.²²

Una vez se ajustó por edad, IMC y ESE, la PHTA fue similar en hombres y mujeres. Sin embargo, la HTA sistólica aislada fue tres veces más frecuente en mujeres que en hombres, lo cual es consistente con lo hallado en otras poblaciones occidentales.^31,32

Como ocurre en otras poblaciones,³³ las presiones sistólica y diastólica fueron mayores en hombres que en mujeres <60 años y similares después de esta edad. La caída en el aumento de la PD con la edad después de los 60 años, con aumento progresivo de la PS, también ha sido observado en otras poblaciones³⁴ y es probable que no se deba a un sesgo de sobrevivencia ni a un agotamiento de la HTA diastólica, sino más bien a un aumento del endurecimiento de las arterias de gran tamaño.

En el estudio INTERSALT,²⁰ llevado a cabo hace más de una década, la PS promedio de la población colombiana fue muy similar, pero la PD promedio fue significativamente menor que la estimada en nuestro estudio (119.1 vs 119.6 mmHg para PS y 66.6 mmHg vs 78.0 mmHg para PD, respectivamente). Este aumento de la PD podría deberse al envejecimiento de la población. Sin embargo, el hecho de que la PS promedio no haya cambiado y que la PD disminuye después de los 50 a 60 años de edad, sugiere que es posible que el aumento se deba a otras causas. La elevación de la PD promedio en la población explicaría el aumento en la PHTA: de 17.1% en INTERSALT²⁰ a 22,9% en nuestro estudio.

Diversos estudios han mostrado que el peso corporal está positivamente asociado con la PA (2.70.330.34). En nuestro estudio, los cambios en PS y PD por cada aumento de 10 kg de peso (3.42 y 2.10 mmHg por kg/m², respectivamente) fueron similares a los notificados por Dyer² en INTERSALT: 3.0 mmHg en PS y entre 2.0 y 2.7 mmHg en PD, pero menores que los observados por He³⁵ en un estudio en personas delgadas de una zona rural de China: entre 3.5 y 5.8 mmHg para la PS y 2.4 y 5.2 para PD.³⁵ Estas diferencias sugieren que el aumento de la PA asociado con la obesidad es mayor en individuos delgados que en obesos.

Por cada aumento de un kg/m² en el IMC hubo un aumento de 0.76 mmHg en la PS y de 0.69 mmHg en la PD. Cambios similares fueron observados en INTERSALT: ² entre 0.70 y 0.94 en la PS y entre 0.46 y 0.76 en la PD. En general, nuestros datos reflejaron un mayor efecto del IMC sobre la presión sistólica que sobre la presión distólica, y en los hombres que en las mujeres, tal y como se ha observado en otros estudios.^2,35,36

Un estado de inflamación sistémica crónica ligera podría también explicar el mayor riesgo de hipertensión observado en personas obesas. La obesidad se asocia con un estado crónico de inflamación sistémica moderada que se expresa en niveles elevados de proteina C-reactiva, interleuquina-6 y TNF-a.^38,39 Este estado inflamatorio se asocia con una disminución de la vasodilatación arterial dependiente del endotelio,^40,41 una condición que a su vez está asociada con la presencia de hipertensión arterial.^42,43 Finalmente, estudios recientes sugieren que un estado de inflamación crónica moderada puede ser un factor de riesgo para desarrollar HTA.^44,45

El hallazgo de una mayor prevalencia de HTA en personas de ESE bajo no ha sido reportado en la población colombiana, aunque sí en otras occidentales.^15-17 Este resultado es más llamativo si se toma en cuenta que es probable que la asociación ESE-HTA esté disminuida por error de clasificación no diferencial en la medición del ESE. Esta asociación podría estar mediada por la educación, factores ambientales y dietéticos, y existe evidencia de que no es el resultado de una mayor susceptibilidad a factores de riesgo tradicionales en personas de ESE bajo.⁴⁶ Esto sugiere que existen factores de riesgo para HTA aún no identificados cuya prevalencia es mayor en las personas de ESE bajo que en las de alto.

A pesar de que nuestro estudio se basa en una muestra aleatoria de la población y de que se tomó información de buena calidad, algunos factores de riesgo para HTA, como el consumo de alcohol y la ingesta de sal, no pudieron ser medidos debido a la falta de instrumentos apropiados para hacer tales mediciones en esta población.

En síntesis, el patrón de asociación de la hipertensión arterial con edad, sexo, estrato socioeconómico e índice de masa corporal fue similar al observado en estudios en países desarrollados. Nuestros resultados sugieren un gran potencial para la reducción de la prevalencia de hipertensión arterial y sus efectos sobre la morbimortalidad por enfermedades cardiovasculares, por medio de la prevención y control del sobrepeso. Además, es necesario conducir nuevos estudios con el fin de corroborar el aumento de la prevalencia de hipertensión arterial en personas de estrato socioeconómico bajo e identificar factores asociados con dicho aumento.

Referencias

1. INCLEN Multicentre Collaborative Group. Risk factors for cardiovascular disease in the developing world. A multicentre collaborative study in the International Clinical Epidemiology Network. J Clin Epidemiol 1992;45(8):841-847.        [ Links ]

2. Dyer AR, Elliot P, Shipley M for the INTERSALT Cooperative Research Group. Body mass index versus high and weight in relation to blood pressure: Findings for the 10 079 persons of the INTERSALT Study. Am J Epidemiol 1990;131(4):589-596.        [ Links ]

3. Srinivasan SR, Bao W, Wattigney WA, Berenson GS. Adolescent overweight is associated with adult overweight and related multiple cardiovascular risk factors: The Bogalusa Heart Study. Metabolism 1996 Feb;45(2):235-240.        [ Links ]

4. Neser WB, Thomas J, Semenya K, Thomas DJ, Gillum RF. Obesity and hypertension in a longitudinal study of black physicians: The Meharry cohort study. J Chronic Dis 1986;39(2):105-113.        [ Links ]

5. Walker AR, Walker BF, Manetsi B, Tsotesi NG, Walker AJ. Obesity in black women in Soweto, South Africa: Minimal effects on hypertension, hyperlipidaemia and hyperglycaemia. J R Soc Health 1990;110(3):101-103.        [ Links ]

6. Walker ARP, Walker BF, Manetsi B, Molefe O, Walker AJ, Vorster HH. Obesity in indigent elderly rural African women: Effects on hypertension, hyperlipidaemia and hyperglycaemia. Int J Vitam Nutr Res 1990;61(3): 244-250.        [ Links ]

7. Dyer AR, Elliot P. The INTERSALT Study: Relation of body mass index to blood pressure. INTERSALT Cooperative Research Group. J Hum Hypertens 1989;3(5):299-308.        [ Links ]

8. Poulter N, Khaw KT, Hopwood BE, Mugambi M, Peart WS, Rose G et al. Blood pressure and its correlates in an African tribe in urban and rural environments. J Epidemiol Community Health 1984;38(3):181-186.        [ Links ]

9. Shaper AG. Communities without hypertension. En: Shaper AG, Hutt MSR, Feifar Z, ed. Cardiovascular disease in the tropics. London: British Medical Association, 1974:77-83.        [ Links ]

10. He J, Klag MJ, Whelton PK, Chen J-Y, Mo J-P, Quian MC et al. Migration, blood pressure pattern, and hypertension: The Yi Migrant Study. Am J Epidemiol 1991;134(10):1085-1101.        [ Links ]

11. Cooper R, Rotimi C, Ataman S, McGee D, Osotimehin B, Kadiri S et al. The prevalence of hypertension in seven populations of West African origin. Am J Public Health 1997;87(2):160-168.        [ Links ]

12. Drizd T, Dannenberg AL, Engel A. Blood pressure levels in persons 18-74 years of age in 1976-80, and trends in blood pressure from 1960 to 1980 in the United States. Vital Health Stat 1986;11(234):1-68.        [ Links ]

13. Dustan HP. Gender differences in hypertension. J Hum Hypertens 1996;10(6):337-340.        [ Links ]

14. Singh RB, Beegom R, Ghosh S, Niaz MA, Rastogi V, Rastogi SS et al. Epidemiological study of hypertension and its determinants in an urban population of North India. J Hum Hypertens 1997;11(10):679-685.        [ Links ]

15. Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Group. Race, education and prevalence of hypertension. Am J Epidemiol 1977;106(5):351-361.        [ Links ]

16. Stamler R, Shipley M, Elliot P, Dyer A, Sans S, Stamler J. Higher blood pressure in adults with less education: Some explanations from INTERSALT. Hypertension 1992;19(3):237-241.        [ Links ]

17. Hazuda HP. Hypertension in the San Antonio Heart Study and the Mexico City Diabetes Study: Sociocultural correlates. Public Health Rep 1996;111(Suppl 2):18-21.        [ Links ]

18. McKetney EC, Ragland DR. Henryism J. Education, and blood pressure in young adults. The CARDIA study. Coronary Artery Risk Development in Young Adults Study. Am J Epidemiol 1996;143(8):787-791.        [ Links ]

19. Siziya S, Marufu T, Matchaba-Hove RB. Relationship of causal blood pressure to smoking, education and occupation in a high density town near Harare, Zimbabwe. Cent Afr J Med 1995;41(7):219-224.        [ Links ]

20. INTERSALT Cooperative Research Group. INTERSALT: An international study of electrolyte excretion and blood pressure: Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. BMJ 1988;297(6644):319-328.        [ Links ]

21. Newman A, Herrera JA. Prevalencia de hipertensión arterial y el estrés psicosocial en una comunidad de Cali. Colombia Med 1993;24(2): 44-46.        [ Links ]

22. Naranjo P. Hipertensión y prevalencia de algunos factores de riesgo en área rural de San Pedro, Antioquia 1994. Boletín Epidemiológico de Antioquia 1995;XX:42-45.        [ Links ]

23. Pradilla G, Rosselli D, Bautista L, Morillo L, Uribe C, Takeuchi Y et al. Estudio neuroepidemiológico nacional. Bucaramanga, Colombia: Ministerio de Salud - Universidad Industrial de Santander, 1995.        [ Links ]

24. Seidell JC, Flegal KM. Assessing obesity: Classification and epidemiology. Br Med Bull 1997;53(2):238-252.        [ Links ]

25. Perloff D, Grim C, Flack J, Frohlich ED, Hill M, McDonald M et al. Human blood pressure determination by sphygmomanometry. Circulation 1993;88(5 Pt 1):2460-2470.        [ Links ]

26. Departamento Nacional de Planeación. Estratificación socioeconómica. Manual general. Cabeceras municipales Tipo 3 y localidades o centros poblados hasta con tres mil habitantes. Santafé de Bogotá: DNP 1994.        [ Links ]

27. Gao S, Hui SL, Hall KS, Hendrie HC. Estimating prevalence from two-phase surveys with non'response at the second phase. Stat Med 2000;19:2101-2114.        [ Links ]

28. Weisberg S. Applied linear regression. 2nd ed. Nueva York: John Wiley & Sons, 1985:252-253.        [ Links ]

29. Wacholder S. Binomial regression in GLIM: Estimating risk ratios and risk differences. Am J Epidemiol 1986;121(1):174-184.        [ Links ]

30. StataCorp. Stata Statistical Software: Release 6.0. College Station, TX: Stat Corporation, 1999.        [ Links ]

31. Wilking SV, Belanger A, Kannel WB, D'Agostino RB, Steel K. Determinants of isolated systolic hypertension. JAMA 1988;260(23):3451-3455.        [ Links ]

32. van den Ban GC, Kampman E, Schouten EG, Kok FJ, van der Heide RM, van der Heide-Wessel C et al. Isolated systolic hypertension in Dutch middle age and all-cause mortality: A 25-year prospective study. Int J Epidemiol 1989;18(1):95-99.        [ Links ]

33. Franklin SS, Gustin W 4th, Wong ND, Larson MG, Weber MA, Kannel WB et al. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure. The Framingham Heart Study. Circulation 1997;96(1):308-315.        [ Links ]

34. Stamler R, Stamler J, Riedlinger WF, Algera G, Roberts RH. Weight and blood pressure. Findings in hypertension screening of 1 million Americans. JAMA 1978;240(15):1607-1610.        [ Links ]

35. He J, Klag MJ, Whelton PK, Chen JY, Qian MC, He GQ. Body mass and blood pressure in a lean population in Southwestern China. Am J Epidemiol 1994;139(4):380-389.        [ Links ]

36. Kaufman J, Asuzu M, Mufunda J, Forrester T, Wilks R, Luke A et al. Relationship between blood pressure and body mass index in lean populations. Hypertension 1997;30(6):1511-1516.        [ Links ]

37. Raven GM, Chen YD. Insulin resistance, its consequences, and coronary heart disease. Must we choose one culprit? Circulation 1996;93(10): 1780-1783.        [ Links ]

38. Visser M, Bouter LM, McQuillan GM, Wener MH, Harris TB. Low-grade systemic inflammation in overweight children. Pediatrics 2001; 107: E13.        [ Links ]

39. Yudkin JS, Stehouwer CD, Emeis JJ, Coppack SW. C-reactive protein in healthy subjects: Associations with obesity, insulin resistance, and endothelial dysfunction: A potential role for cytokines originating from adipose tissue? Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999;19:972-978.        [ Links ]

40. Sinisalo J, Paronen J, Mattila KJ, Syrjala M, Alfthan G, Palosuo T et al. Relation of inflammation to vascular function in patients with coronary heart disease. Atherosclerosis 2000;149:403-411.        [ Links ]

41. Hingorani AD, Cross J, Kharbanda RK, Mullen MJ, Bhagat K, Taylor M et al. Acute systemic inflammation impairs endothelium-dependent dilatation in humans. Circulation 2000;102:994-999.        [ Links ]

42. Panza JA, Quyyumi AA, Brush JE Jr, Epstein SE. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N Engl J Med 1990;323:22-27.        [ Links ]

43. Liyama K, Nagano M, Yo Y, Nagano N, Kamide K, Higaki J et al. Impaired endothelial function with essential hypertension assessed by ultrasonography. Am Heart J 1996;132:779-782.        [ Links ]

44. Bautista LE, López-Jaramillo P, Vera LM, Casas JP, Otero AP, Guaracao AI. Is C-reactive protein an independent risk factor for essential hypertension? J Hypertens 2001;19:857-861.        [ Links ]

45. Chae CU, Lee RT, Rifai N, Ridker PM. Blood pressure and inflammation in apparently healthy men. Hypertension 2001 sep;38(3):399-403.        [ Links ]

46. Nilsson P, Ostergren PO, Lindholm L, Schersten B. Can social class differentials in hypertension be explained by the general susceptibility hypothesis? Soc Sci Med 1994;38:1235-1242.        [ Links ]

(1) Universidad Industrial de Santander, Bucaramanga, Colombia

(2) Programa de Apoyo a Jóvenes Investigadores del Instituto Colombiano para el Desarrollo de la Ciencia y la Tecnología (Colciencias), Santa Fe de Bogotá, Colombia

Fecha de recibido: 12 de febrero de 2001 • Fecha de aceptado: 2 de abril de 2002
Solicitud de sobretiros: Dra. Lina María Vera Cala, Universidad Industrial de Santander, Facultad de Salud - Departamento de Salud Pública, Carrera 32, No. 29-31 Piso 3, Bucaramanga, Colombia. ]]> Correo electrónico: linamavc@yahoo.com