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<journal-title><![CDATA[Neumología y cirugía de tórax]]></journal-title>
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<publisher-name><![CDATA[Sociedad Mexicana de Neumología y Cirugía de Tórax; Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Ismael Cosío Villegas; Sociedad Cubana de Neumología; Sociedad Paraguaya de Neumología; Sociedad Boliviana de Neumología.]]></publisher-name>
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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Resúmenes de los trabajos libres presentados en las XLVI jornadas Médico-Quirúrgicas del INER, 2014]]></article-title>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Abstract presented during the XLVI Jornadas Médico-Quirúrgicas, INER, 2014]]></article-title>
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</front><body><![CDATA[ <p align="justify"><font face="verdana" size="4">Mundo respiratorio. Noticias y comentarios</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="4"><b>Res&uacute;menes de los trabajos libres presentados en las XLVI jornadas M&eacute;dico-Quir&uacute;rgicas del INER, 2014</b></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="3"><b>Abstract presented during the XLVI Jornadas M&eacute;dico-Quir&uacute;rgicas, INER, 2014</b></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>ORALES</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>El an&aacute;lisis de perfiles de citocinas por miner&iacute;a de datos caracteriza subgrupos de pacientes con c&aacute;ncer de pulm&oacute;n</b>&#42;</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Lourdes Barrera</i></b><i>,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Edgar Montes Serv&iacute;n,</i><sup>&sect;</sup><i> Alejandra Barrera Ram&iacute;rez,</i><sup>II</sup><i> Laura Alejandra Ram&iacute;rez Tirado,</i><sup>&para;</sup><i> Mar&iacute;a Fernanda Salinas Parra,</i><sup>&sect;</sup><i> Jos&eacute; Luis Ba&ntilde;ales M&eacute;ndez,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Oscar Arrieta Rodr&iacute;guez</i><sup>&para;</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&#42;Premio Mejor trabajo libre en presentaci&oacute;n oral</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><sup>&Dagger;</sup>INER; <sup>&sect;</sup>UNAM; <sup>II</sup>ITAM; <sup>&para;</sup>INCAN</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN.</b> <b>Introducci&oacute;n:</b> El c&aacute;ncer de pulm&oacute;n contin&uacute;a siendo la primera causa de muerte por c&aacute;ncer en el mundo. En M&eacute;xico, se le atribuyeron 7,608 muertes en el a&ntilde;o 2012 y es generalmente diagnosticado en estadios avanzados. La respuesta inflamatoria est&aacute; regulada por citocinas. Sus efectos est&aacute;n mediados a trav&eacute;s de redes regulatorias complejas. <b>Hip&oacute;tesis:</b> El an&aacute;lisis por miner&iacute;a de datos de diversas citocinas permite segmentar subgrupos de pacientes con c&aacute;ncer de pulm&oacute;n de c&eacute;lulas no peque&ntilde;as (CPCNP). <b>Objetivo: </b>Asociar los niveles plasm&aacute;ticos de diferentes citocinas analizados por miner&iacute;a de datos con las caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas y pron&oacute;stico de pacientes con CPCNP. <b>Material y m&eacute;todos:</b> Se realiz&oacute; un estudio prospectivo cuantificando los niveles plasm&aacute;ticos de 14 citocinas inmunorregulatorias por ELISA e inmunoensayos m&uacute;ltiples asociados a perlas por citometr&iacute;a de flujo en 110 pacientes sin tratamiento oncol&oacute;gico previo y 25 sujetos control. Se aplicaron t&eacute;cnicas de agrupamiento por miner&iacute;a de datos para dividir a los pacientes en grupos naturales (<i>clusters</i>) de acuerdo a los niveles de expresi&oacute;n de las 14 citocinas. <b>Resultados: </b>Mediante el algoritmo EM se identificaron tres <i>clusters</i> de pacientes en relaci&oacute;n con sus niveles plasm&aacute;ticos de citocinas. Los tres <i>clusters</i> se relacionaron con diferente sobrevida global (SG) (p = 0.0012). El an&aacute;lisis multivariado mostr&oacute; con los <i>clusters</i> de pacientes obtenidos por miner&iacute;a de datos con la sobrevida global (RR 2.4; &#91;1.4-4.1&#93;, p = 0.001). <b>Conclusi&oacute;n:</b> Nuestros resultados muestran evidencia de que el an&aacute;lisis por miner&iacute;a de datos de los niveles de expresi&oacute;n de citocinas puede identificar subgrupos de pacientes con diferente pron&oacute;stico en CPCNP. Estas t&eacute;cnicas pueden aplicarse a otros contextos cl&iacute;nicos oncol&oacute;gicos y pueden auxiliar en la definici&oacute;n de pacientes que tengan una alta probabilidad de beneficiarse con tratamientos dirigidos. Este enfoque puede coadyuvar tambi&eacute;n en la identificaci&oacute;n de biomarcadores pron&oacute;sticos o predictivos potenciales.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Dise&ntilde;o de un pletism&oacute;grafo de acr&iacute;lico: Herramienta docente para el estudio de la mec&aacute;nica pulmonar</b>&#42;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Jaime Villalba-Caloca</i></b><i>,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Javier Pineda-Guti&eacute;rrez,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Avelina Sotres-Vega,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Alfredo Santib&aacute;&ntilde;ez-Salgado,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Marcelino Alonso-G&oacute;mez,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Isabel Guadarrama-S&aacute;nchez,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Jazm&iacute;n Garc&iacute;a-Montes,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Luis Torre-Jaime,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Daniel Aguilar-Montes</i><sup>&Dagger;</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&#42;Menci&oacute;n honorifica en presentaci&oacute;n oral</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><sup>&Dagger;</sup>INER</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN.</b> Dise&ntilde;o de un pletism&oacute;grafo de acr&iacute;lico: herramienta docente para el estudio de la mec&aacute;nica pulmonar. <b>Introducci&oacute;n:</b> Pletismograf&iacute;a significa agrandamiento (del griego <i>plethusmos</i>). El m&eacute;todo se origin&oacute; en 1882 cuando Pfluger midi&oacute; el gas intrator&aacute;cico a trav&eacute;s de la ley de Boyle. Con gran imaginaci&oacute;n utiliz&oacute; una c&aacute;mara de madera y as&iacute; naci&oacute; el pletism&oacute;grafo a presi&oacute;n. Actualmente, hay pletism&oacute;grafos para investigar en peque&ntilde;as especies con un costo muy elevado. <b>Objetivo:</b> Dise&ntilde;o de un pletism&oacute;grafo de acr&iacute;lico con fines de ense&ntilde;anza y estudio de diferentes sustancias sobre la mec&aacute;nica respiratoria. De bajo costo. <b>Material y m&eacute;todos:</b> Se elabor&oacute; un cilindro de 16 cm de altura con 12 cm de di&aacute;metro, con tapa inferior y tapa superior con tres orificios. Estos &uacute;ltimos van conectados a un sistema de aspiraci&oacute;n, al ventilador y al analizador de flujo de gas para medir la presi&oacute;n (Fluke, Biomedical, VT Mobile) y asegurar una presi&oacute;n de -4 a -7 mmHg. La tapa inferior est&aacute; adherida al cilindro y la tapa superior cuenta con una circunferencia de hule, fijada con tornillos, con lo que queda herm&eacute;ticamente cerrada. Se han realizado varias pr&aacute;cticas que consistieron en colocaci&oacute;n del bloque cardiopulmonar conectado a un ventilador (AVEA, 17310-03) a presi&oacute;n negativa y al analizador de flujo de gas para medir la presi&oacute;n (Fluke, Biomedical, VT Mobile). Concepto importante es que la respiraci&oacute;n es un acto involuntario y que se realiza por diferencias de presi&oacute;n. Este viejo conocimiento se observa objetivamente cuando los pulmones dentro de la caja por diferencias de presi&oacute;n, inspiran y expiran sin la utilizaci&oacute;n del ventilador (respiraci&oacute;n a presi&oacute;n negativa); cuando se emplea el ventilador se estudia adaptabilidad, volumen corriente, resistencias, distensibilidad, elasticidad, etc. Los resultados han sido satisfactorios ya que se tienen datos graficados muy objetivos sobre la mec&aacute;nica ventilatoria de manera real y directa, por lo que creemos que este medio ideado en el instituto facilitar&aacute; la docencia y posteriormente el estudio, por ejemplo de soluciones, de sustancias, preservaci&oacute;n pulmonar, entre otros.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Bibliograf&iacute;a</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">1.	<i>Fisiolog&iacute;a respiratoria</i>. En: <i>Enfermedades respiratorias. Temas selectos</i>. Espa&ntilde;a: Elsevier; 2006. p. 29-41.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Valores de referencia de IC y VVM en poblaci&oacute;n que habita a 2,240 m de altitud</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Silvia Cid Ju&aacute;rez</i></b><i>,</i>&#42;<i> Luis Torre-Bouscoulet,</i>&#42;<i> Laura Gochicoa Rangel,</i>&#42;<i> Rogelio P&eacute;rez Padilla,</i>&#42;<i> Daniel Agust&iacute;n Cort&eacute;s Medina,</i>&#42;<i> Peter Eliud Bapo L&oacute;pez</i><sup>&Dagger;</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&#42;INER; <sup>&Dagger;</sup>UJAT</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n:</b> El estudio de la funci&oacute;n pulmonar permite la evaluaci&oacute;n diagn&oacute;stica y el seguimiento de la enfermedad respiratoria. La capacidad inspiratoria (IC) es un estimador de la hiperinflaci&oacute;n pulmonar, de la duraci&oacute;n de ejercicio y de la disnea relacionada. La ventilaci&oacute;n voluntaria m&aacute;xima (VVM) mide la capacidad m&aacute;xima ventilatoria te&oacute;rica y correlaciona con la m&aacute;xima capacidad ventilatoria disponible para cubrir las demandas respiratorias en ejercicio. Para que una prueba pueda ser interpretada se requiere de valores de referencia local. Existen estudios que reportan valores de referencia para IC y VVM; sin embargo, no han sido validados para nuestra poblaci&oacute;n. <b>Objetivo:</b> Obtener los valores de referencia de IC y VVM en poblaci&oacute;n mexicana que habita a 2,240 m de altitud. <b>Material y m&eacute;todos:</b> Estudio descriptivo, observacional, prolectivo, transversal. Se realiz&oacute; en el Laboratorio de Fisiolog&iacute;a Respiratoria del INER, se incluyeron personas sanas pulmonares &gt; 10 a&ntilde;os, residentes del D.F., excluy&eacute;ndose obesos, fumadores y personas con s&iacute;ntomas de enfermedad pulmonar y card&iacute;aca. Se realiz&oacute; espirometr&iacute;a lenta, espirometr&iacute;a forzada y VVM (ATS/ERS 2005). Se utiliz&oacute; estad&iacute;stica descriptiva y ecuaciones de regresi&oacute;n m&uacute;ltiple por cada g&eacute;nero. <b>Resultados:</b> Se estudiaron 320 pacientes, 55.5% eran mujeres (n: 178), la media de las variables para mujeres fue: edad: 34.7 a&ntilde;os, talla: 1.56 m, peso: 58.27 kg, IC: 2.65 L (DE 0.46) y VVM: 123.23 lt (DE 25.98); para hombres la media fue: edad: 32.14 a&ntilde;os, talla: 1.69 m y peso: 70.04 kg, IC: 3.66 L (DE 0.79) y VVM: 182.31 L (DE 45.05). Las variables con mayor coeficiente de correlaci&oacute;n fueron para VVM: talla: 0.54 y 0.7, FEV<sub>1</sub>: 0.73 y 0.82, VC: 0.7 y 0.79 para mujeres y hombres, respectivamente; para IC fueron: talla: 0.54 y 0.66, FEV<sub>1</sub>: 0.67 y 0.69, FVC: 0.7 y 0.74 para hombres y mujeres, respectivamente. Los valores de IC y VVM al igual que la funci&oacute;n pulmonar evaluada por FEV<sub>1</sub> tuvieron un comportamiento similar por edad. <b>Conclusiones:</b> Las ecuaciones de referencia actualmente utilizadas para IC y VVM no ajustan en nuestra poblaci&oacute;n, por lo que las ecuaciones generadas en este estudio podr&iacute;an ser utilizadas. Sin embargo, para validarla se requieren de estudios posteriores.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>El VNTR de 7 repetidos en DRD4 se asocia a mayor adicci&oacute;n a nicotina</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Luis Alberto Soriano Lara</i></b><i>, Juan Manuel Res&eacute;ndiz-Hern&aacute;ndez, Gloria P&eacute;rez-Rubio, Ra&uacute;l Sansores Mart&iacute;nez, &Aacute;ngel Camarena Olvera, Ramc&eacute;s Falf&aacute;n-Valencia</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">INER</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n:</b> En M&eacute;xico el 11.4% de los fumadores presentan adicci&oacute;n severa a la nicotina; existen factores gen&eacute;ticos que contribuyen al establecimiento de dicha adicci&oacute;n; entre &eacute;stos se encuentra un polimorfismo tipo VNTR de 48 pb, situado en el ex&oacute;n III del gen DRD4. La presencia del VNTR de 7 repetidos ha sido asociada a adici&oacute;n a la nicotina, sin embargo, en poblaci&oacute;n mestiza mexicana no se tienen reportes. <b>Hip&oacute;tesis:</b> El VNTR de 7 repetidos en el gen DRD4 se encuentra asociado a mayor grado de adicci&oacute;n a la nicotina en fumadores mestizos mexicanos. <b>Objetivo:</b> Evaluar si existe asociaci&oacute;n entre la presencia del alelo de 7 repetidos en el gen DRD4 con el grado de adicci&oacute;n a la nicotina. <b>Material y m&eacute;todos:</b> Fueron incluidos 42 fumadores mestizos mexicanos &gt; 30 a&ntilde;os, al menos con 10 a&ntilde;os consumiendo cigarros; 22 fueron fumadores ligeros (FL), es decir, consumo de 1-10 cigarros por d&iacute;a (cpd) y Fagerstr&ouml;m de 0 a 4; 20 sujetos fueron fumadores pesados (FP), consumidores de &ge; 20 cpd y Fagerstr&ouml;m de 7-10. La genotipificaci&oacute;n se realiz&oacute; mediante secuenciaci&oacute;n empleado un analizador gen&eacute;tico de inyecci&oacute;n capilar. El an&aacute;lisis de resultados se realiz&oacute; con BLAST, las variables demogr&aacute;ficas se analizaron con SPSS v 15.1 y la asociaci&oacute;n al&eacute;lica y genot&iacute;pica fue analizada empleando Epi Info v 7.0. <b>Resultados:</b> Se presentan las variables demogr&aacute;ficas de la poblaci&oacute;n de estudio; en la asociaci&oacute;n por genotipos no se encontr&oacute; asociaci&oacute;n estad&iacute;sticamente significativa; sin embargo, al analizar por alelos el repetido de 7 se encontr&oacute; en mayor proporci&oacute;n en el grupo FP (45%) en comparaci&oacute;n con el grupo FL (20.4%), resultando ser un alelo de riesgo a mayor grado de adici&oacute;n a la nicotina (OR = 3.3, IC95% 1.3-8.5). <b>Conclusi&oacute;n:</b> En sujetos fumadores el alelo de 7 repetidos se encuentra asociado con adicci&oacute;n severa a la nicotina.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Correlaci&oacute;n del surfactante, caspasa-3 y factor 1&alpha; inducible por hipoxia en mec&aacute;nica ventilatoria y preservaci&oacute;n pulmonar</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Jaime Villalba-Caloca</i></b><i>, Jazm&iacute;n Garc&iacute;a-Montes, Avelina Sotres-Vega, Marcelino Alonso-G&oacute;mez, Isabel Guadarrama-S&aacute;nchez, Javier Pineda-Guti&eacute;rrez, Sergio Mart&iacute;nez-Fonseca, Roberto Rueda-Ju&aacute;rez, Jos&eacute; Luis Torre-Jaime, Alfredo Santib&aacute;&ntilde;ez-Salgado, Daniel Aguilar-Montes</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">INER</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN.</b> Correlaci&oacute;n del surfactante, caspasa-3, factor-1&alpha; inducible por hipoxia y distensibilidad en preservaci&oacute;n pulmonar. <b>Introducci&oacute;n:</b> Las apoprote&iacute;nas SPA, SPB, SPC del surfactante, el factor 1-&alpha; inducible por hipoxia (HIF-1) y la caspasa-3, intervienen en la isquemia-reperfusi&oacute;n y; por tanto, en la distensibilidad, lo que se refleja en el trasplante pulmonar. <b>Objetivo:</b> Evaluar el efecto que ejercen las soluciones de preservaci&oacute;n sobre la mec&aacute;nica pulmonar, homeostasis del surfactante, HIF-1 y caspasa-3. <b>Hip&oacute;tesis:</b> La preservaci&oacute;n-isquemia-reperfusi&oacute;n causar&aacute; cambios en la distensibilidad por trastornos del surfactante que se traducir&aacute;n en la producci&oacute;n de HIF-1 y caspasa-3.<b> Material</b> <b>y m&eacute;todos:</b> Con base en la NOM-062-ZOO-1999 se procuraron 24 bloques cardiopulmonares porcinos que fueron divididos en un grupo control sin preservaci&oacute;n (G1: n = 6), y tres grupos de preservaci&oacute;n (1h/4 <sup>o</sup>C) con soluci&oacute;n salina (G2: n = 6), custodiol (G3: n = 6) y perfadex (G4: n = 6). Inmediatamente despu&eacute;s de la procuraci&oacute;n (G1) y concluido el tiempo de preservaci&oacute;n (G2, G3, G4), los bloques cardiopulmonares se conectaron por la tr&aacute;quea a una c&aacute;nula traqueal y se colocaron dentro de un pletism&oacute;grafo. A trav&eacute;s de succi&oacute;n se gener&oacute; presi&oacute;n negativa (de -4 a -7 mmHg) en relaci&oacute;n  con el medio externo. Al inicio, se observaron movimientos inspiratorios y expiratorios por diferencia de presi&oacute;n. Posterior a esto, se conect&oacute; la c&aacute;nula traqueal a un ventilador (AVEA, 17310-03). Para la determinaci&oacute;n de SPA, SPB, SPC, HIF-1 y caspasa-3 por ELISA, los bloques cardiopulmonares fueron perfundidos a trav&eacute;s de la arteria pulmonar previamente y posterior a la preservaci&oacute;n, as&iacute; como al concluir el tiempo de ventilaci&oacute;n con 200 mL de soluci&oacute;n en cada fase (salina, custodiol o perfadex), recolectando los l&iacute;quidos de perfusi&oacute;n pre-preservaci&oacute;n, pospreservaci&oacute;n y posventilaci&oacute;n. <b>Resultados: </b>En todos los grupos de estudio (ANDEVA + Tukey, Pearson): la distensibilidad (p &lt; 0.02) y SPA (NS) disminuyeron mientras que SPB (p &lt; 0.001) y HIF-1 (p &lt; 0.01) incrementaron por efecto de la preservaci&oacute;n y posventilaci&oacute;n. La caspasa-3 (p &lt; 0.05) se increment&oacute; pospreservaci&oacute;n y ventilaci&oacute;n en dos grupos (control y salina). SPC (p &lt; 0.05) disminuy&oacute; posventilaci&oacute;n con custodiol. La distensibilidad correlacion&oacute; positivamente con SPA (p &lt; 0.01) y de manera inversa con SPB (p &lt; 0.01). <b>Conclusiones:</b> La preservaci&oacute;n altera la home&oacute;stasis del surfactante pulmonar y favorece la producci&oacute;n de HIF-1 disminuyendo la distensibilidad, lo que puede afectar la funcionabilidad del trasplante pulmonar.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Bibliograf&iacute;a</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">1.	Akella A, e<i>t al. Pulmonary surfactants and their role in pathophisiology of lung disorders</i>. Indian J Exp Biol 2013;51(2):5-22.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Diferencias en la expresi&oacute;n de TNF-&alpha; entre EPOC por tabaquismo y exposici&oacute;n al humo por quema de biomasa</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Juan Manuel Res&eacute;ndiz-Hern&aacute;ndez</i></b><i>, Montserrat Escobar Rosales, Alejandra Ram&iacute;rez Venegas, &Aacute;ngel Eduardo Camarena Olvera, No&eacute; Navarrete Castel&aacute;n, Ramc&eacute;s Falf&aacute;n-Valencia</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">INER</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n:</b> La GOLD define a la EPOC como una entidad prevenible y tratable caracterizada por una limitaci&oacute;n al flujo a&eacute;reo, con respuesta inflamatoria exagerada. Los dos principales factores de riesgo ambiental son el tabaquismo y humo de le&ntilde;a, dichos factores ocasionan da&ntilde;o directo al tejido pulmonar provocando la activaci&oacute;n de diversos tipos de c&eacute;lulas y la liberaci&oacute;n de mediadores inflamatorios. Debido a que no existen reportes sobre la diferencias celulares y moleculares entre EPOC por tabaquismo y humo de le&ntilde;a, resulta necesario describir las posibles diferencias as&iacute; como las correlaciones entre los diferentes niveles de expresi&oacute;n. <b>Hip&oacute;tesis: </b>Existen diferencias en la expresi&oacute;n de TNF-&alpha; entre pacientes con EPOC secundaria a tabaquismo y humo de le&ntilde;a (biomasa). <b>M&eacute;todos:</b> Se incluyeron 72 sujetos a los cuales se les indujo esputo a trav&eacute;s de nebulizaci&oacute;n con soluci&oacute;n salina al 7%, las muestras de c&eacute;lulas pulmonares de esputo inducido fueron divididas en 18 por grupos (pacientes con EPOC por tabaquismo &#91;EPT&#93;, fumadores sin EPOC &#91;FSE&#93;, EPOC por humo de le&ntilde;a &#91;EPHL&#93; y expuestos al humo de le&ntilde;a &#91;EHL&#93;). Para los grupos de tabaquismo se tom&oacute; en cuenta un &iacute;ndice tab&aacute;quico &ge; 10 paq/a&ntilde;o, en el caso de los grupos expuestos al humo de le&ntilde;a el &iacute;ndice de exposici&oacute;n fue &ge; 150 h/a&ntilde;o. La determinaci&oacute;n de TNF-&alpha; intracitoplasm&aacute;tico se realiz&oacute; por inmunocitoqu&iacute;mica y la cuantificaci&oacute;n del mRNA por RT-PCR. <b>Resultados:</b> Se encontr&oacute; una mayor cantidad de macr&oacute;fagos en el grupo de EPT <i>vs.</i> EPHL (p = 0.001), en contraste con el incremento de los neutr&oacute;filos en el grupo EPHL realizando la misma comparaci&oacute;n (p = 0.000). Por otra parte, los niveles de mRNA se mostraron incrementados en el grupo EPT 2.6 veces m&aacute;s que FSE y 1.9 veces m&aacute;s que EPHL. <b>Conclusiones:</b> Existen diferencias celulares y en la expresi&oacute;n de TNF-&alpha; entre los pacientes con EPOC por tabaquismo y humo de le&ntilde;a.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Marcadores gen&eacute;ticos en los genes DRD4 y HTR2A asociados a mayor consumo de cigarro</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Salvador Garc&iacute;a Carmona</i></b><i>, Gloria P&eacute;rez Rubio, Ra&uacute;l Sansores Mart&iacute;nez, &Aacute;ngel Camarena Olvera, Alejandra Ram&iacute;rez Venegas, Ramc&eacute;s Falf&aacute;n Valencia</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">INER</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n:</b> La adicci&oacute;n a la nicotina es una enfermedad compleja y multifactorial. Diferentes estudios han descrito la participaci&oacute;n de genes candidato asociados a esta enfermedad; sin embargo, pocos son los estudios que muestran la participaci&oacute;n de genes como DRD4 y HTR2A los cuales codifican para receptores de los neurotransmisores dopamina y serotonina, respectivamente, relacionados con el fen&oacute;meno de recompensa ocasionado por la nicotina. <b>Hip&oacute;tesis:</b> Existen diferencias en las frecuencias de los polimorfismos tipo SNPs ubicados en las regiones promotoras de los genes DRD4 y HTR2A asociados con la dependencia a la nicotina en poblaci&oacute;n mestiza mexicana. <b>Objetivo:</b> Evaluar la asociaci&oacute;n de marcadores gen&eacute;ticos tipo SNPs con la dependencia a la nicotina en las regiones promotoras de los genes DRD4 y HTR2A en poblaci&oacute;n mestiza mexicana. <b>Metodolog&iacute;a: </b>Se incluyeron 1,228 sujetos mestizos mexicanos, &gt; 30 a&ntilde;os. a) Fumadores con tabaquismo activo &ge; 10 a&ntilde;os (n = 921), que a su vez se clasificaron seg&uacute;n el n&uacute;mero de cigarros consumidos por d&iacute;a (cpd) en fumadores ligeros, 1-7 cpd, moderados, 8-15 cpd y pesados &ge; 16 cpd. b) Sujetos no fumadores (n = 307). Fueron seleccionados tres SNPs en la regi&oacute;n promotora del gen DRD4 y dos en regi&oacute;n promotora del gen HTR2A. La genotipificaci&oacute;n se realiz&oacute; por PCR en tiempo real. La descripci&oacute;n de las variables de la poblaci&oacute;n de estudio se efectu&oacute; mediante SPSS, la asociaci&oacute;n de alelos se analiz&oacute; con el software PLINK. <b>Resultados:</b> El alelo T del rs6311en el gen HTR2A se encontr&oacute; asociado de forma significativa al riesgo (p = 0.0008, OR = 1.53, IC95% = 1.19-1.97) de ser fumador moderado (8-15 cpd) en poblaci&oacute;n mestiza mexicana. <b>Conclusi&oacute;n: </b>El alelo T del rs6311 en HTR2A se asocia a un mayor consumo de cigarros (8-15 cpd), esto es indicativo de mayor adicci&oacute;n al cigarro.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Fosforilaci&oacute;n de la fosfatasa del m&uacute;sculo liso de las v&iacute;as a&eacute;reas en un modelo de asma al&eacute;rgica</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Mayra Dinorah &Aacute;lvarez Santos</i></b><i>,</i>&#42;<i> Olivia Reynoso Ducoing,</i>&#42;<i> Javier Rolando Ambrosio,</i>&#42;<i> Blanca Margarita Baz&aacute;n Perkins</i><sup>&Dagger;</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&#42;UNAM; <sup>&Dagger;</sup>INER</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n:</b> La contracci&oacute;n del m&uacute;sculo liso de las v&iacute;as a&eacute;reas tiene un papel crucial en la obstrucci&oacute;n e hiperreactividad en el asma. La contracci&oacute;n es producida por la interacci&oacute;n de actina y miosina, mientras que la relajaci&oacute;n ocurre por la activaci&oacute;n de la fosfatasa de la cadena ligera de la miosina (MLCP). La activaci&oacute;n de la MLCP est&aacute; inducida por la fosforilaci&oacute;n de la subunidad reguladora de la MLCP (MYPT1) en Ser507 y Ser668, mientras que la inhibici&oacute;n de la MLCP est&aacute; dada por la fosforilaci&oacute;n en Thr696 y Thr853. Hasta el momento se desconoce si MYPT1 est&aacute; siendo regulada por medio de fosforilaciones durante el asma <i>in vivo</i>. <b>Hip&oacute;tesis:</b> La fosforilaci&oacute;n de MYPT1 en Thr696 y Thr853 podr&iacute;a contribuir al desarrollo de hiperreactividad de las v&iacute;as a&eacute;reas <i>in vivo</i>. <b>Objetivo:</b> Determinamos los patrones de fosforilaci&oacute;n de MYPT1 en el m&uacute;sculo liso de las v&iacute;as a&eacute;reas en un modelo de asma. <b>M&eacute;todos:</b> Cobayos fueron sensibilizados y retados repetidamente a la ovoalb&uacute;mina (OVA) que fue aplicada cada 10 d&iacute;as. En el tercer reto antig&eacute;nico, la hiperreactividad de las v&iacute;as a&eacute;reas y la expresi&oacute;n de MYPT1 en m&uacute;sculo liso de las v&iacute;as a&eacute;reas fueron evaluadas por medio de <i>western blot</i> en dos dimensiones. Los controles recibieron soluci&oacute;n salina en vez de OVA. <b>Resultados:</b> Todos los cobayos mostraron obstrucci&oacute;n e hiperreactividad de las v&iacute;as a&eacute;reas despu&eacute;s de los retos antig&eacute;nicos. El m&uacute;sculo liso de las v&iacute;as a&eacute;reas en cobayos controles expresan tres isoformas de MYPT1 (64, 73 y 194 kDa), pero s&oacute;lo la isoforma de 73 kDa increment&oacute; su expresi&oacute;n en cobayos con modelo de asma. Adem&aacute;s, la isoforma de 73 kDa est&aacute; fosforilada en Ser507 y en Ser668, tanto en controles como en modelo de asma, aunque en este &uacute;ltimo la expresi&oacute;n fue mayor. MYPT1 no fue fosforilado en Ser507 y Ser668 en controles y en modelo de asma, aunque en este &uacute;ltimo la expresi&oacute;n fue mayor. MYPT1 no fue fosforilado en Thr696 y en Thr853 en controles, pero fue fosforilada en modelo de asma. <b>Conclusiones: </b>Sugerimos que la inactivaci&oacute;n de MYPT1 por la fosforilaci&oacute;n de Thr696 y Thr853 contribuye al desarrollo de hiperreactividad en un modelo de asma <i>in vivo</i>.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Bibliograf&iacute;a</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">1.	Gunst SJ, Zhang W. <i>Actin cytoskeletal dynamics in smooth muscle: a new paradigm for the regulation of smooth muscle contraction</i>. Am J Physiol Cell Physiol 2008;295:C576-C587.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">2.	Somlyo AP, Somlyo AV. <i>Ca2+ sensitivity of smooth muscle and nonmuscle myosin II: modulated by G proteins, kinases, and myosin phosphatase</i>. Am Physiol Soc 2003;83:1325-1358.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">3.	Lontay B, Kiss A, Gergely P, Hartshorne DJ, Erdodi F. <i>Okadaic acid induces phosphorylation and translocation of myosin phosphatase target subunit 1 influencing myosin</i> <i>phosphorylation, stress fiber assembly and cell migration in HepG2 cells</i>. Cell Signal 2005;17:1265-1275.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">4.	Dippold RP, Fisher SA. <i>Myosin phosphatase isoforms as determinants of smooth muscle contractile function and calcium sensitivity of force production</i>. Microcirculation 2014;21(3):239-248.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">5.	Khatri JJ, Joyce KM, Brozovich FV, Fisher SA. <i>Role of myosin phosphatase isoforms in cGMP mediated smooth muscle relaxation</i>. J Biol Chem 2001;276:37250-37257.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Polimorfismos en TNF, IL6, IL1B se asocian a la gravedad de la infecci&oacute;n por influenza pAH1N1</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Rom&aacute;n Alejandro Garc&iacute;a Ram&iacute;rez,</i></b>&#42;<b><i>,</i></b><sup>&Dagger;</sup><i> Ramc&eacute;s Falf&aacute;n Valencia,</i>&#42;<i> &Aacute;ngel Eduardo Camarena Olvera,</i>&#42;<i> Alejandra Ram&iacute;rez-Venegas,</i>&#42;<i> Roger Quintana Carrillo,</i>&#42;<i> Juan Manuel Mej&iacute;a Arangure</i><sup>&Dagger;</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&#42;INER; <sup>&Dagger;</sup>CMN SXXI</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n:</b> La hipercitoquinemia es el principal mecanismo inmunopatol&oacute;gico que contribuye a un curso cl&iacute;nico m&aacute;s severo en casos de influenza A/H1N1. La mayor&iacute;a de los pacientes infectados por el virus de la influenza A/H1N1 pdm09 presentaron niveles sist&eacute;micos incrementados de prote&iacute;nas proinflamatorias, entre ellas IL-6, IL-8, y TNF-&alpha;. Proponemos que existen SNPs en regiones promotoras de genes proinflamatorios asociados a la gravedad de la infecci&oacute;n por el virus de la influenza A/H1N1 pdm09. <b>Objetivo:</b> Determinar la asociaci&oacute;n entre polimorfismos en genes de la respuesta proinflamatoria y la gravedad de la infecci&oacute;n causada por el virus de la influenza A(H1N1)pdm09. <b>Hip&oacute;tesis:</b> Los SNPs presentes en genes de las citocinas proinflamatorias TNF, IL6, IL1B, IL8, LTA se encuentran asociados con la susceptibilidad a la infecci&oacute;n por el virus de AH1N1, as&iacute; como a un estado de mayor gravedad cl&iacute;nica de la enfermedad. <b>M&eacute;todos:</b> Se incluyeron 145 pacientes con influenza A/H1N1 (pA/H1N1), 133 pacientes con enfermedad similar a influenza (ESI) y 360 contactos sanos asintom&aacute;ticos intradomiciliarios (AHC). Se genotipificaron 11 SNPs en 6 genes: TNF, LT, IL1B, IL6, CCL1 e IL8 empleando PCR en tiempo real; el genotipo de comparaci&oacute;n fue el ancestral. Los genotipos se correlacionaron con 27 variables cl&iacute;nicas de gravedad. <b>Resultados:</b> El genotipo heterocigoto para el rs1818879 (GA) de IL6 muestra una asociaci&oacute;n al riesgo a la infecci&oacute;n severa por el virus de la influenza A/H1N1 (p = 0.00000005 OR = 5.94, IC95% 3.05-11.56), dos SNPs en IL1B se encuentran asociados a un riesgo disminuido ante la infecci&oacute;n; rs16944 AG y rs3136558 TC (OR = 0.52 y OR = 0.51, respectivamente). Por otro lado, se determin&oacute; la susceptibilidad a desarrollar la enfermedad (pA/H1N1 <i>vs. </i>AHC); el genotipo heterocigoto (rs909253 TC) en LTA fue de riesgo (p = 0.003 OR = 1.9); algo similar ocurre con el genotipo CC (rs3136558) en IL1B (p = 0.041 OR = 1.89). Adicionalmente se compararon los pacientes graves <i>vs.</i> moderados. El genotipo TNF-238 GA present&oacute; un riesgo a la gravedad OR = 16.06 p = 0.007. <b>Conclusiones:</b> El gen TNF se asoci&oacute; con la gravedad de la enfermedad, mientras que los SNPs en IL1B e IL6 se asocian a la infecci&oacute;n por el virus de influenza A/H1N1(pdm09).</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>La integrina &alpha;2&beta;1 como posible biomarcador s&eacute;rico de fibrosis en un modelo de asma al&eacute;rgica</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Sandra Luz S&aacute;nchez Hern&aacute;ndez,</i></b>&#42;<b> </b><i>Maryana Tinoco Cu&eacute;llar,</i>&#42;<i> Diana Adixa,</i>&#42;<i> Gabriela Guti&eacute;rrez Olgu&iacute;n,</i>&#42;<i> Ivonne Pacheco Alba,</i>&#42;<i> Fabi&aacute;n Lezama Beltr&aacute;n,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Olivia T&eacute;llez Jim&eacute;nez,</i>&#42;<i> Mayra Dinorah &Aacute;lvarez Santos,</i>&#42;<i> Patricia Ramos Ram&iacute;rez,</i>&#42;<i> Blanca Margarita Baz&aacute;n Perkins</i>&#42;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&#42;INER; <sup>&Dagger;</sup>ITESM CCM</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n:</b> En la fibrosis de la v&iacute;a a&eacute;rea generada por la estimulaci&oacute;n cr&oacute;nica con al&eacute;rgeno en un modelo de asma, las integrinas &alpha;1&beta;1 y &alpha;2&beta;1 se desprenden de la c&eacute;lula y se acumulan sobre la col&aacute;gena tipo I (Baz&aacute;n-Perkins <i>et al.</i>, 2009). Nuestra hip&oacute;tesis es que probablemente estas integrinas desprendidas se puedan encontrar de forma soluble en el suero y el lavado broncoalveolar (LBA). <b>Objetivo:</b> Determinar los niveles de las integrinas &alpha;1&beta;1, &alpha;2&beta;1 y la subunidad &beta;2 en suero y LBA en un modelo cr&oacute;nico de asma experimental. <b>M&eacute;todos: </b>Cobayos (<i>Cavia porcellus</i>) machos previamente sensibilizados a al&eacute;rgeno (ovalb&uacute;mina; OVA) fueron intermitentemente retados con aerosoles de OVA cada 10 d&iacute;as. En el doceavo reto se evalu&oacute; la hiperreactividad bronquial provocada por histamina y se obtuvieron muestras de sangre y LBA. Se determinaron los niveles de los dominios citos&oacute;licos y extracelulares de las subunidades &alpha;1, &alpha;2, &beta;1 y &beta;2 de las integrinas por medio de ELISA en suero y sobrenadante de LBA (n = 6). Los controles recibieron soluci&oacute;n salina en lugar de OVA (n = 6). <b>Resultados:</b> A partir del primer reto antig&eacute;nico la OVA indujo broncoobstrucci&oacute;n transitoria e hiperreactividad en el doceavo reto. En el LBA y suero de los cobayos controles se detect&oacute; la presencia de los dominios extracelulares y citos&oacute;licos de las subunidades &alpha;1, &alpha;2, &beta;1 y &beta;2 de integrina. Los niveles de las subunidades &alpha;1 y &beta;2 citos&oacute;licas se incrementaron significativamente (p &lt; 0.05; con respecto al grupo control) en el suero y el LBA, respectivamente, de los cobayos del modelo de asma. Los niveles de los dominios extracelulares e intracelulares de la subunidad &alpha;2 en el LBA y suero aumentaron significativamente con respecto a los valores de los cobayos control. <b>Conclusiones:</b> Los datos sugieren que la subunidad &alpha;2, presente en integrinas involucradas en la organizaci&oacute;n de elementos de matriz extracelular particularmente col&aacute;gena, podr&iacute;a ser un posible biomarcador molecular de fibrosis en el asma cr&oacute;nica.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>&iquest;La contaminaci&oacute;n genera asma?: Exposici&oacute;n aguda a part&iacute;culas del Distrito Federal en un modelo animal</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Carlos Iv&aacute;n Falc&oacute;n Rodr&iacute;guez,</i></b>&#42;<sup>,&Dagger;</sup><i> Rodolfo Angulo Olais,</i><sup>&sect;</sup><i> Brisa Samara Reyes Nava,</i><sup>II</sup><i> Karen Cristhel Meneses Soberano,</i><sup>&para;</sup><i> Giuliano Juventino Hern&aacute;ndez Torres,</i>&#42;&#42;<i> Santiago Tena Hern&aacute;ndez,</i>&#42;&#42;<i> Paulina Mercadillo,</i><sup>&Dagger;&Dagger;</sup><i> Luis Jim&eacute;nez &Aacute;lvarez,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Andrea de Vizcaya Ruiz,</i><sup>&sect;</sup><i> Patricia Segura Medina</i><sup>&Dagger;</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&#42;UNAM; <sup>&Dagger;</sup>INER; <sup>&sect;</sup>Cinvestav-IPN; <sup>II</sup>UAG; <sup>&para;</sup>UJAT; &#42;&#42;ITESM; <sup>&Dagger;&Dagger;</sup>T&eacute;c. Mty.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN.</b> El asma afecta a 300 millones de personas en el mundo entero, previ&eacute;ndose un incremento en 100 millones de casos para 2025 debido, en parte, a la contaminaci&oacute;n ambiental, pues en &aacute;reas urbanas se presentan m&aacute;s alergias respiratorias. En mega-ciudades como la nuestra (ZMCM), encontramos contaminantes suspendidos org&aacute;nicos e inorg&aacute;nicos. Los de di&aacute;metro menor a 2.5 &mu;m se denominan part&iacute;culas finas (PM2.5) y su tama&ntilde;o determina su sitio de dep&oacute;sito pulmonar y sus efectos en la salud respiratoria. Nuestro objetivo fue determinar si la exposici&oacute;n a PM2.5 de la ZMCM es capaz de actuar como adyuvante para generar asma al&eacute;rgica en un modelo animal. Se evaluaron los cambios morfofisiopatol&oacute;gicos e inmunol&oacute;gicos en animales sensibilizados expuestos a PM2.5 de la ZMCM. Treinta cobayos machos, divididos en seis grupos se sensibilizaron el primer d&iacute;a con una mezcla de ovoalb&uacute;mina (OVA) como ant&iacute;geno e AlOH3 como adyuvante m&aacute;s dos refuerzos inhalados con OVA los d&iacute;as 8 y 15. Los animales se expusieron de manera aguda a aire filtrado o PM2.5 utilizando un concentrador de part&iacute;culas, ubicado en CINVESTAV-Zacatenco. El d&iacute;a 21 se realiz&oacute; el reto antig&eacute;nico y se evalu&oacute; la funci&oacute;n respiratoria en el pletism&oacute;grafo. Se obtuvieron lavados bronquioalveolares y se evaluaron las inmunoglobulinas G y E y un marcador de da&ntilde;o (CC16) mediante ELISA y en cortes histol&oacute;gicos se midi&oacute; la producci&oacute;n de moco. Los animales "asm&aacute;ticos" con adyuvante expuestos a las PM2.5 respondieron r&aacute;pida y dr&aacute;sticamente, incrementaron las inmunoglobulinas y CC16, mientras que el grupo sin adyuvante respondi&oacute; lentamente pero significativamente e incrementaron sus marcadores inflamatorios mencionados con anterioridad. Esto nos permite concluir que la exposici&oacute;n a PM2.5 de la ZMCM genera asma <i>de novo</i> e incrementa las exacerbaciones en animales asm&aacute;ticos. Nuestros hallazgos podr&iacute;an explicar la presencia de alergias respiratorias por la contaminaci&oacute;n ambiental. El autor es becario de CONACYT-CVU/326096. Este estudio fue financiado por: SECITI 042/2013.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Polimorfismos en IL6 se asocian a EPOC y correlacionan con disminuci&oacute;n de la funci&oacute;n pulmonar</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Juan Manuel Res&eacute;ndiz-Hern&aacute;ndez,</i></b><i> Alejandra Ram&iacute;rez-Venegas, &Aacute;ngel Camarena Olvera, Ra&uacute;l H. Sansores Mart&iacute;nez, Enrique Ambrosio Ort&iacute;z, Ramc&eacute;s Falf&aacute;n-Valencia</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">INER</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n:</b> La enfermedad pulmonar obstructiva cr&oacute;nica (EPOC) es una enfermedad prevenible y tratable, caracterizada por limitaci&oacute;n del flujo a&eacute;reo, es progresiva y asociada con una respuesta inflamatoria cr&oacute;nica a part&iacute;culas o gases nocivos. El principal factor de riesgo es la exposici&oacute;n cr&oacute;nica al humo de cigarro; sin embargo, s&oacute;lo entre 15-20% de los fumadores desarrollan la enfermedad, lo cual sugiere la participaci&oacute;n de factores gen&eacute;ticos involucrados en la susceptibilidad. Diferentes estudios han demostrado asociaci&oacute;n de polimorfismos tipo SNP en genes involucrados en la inflamaci&oacute;n, entre &eacute;stos IL6, TNF, e IL8, sin embargo, la susceptibilidad gen&eacute;tica a una enfermedad no es atribuible a un solo polimorfismo, sino a conjuntos de &eacute;stos. <b>Hip&oacute;tesis:</b> Existen diferencias en la expresi&oacute;n de TNF-&alpha; entre pacientes con EPOC secundaria a tabaquismo y humo de le&ntilde;a (biomasa). <b>M&eacute;todos:</b> Se incluyeron 165 pacientes con EPOC (EP), el grupo de comparaci&oacute;n fue integrado por 165 fumadores sin EPOC (FSE). La regi&oacute;n g&eacute;nica incluida fue de la base -1 a -666 en IL6. La determinaci&oacute;n de los perfiles gen&eacute;ticos fue realizada por secuenciaci&oacute;n bidireccional semiautomatizada (Big Dye Terminator v3.1). Los electroferogramas fueron interpretados por medio del software Sequencing Analysis v5.4. La alineaci&oacute;n comparativa de las secuencias se realiz&oacute; con el software Sequencher v5.1; el conjunto de secuencias que comparten variantes gen&eacute;ticas fue definido como perfil gen&eacute;tico. El an&aacute;lisis estad&iacute;stico fue realizado mediante la prueba de &chi;<sup>2</sup> y valor de p con correcci&oacute;n de Yates. <b>Resultados:</b> El perfil gen&eacute;tico 3 se encuentra aumentado en el grupo de casos en relaci&oacute;n al grupo control EP = 17% <i>vs.</i> FSE = 8% (p = 0.0194 OR = 2.39 IC95% = 1.14-5.23), adicionalmente se determinaron 5 SNPs, de los cuales en el genotipo GC rs140838807 (p = 0.0206 OR = 1.85 IC95% = 1.09-3.16) y AA rs1800797 (p = 0.0273 OR = 0.60 IC95% = 0.38-0.95) se encontr&oacute; una diferencia estad&iacute;sticamente significativa; estos genotipos tambi&eacute;n fueron asociados a una disminuci&oacute;n del FEV<sub>1</sub>. <b>Conclusiones:</b> Existen variantes gen&eacute;ticas en el promotor de IL6 que se asocian a la susceptibilidad a EPOC secundar&iacute;a a tabaquismo as&iacute; como a la disminuci&oacute;n de la funci&oacute;n pulmonar.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Efecto de la histamina en la expresi&oacute;n del ant&iacute;geno de c&eacute;lulas madre en v&iacute;as a&eacute;reas</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Gabriela Guti&eacute;rrez Olgu&iacute;n,</i></b>&#42;<b> </b><i>Sandra S&aacute;nchez Hern&aacute;ndez,</i>&#42;<i> Diana Adixa,</i>&#42;<i> Ivonne Pacheco Alba,</i>&#42;<i> Fabi&aacute;n Lezama Beltr&aacute;n,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Olivia T&eacute;llez Jim&eacute;nez,</i>&#42;<i> Mayra </i><i>&Aacute;lvarez</i><i> Santos,</i>&#42;<i> Patricia Ramos-Ram&iacute;rez,</i><sup>&sect;</sup><i> Blanca Baz&aacute;n Perkins</i>&#42;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&#42;INER; <sup>&Dagger;</sup>ITESM; <sup>&sect;</sup>UG</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n:</b> Las c&eacute;lulas epiteliales son la primera l&iacute;nea de defensa contra los pat&oacute;genos y part&iacute;culas inhaladas, por lo que son muy susceptibles al da&ntilde;o. El ant&iacute;geno de c&eacute;lulas madre 1 (Sca-1) es un marcador com&uacute;n de las c&eacute;lulas reparadoras que pueden regenerar al epitelio. La histamina, una amina liberada durante las reacciones al&eacute;rgicas, puede da&ntilde;ar la estructura celular, pero se desconoce su efecto en los procesos de reparaci&oacute;n celular. Nuestra hip&oacute;tesis es que la histamina puede alterar la expresi&oacute;n de Sca-1 en la v&iacute;a a&eacute;rea. <b>Objetivo:</b> Determinar el efecto de la inhalaci&oacute;n de histamina en la expresi&oacute;n de Sca-1 en las v&iacute;as a&eacute;reas del cobayo. <b>Metodolog&iacute;a:</b> La expresi&oacute;n de Sca-1 (mediante inmunohistoqu&iacute;mica) se determin&oacute; en epitelio y m&uacute;sculo liso de las v&iacute;as a&eacute;reas (MLVA) de cobayos machos j&oacute;venes de dos meses (C2) y maduros de cinco meses (C5) tratados con histamina nebulizada. <b>Resultados: </b>Los C2 y C5 no mostraron cambios en el n&uacute;mero de c&eacute;lulas positivas Sca-1 en el epitelio y MLVA bronquial y bronquiolar. Asimismo, la histamina no modific&oacute; el n&uacute;mero de c&eacute;lulas Sca-1 positivas en los bronquios de los C2 ni en los bronquiolos de los C5; no obstante, en los bronquiolos de los C2 la histamina indujo un incremento significativo (p &lt; 0.05; comparado con el control) en el n&uacute;mero de c&eacute;lulas que expresan Sca-1, mientras que en los bronquios de los C5 hubo una disminuci&oacute;n tambi&eacute;n significativa (p &lt; 0.05; comparado con el control) de estas c&eacute;lulas. Adicionalmente, tambi&eacute;n se observ&oacute; que el MLVA de los C2 expresan Sca-1, y que esta expresi&oacute;n no se modific&oacute; por histamina; sin embargo, la expresi&oacute;n de Sca-1 de C5 es muy baja y desaparece en los animales tratados con histamina. <b>Conclusiones:</b> Nuestros resultados sugieren que la histamina podr&iacute;a alterar a las c&eacute;lulas responsables de los procesos de reparaci&oacute;n. Es probable que la edad del cobayo sea un factor importante en la susceptibilidad al efecto de la histamina en las c&eacute;lulas Sca-1 positivas dependiendo del tejido.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Carteles</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Activaci&oacute;n </b><i>in vitro</i><b> de CTL espec&iacute;ficos del ep&iacute;topo SAPDTRPA del ant&iacute;geno asociado a tumor MUC1 de pacientes con adenocarcinoma pulmonar</b>&#42;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Jos&eacute; Agust&iacute;n Atzin M&eacute;ndez</i></b><i>,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Ricardo Lascurain Ledesma,</i><sup>&sect;</sup> <i>Jos&eacute; Sullivan L&oacute;pez Gonz&aacute;lez,</i><sup>II</sup><i> Daniela Aguilar Gorocica,</i><sup>&para;</sup><i> Silvia Zavala,</i><sup>&para;</sup><i> Sa&uacute;l Arteaga Cruz,</i>&#42;&#42;<i> Patricia</i>  <i>Gorocica R,</i><sup>II</sup> <i>Mar&iacute;a del Carmen Arenas del &Aacute;ngel</i><sup>&Dagger;</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&#42;Premio al mejor cartel</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><sup>&Dagger;</sup>PCB-UNAM; <sup>&sect;</sup>FM-UNAM; <sup>II</sup>INER; <sup>&para;</sup>PCB-IPN; PCB-UNAM; &#42;&#42;FES Zaragoza-UNAM</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN.</b> Activaci&oacute;n <i>in vitro</i> de CTL espec&iacute;ficos del ep&iacute;topo SAPDTRPA del ant&iacute;geno asociado a tumor MUC1 de pacientes con adenocarcinoma pulmonar. <b>Introducci&oacute;n: </b>La respuesta inmune participa en la eliminaci&oacute;n, el equilibrio y el escape de los tumores de acuerdo a las caracter&iacute;sticas moleculares de las c&eacute;lulas neopl&aacute;sicas y del microambiente. El TAA MUC1 en adenocarcinomas humanos se sobreexpresa con alteraciones de la O-glicosilaci&oacute;n. Estas alteraciones generan neoep&iacute;topes antig&eacute;nicos que activan linfocitos T citot&oacute;xicos (CTL). El neoep&iacute;topo SAPDTRPA derivado de la VNTR del TAA MUC1 puede ser presentado por la mol&eacute;cula HLA-A2. En ratones transg&eacute;nicos HLA-A2 se logr&oacute; activar CTL espec&iacute;ficos a SAPDTRPA. Sin embargo, se desconoce si los CTL espec&iacute;ficos a SAPDTRPA de pacientes HLA-A2 con adenocarcinoma pulmonar y de donadores sanos HLA-A2 pueden ser activados <i>in vitro</i>. <b>Objetivo:</b> Activar <i>in vitro</i> CTL espec&iacute;ficos a SAPDTRPA de pacientes HLA-A2+ con adenocarcinoma pulmonar. <b>Metodolog&iacute;a:</b> Linfocitos T CD8+ (4X105), fueron cocultivados en presencia del sistema de activaci&oacute;n conformado por: la c&eacute;lula presentadora de ant&iacute;geno artificial (aAPC) T2 (2X105), con la mol&eacute;cula HLA-A2 estabilizada con el p&eacute;ptido SAPDTRPA y &beta;2-m, y la parte para la coestimulaci&oacute;n mediada por los anticuerpos anti-CD2 y anti-CD28 conjugados a perlas magn&eacute;ticas &#91;2X105&#93; (T cell Activation/Expansi&oacute;n KIT Miltenyi Biotec. Auburn, CA), durante cinco d&iacute;as a 37 <sup>o</sup>C en CO<sub>2</sub> al 5%. El incremento del fenotipo de activaci&oacute;n y de viabilidad CD8+/CD25+/7AAD- posterior a la incubaci&oacute;n, se analiz&oacute; por citometr&iacute;a de flujo. Linfocitos T CD8+ incubados con la parte coestimuladora y cocultivados con c&eacute;lulas T2 con la mol&eacute;cula HLA-A2 estabilizada con el p&eacute;ptido SAPDTRPA y &beta;2-m se utilizaron como control negativo y linfocitos T CD8+ estimulados con el kit T Cell Activation/Expansion (Miltenyi Biotec. Auburn, CA), fue el control positivo. <b>Resultados:</b> Los linfocitos T CD8+ de los cinco donadores HLA-A2+ presentaban una activaci&oacute;n basal de 1.4-4.4%, que increment&oacute; de 9.6-12% (p = 0.018). Los linfocitos de los cinco donadores sanos HLA-A2- presentaban una activaci&oacute;n basal de 1.4-4.4% que increment&oacute; de 2-4.8% (p = 0.180). Mientras que los linfocitos T CD8+ de los siete pacientes HLA-A2+ presentaban una activaci&oacute;n basal de basalmente de 2.7-15%, que increment&oacute; de 22-30% (p = 0.018). Adem&aacute;s, se observ&oacute; que los linfocitos T CD8- de los dos pacientes HLA-A2- estaban activados basalmente de 5-5.3%, que increment&oacute; s&oacute;lo de 5.3-6.7% (p = 0.180). <b>Conclusiones:</b> Estos resultados demuestran que el p&eacute;ptido SAPDTRPA es antig&eacute;nico. La especificidad del sistema de activaci&oacute;n, se hace evidente al no incrementar significativamente el porcentaje de linfocitos HLA-A2- activados basalmente. Adem&aacute;s, se demuestran que los pacientes HLA-A2+ con adenocarcinoma pulmonar tienen CTLs espec&iacute;ficos a SAPDTRPA reactivos en circulaci&oacute;n, los cuales pueden ser activados <i>in vitro</i> para el dise&ntilde;o de inmunoterapia adaptativa.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Efecto del &iacute;ndice de masa corporal y de la altitud sobre la saturaci&oacute;n arterial de ox&iacute;geno en ni&ntilde;os de 3 a 12 a&ntilde;os</b>&#42;</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Laura Gochicoa-Rangel</i></b><i>,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Rogelio P&eacute;rez-Padilla,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Luis Rodr&iacute;guez-Moreno,</i><sup>&sect;</sup><i> Arturo Montero-Matamoros,</i><sup>II</sup><i> Nancy Ojeda-Luna,</i><sup>&para;</sup><i> Gema Mart&iacute;nez-Carbajal,</i>&#42;&#42;<i> Roberto Hern&aacute;ndez-Raygoza,</i>&#42;&#42;<i> Dolores Ru&iacute;z-Pedraza,</i>&#42;&#42;<i> Mar&iacute;a del Rosario Fern&aacute;ndez-Plata,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Luis Torre-Bouscoulet</i><sup>&Dagger;</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&#42;Menci&oacute;n honor&iacute;fica en presentaci&oacute;n cartel</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><sup>&Dagger;</sup>INER; <sup>&sect;</sup>CMST; <sup>II</sup>ISSSTE; <sup>&para;</sup>Respirar; &#42;&#42;IMSS</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN.</b> <b>Introducci&oacute;n:</b> La oximetr&iacute;a de pulso (SpO<sub>2</sub>) mide el estado de oxigenaci&oacute;n de una forma sencilla, segura y no invasiva. El principal determinante de la oxigenaci&oacute;n es la altitud pero tambi&eacute;n la edad, el &iacute;ndice de masa corporal (IMC), la funci&oacute;n pulmonar y la presencia de enfermedades cardiopulmonares. M&eacute;xico ocupa el primer lugar mundial de obesidad infantil, la asociaci&oacute;n entre obesidad y el estado de oxigenaci&oacute;n no ha sido explorada. <b>Objetivo:</b> Explorar la contribuci&oacute;n de la obesidad y la altitud sobre la oxigenaci&oacute;n de ni&ntilde;os mexicanos. <b>M&eacute;todos:</b> Estudio transversal multic&eacute;ntrico llevado a cabo en M&eacute;rida (9 m); Monterrey (530 m); Tepic (915 m), Guadalajara (1,450 m); Texcoco (2,250 m), Ciudad de M&eacute;xico (2,240 m) y Toluca (2,680 m). Previa firma de consentimiento informado, se aplic&oacute; un cuestionario de salud, se midi&oacute; la talla, el peso y la oximetr&iacute;a de pulso. <b>Resultados:</b> 2,011 ni&ntilde;os (1,056 ni&ntilde;as, 52.5%), edad promedio 8.7 a&ntilde;os (+3DE), peso 32.7 kg (&plusmn; 14.8 DE), talla 130.5 cm (&plusmn; 19.2 DE), IMC 18.1 kg/m<sup>2</sup> (&plusmn; 3.6 DE), FC: 90.4 (&plusmn; 14.8 DE) y SpO<sub>2</sub> de 95.4% (&plusmn; 2.4 DE). En un modelo de regresi&oacute;n, la altitud fue la principal predictora de la SpO<sub>2</sub> y en grado menor la edad, resultando no significativa la asociaci&oacute;n con g&eacute;nero e IMC (SpO<sub>2</sub> = 98.3-altitud (km)&#42; 1.7 + edad&#42; 0.03, R2 = 0.36, MSE = 1.96). Por regresi&oacute;n cuant&iacute;lica, la estimaci&oacute;n de la mediana ser&iacute;a 98.8-1.7% por km de altura SNM, y la de la percentila 5 ser&iacute;a 96.8-2.4% por km de altura. Un 1.2% de los participantes (27) tuvieron una SpO<sub>2</sub> &le; 88% que define hipoxemia, sin relacionarse significativamente con las variables estudiadas. De los 27 ni&ntilde;os con hipoxemia uno era obeso, y los dem&aacute;s tuvieron alg&uacute;n factor de riesgo para enfermedad respiratoria. <b>Conclusiones:</b> La altitud es el principal determinante de la SpO<sub>2</sub>, y cae de 98.8 en promedio 1.75% por km de altura. EL IMC y el g&eacute;nero no se asociaron con la SpO<sub>2</sub>. Hay una poblaci&oacute;n infantil hipox&eacute;mica que requiere detecci&oacute;n con oximetr&iacute;a, aunque en general tienen alguna exposici&oacute;n o enfermedad respiratoria (y que en general presenta alg&uacute;n factor de riesgo o alguna enfermedad respiratoria).</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Efecto citot&oacute;xico de los antipsic&oacute;ticos haloperidol y olanzapina sobre c&eacute;lulas de c&aacute;ncer de pulm&oacute;n</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Clarissa Ver&oacute;nica Arizmendi-Ramos,</i></b>&#42;<b> </b><i>Luis Torre-Bouscoulet,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Leslie Ch&aacute;vez- Gal&aacute;n,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Margarita Reyes-Z&uacute;&ntilde;iga,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Isabel Sada-Ovalle</i><sup>&Dagger;</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&#42;BUAP; <sup>&Dagger;</sup>INER</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n:</b> Los pacientes con esquizofrenia, rara vez desarrollan c&aacute;ncer de pulm&oacute;n a pesar de tabaquismo intenso. Los antipsic&oacute;ticos podr&iacute;an tener actividad antiproliferativa mediante su efecto como ligador del receptor sigma-2. <b>Objetivos:</b> Evaluar el efecto citot&oacute;xico de haloperidol y olanzapina sobre l&iacute;neas celulares de adenocarcinoma (A-549) y de carcinoma epidermoide (NCI-H23). <b>M&eacute;todos:</b> La inhibici&oacute;n en el crecimiento celular se evalu&oacute; mediante un ensayo de citotoxicidad. Los cultivos celulares fueron tratados durante 24 y 38 horas con haloperidol y olanzapina. La apoptosis y necrosis se midieron con ensayos con anexina V e ioduro de propidio, respectivamente. <b>Resultados:</b> Tanto en c&eacute;lulas de adenocarcinoma como de carcinoma epidermoide, el haloperidol y la olanzapina disminuyeron la viabilidad celular de forma dependiente de dosis. Para la l&iacute;nea A-549, la CI50 para haloperidol fue de 37.6 &micro;M y para olanzapina fue de 188.1 &micro;M. Para la l&iacute;nea H-23, la CI50 para haloperidol fue de 162.4 &micro;M y para olanzapina fue de 227.3 &micro;M. <b>Conclusi&oacute;n:</b> Haloperidol y olanzapina disminuyen la capacidad proliferativa y median efecto citot&oacute;xico dependiente de dosis sobre c&eacute;lulas de adenocarcinoma y de carcinoma epidermoide. El efecto de haloperidol y olanzapina como adyuvantes en el tratamiento de pacientes con c&aacute;ncer de pulm&oacute;n debe ser explorado.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Serie de casos de actinomicosis pulmonar en un centro de referencia nacional (INER-Ismael Cos&iacute;o Villegas) en un lapso de 10 a&ntilde;os. 2004-2014</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Karla Elizabeth Rivera Tovar</i></b><i>, Marcos Alejandro Escobar Penagos, H&eacute;ctor Flores Vergara</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">INER</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n: </b>Las actinobacterias o <i>Actinomycetes</i> son un grupo antiguo, heterog&eacute;neo de bacterias Gram positivas. La primera contribuci&oacute;n para entender la etiolog&iacute;a de la enfermedad se realiz&oacute; en 1877 por von Dangebec O. Bollinger en un proceso m&oacute;rbido de las mand&iacute;bulas de ganado New Castle siendo clasificadas de manera err&oacute;nea como hongos. En 1878 el m&eacute;dico cirujano James Adolf Israel demostr&oacute; un caso humano similar, realiz&oacute; las primeras descripciones de la bacteria y realiz&oacute; el primer cultivo aerobio en 1884 llamada en su honor <i>Actinomyces israelii. </i>Present&oacute; una distribuci&oacute;n mundial, pero actualmente se considera una entidad muy rara, con una presentaci&oacute;n menos agresiva que en la era pre-antibi&oacute;tica, con disminuci&oacute;n importante de la prevalencia secundario a mejora en la higiene oral y mayor accesibilidad a los antibi&oacute;ticos. Sin embargo, existen condiciones predisponentes, principalmente estados de inmunosupresi&oacute;n, diabetes mellitus, desnutrici&oacute;n, mala higiene oral. La afecci&oacute;n tor&aacute;cica es el tercer sitio m&aacute;s com&uacute;n despu&eacute;s de la regi&oacute;n cervicofacial y de la regi&oacute;n abdominop&eacute;lvica. Los s&iacute;ntomas m&aacute;s comunes reportados son: tos 84%, expectoraci&oacute;n 74%, dolor en el t&oacute;rax 68%. La actinomicosis tor&aacute;cica se relaciona con broncoaspiraci&oacute;n y mala higiene oral, un diagn&oacute;stico diferencial es con neoplasias primarias pulmonar, en el 25% de los casos &eacute;ste es el diagn&oacute;stico inicial, el tiempo promedio para el diagn&oacute;stico son seis meses e inicialmente s&oacute;lo se sospecha el diagn&oacute;stico en el 7% de los casos. Los gr&aacute;nulos de sulfuro son caracter&iacute;sticos de la enfermedad, macrosc&oacute;picos de 100 a 1,000 micras de di&aacute;metro, es un complejo de prote&iacute;na polisac&aacute;rido que confiere resistencia a la acci&oacute;n de fagocitosis por parte del hu&eacute;sped. <b>Material y m&eacute;todos: </b>Se presenta la experiencia de 10 a&ntilde;os en un centro de referencia nacional el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Ismael Cos&iacute;o Villegas, seis casos en 10 a&ntilde;os donde se realiz&oacute; tomograf&iacute;a de t&oacute;rax y pocas veces documentado pruebas de funci&oacute;n respiratoria, broncoscopia, estudio de histopatolog&iacute;a. <b>Resultados:</b> La mayor&iacute;a de los pacientes ingresaron con diagn&oacute;stico de neoplasia primaria de pulm&oacute;n (100%), al realizarse estudios complementarios de imagen como tomograf&iacute;a de t&oacute;rax se demostr&oacute; la presencia de una tumoraci&oacute;n. Con un cuadro cl&iacute;nico compatible con la sospecha diagn&oacute;stica. Contrario a la literatura mundial s&oacute;lo dos de los pacientes presentaban mala higiene oral y predominaba en la mayor&iacute;a de los casos el g&eacute;nero masculino sobre el femenino (5:1). El sitio de afecci&oacute;n m&aacute;s com&uacute;n fue el pulm&oacute;n derecho, se realiz&oacute; broncoscopia reportando en todos ellos cambios inflamatorios cr&oacute;nicos, as&iacute; como en la toma de biopsia reportando presencia de gr&aacute;nulos de sulfuro. Se realizaron pruebas de funci&oacute;n respiratoria; en la espirometr&iacute;a no se demostr&oacute; un patr&oacute;n predominante, sin embargo, en la pletismograf&iacute;a se report&oacute; atrapamiento a&eacute;reo en dos de los seis casos. <b>Conclusi&oacute;n:</b> Es una entidad rara vez sospechada y diagnosticada, de larga evoluci&oacute;n en pacientes con factores predisponentes como inmunosupresi&oacute;n, bajo estrato social, mala higiene oral, la cual muchas veces termina en desenlace quir&uacute;rgico prevenible con una identificaci&oacute;n y tratamiento oportuno, es importante considerarlo en el diagn&oacute;stico diferencial de tumoraci&oacute;n pulmonar.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Factores socioecon&oacute;micos asociados a la neumon&iacute;a por influenza AH1N1pdm09 del adulto mayor en M&eacute;xico</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Mar&iacute;a Eugenia V&aacute;zquez Manr&iacute;quez</i></b><i>,</i>&#42;<i> Anjarath Lorena Higuera Iglesias,</i>&#42;<i> Shinyu Izumi,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Jin Takasaki,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Koichiro Kudo,</i><sup>&sect;</sup> <i>Toshie Manabe</i><sup>&sect;</sup></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">&#42;INER; <sup>&Dagger;</sup>NCGM; <sup>&sect;</sup>WU</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN.</b> <b>Antecedentes: </b>Aspectos cl&iacute;nicos, caracter&iacute;sticas del pat&oacute;geno, edad y condiciones socioecon&oacute;micas pueden afectar la gravedad de la neumon&iacute;a en las enfermedades infecciosas emergentes por influenza A (H1N1) pdm09. <b>Metodolog&iacute;a y principales hallazgos:</b> Se realiz&oacute; una encuesta con entrevista cara a cara en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias en la consulta de seguimiento de los pacientes hospitalizados a causa de la neumon&iacute;a pand&eacute;mica de influenza A (H1N1) pdm09. Un total de 302 sujetos fueron reclutados en el estudio y se dividieron en dos grupos los hospitalizados durante la pandemia (Grupo-pdm) y hospitalizados despu&eacute;s de la pandemia (Grupo-post). No hubo diferencias significativas entre los grupos en el nivel educativo, ocupacional, edad, tabaquismo y enfermedades respiratorias cr&oacute;nicas. Se encontraron diferencias significativas con una p &lt; 0.05 en aspectos socioecon&oacute;micos como la capacidad de ingresos de la familia para pagar los servicios p&uacute;blicos, alimentos y servicios de salud, as&iacute; como la calidad de la vivienda en t&eacute;rminos de materiales y n&uacute;mero de personas por dormitorio. El promedio de d&iacute;as para acceder a la asistencia sanitaria desde el inicio de los s&iacute;ntomas en pacientes con edad &ge; 60 a&ntilde;os y &lt; 60 a&ntilde;os fueron cinco d&iacute;as (IC95% 2.0-7.8) y seis d&iacute;as (IC95% 3.0-10.0), respectivamente (p = 0.09). La disponibilidad de la informaci&oacute;n relativa a la gripe H1N1pdm09 fue mayor en pacientes de edad &ge; 60 a&ntilde;os que en &lt; 60 a&ntilde;os. La informaci&oacute;n proporcionada por amigos y familias fue menor en pacientes con la edad avanzada. <b>Conclusiones: </b>S&iacute; influy&oacute; el bajo nivel socioecon&oacute;mico en la aparici&oacute;n de la neumon&iacute;a secundaria al virus de influenza, as&iacute; como la edad y la condici&oacute;n respiratoria cr&oacute;nica. La adecuada informaci&oacute;n sobre la enfermedad por parte de las familias y amigos, se relacion&oacute; con la b&uacute;squeda cl&iacute;nica para la atenci&oacute;n oportuna y el cuidado de la salud, lo que reduce la gravedad de la enfermedad.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Evoluci&oacute;n de la calidad en la atenci&oacute;n de pacientes con neumon&iacute;a comunitaria, INER</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Anjarath Lorena Higuera Iglesias</i></b><i>, Mar&iacute;a Eugenia V&aacute;zquez Manr&iacute;quez, Yessica Monserrat Bandera, Yair Castro Chavarria, Mar&iacute;a Silvia Lule Morales</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">INER</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Antecedentes:</b> La neumon&iacute;a comunitaria (NAC) en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias ocup&oacute; la primera causa de hospitalizaci&oacute;n en el 2012, se registraron 654 casos de neumon&iacute;a equivalente al 14.5% de los egresos y con una letalidad del 13%. <b>Objetivo:</b> Evaluar el proceso cl&iacute;nico y administrativo en la atenci&oacute;n de pacientes hospitalizados con neumon&iacute;a comunitaria. <b>Metodolog&iacute;a:</b> Se seleccionaron pacientes mayores de 40 a&ntilde;os con diagn&oacute;stico de NAC aleatoriamente. Se dise&ntilde;&oacute; un cuestionario de cotejo con variables del proceso de calidad para validar el tratamiento durante su hospitalizaci&oacute;n. Para su an&aacute;lisis del proceso de calidad se compar&oacute; con las gu&iacute;as nacionales e internacionales (ATLS, BTS) y se defini&oacute; tres categor&iacute;as de cumplimiento: 1) calidad buena: proporci&oacute;n de cumplimiento del 90 y 100%; 2) calidad regular: cumplimiento del 70 y 89%; y 3) calidad mala: cumplimiento menor al 70%. <b>Resultados:</b> 81 pacientes con promedio de 73 a&ntilde;os (DS = 12.2), 55% femenino. Se clasific&oacute; a las NAC: 25% de bajo riesgo, 51% de riesgo intermedio, 17% graves, 5% severas y el 3% muy graves de acuerdo al CURB65. El promedio antimicrobianos por paciente fue de dos y en el 50% se administr&oacute; un tratamiento completo. Se cultiv&oacute; al ingreso el 50 (28%), y el 48% se identific&oacute; pat&oacute;geno. La letalidad en esta muestra fue del 7%. La ausencia de las notas m&eacute;dicas fue la evaluaci&oacute;n m&aacute;s baja del proceso y el 22% tuvo un buen cumplimiento. El procesos de atenci&oacute;n hospitalaria con buena calidad fue de 26%, calidad regular 63%, y mala calidad 11% de las neumon&iacute;as. <b>Conclusiones:</b> Existe un &aacute;rea de oportunidades, generaci&oacute;n de estrategias para el monitoreo de la calidad: 1) dise&ntilde;o, instrumentaci&oacute;n y capacitaci&oacute;n del personal m&eacute;dico y param&eacute;dico; 2) estandarizaci&oacute;n de protocolos institucionales; 2) participaci&oacute;n administrativa; 3) generar indicadores sistematizados; 4) tiempo de resultados; y 5) evaluaci&oacute;n y retroalimentaci&oacute;n.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Impacto socioecon&oacute;mico de la neumon&iacute;a adquirida en la comunidad en adultos mayores hospitalizados en el INER 2009-2013</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Anjarath Lorena Higuera Iglesias</i></b><i>,</i>&#42;<i> Mar&iacute;a Eugenia V&aacute;zquez Manr&iacute;quez,</i>&#42;<i> Toshie Manabe,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Jin Takasaki,</i><sup>&sect;</sup><i> Koichiro Kudo,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Maria Silvia Lule Morales</i>&#42;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&#42;INER; <sup>&Dagger;</sup>WU; <sup>&sect;</sup>NCGM</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Antecedentes:</b> La neumon&iacute;a adquirida en la comunidad (NAC) es un problema de salud p&uacute;blica que se presenta m&aacute;s severa en personas mayores de 60 a&ntilde;os, representa el 28.5% de todos los ingresos hospitalarios, se asocia con otras comorbilidades que aumentan la letalidad, con un alto impacto socioecon&oacute;mico de esta poblaci&oacute;n. <b>Objetivo:</b> Evaluar el costo real de hospitalizaci&oacute;n por NAC del adulto mayor. <b>Metodolog&iacute;a y resultados: </b>Se seleccionaron 1,300 adultos mayores de 60 a&ntilde;os de los &uacute;ltimos cinco a&ntilde;os con diagn&oacute;stico de NAC, se evaluaron las siguientes variables: enfermedades cr&oacute;nicas, edad, sexo, d&iacute;as de estancia, complicaciones intrahospitalarias, defunciones y costo real de atenci&oacute;n hospitalario. La edad media fue de 73 a&ntilde;os (60 a 102), 52% hombres. Las comorbilidades: diabetes, hipertensi&oacute;n, cardiopat&iacute;as, infecci&oacute;n nosocomial. Para su an&aacute;lisis, se conformaron tres grupos de acuerdo a sus comorbilidades. No represent&oacute; riesgo significativo para la mortalidad: diabetes, hipertensi&oacute;n y cardiopat&iacute;as; sin embargo, s&iacute; hubo riesgo significativo en las infecciones nosocomiales (RR = 4.4, IC95% 3.08-5.15) (p = 0.0000). El costo por d&iacute;a de hospitalizaci&oacute;n es $ 11,394.00 pesos, y el promedio de d&iacute;as de estancia fue de 15 d&iacute;as $ 179,000.00 pesos, el 44% viven en la pobreza extrema. Con un total de defunciones para ese per&iacute;odo de 366, el 58% se asocia a la pobreza y murieron durante los primeros siete d&iacute;as de hospitalizaci&oacute;n. <b>Conclusiones: </b>El gobierno mexicano subsidia el 98% de la atenci&oacute;n hospitalaria de pacientes con NAC; sin embargo, requiere el fortalecimiento de los programas integrales de prevenci&oacute;n, como educaci&oacute;n a la salud, apoyo a la alimentaci&oacute;n, vacunaci&oacute;n y la detecci&oacute;n oportuna de enfermedades respiratorias.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Tratamiento exitoso con rituximab de manifestaciones neurol&oacute;gicas graves en granulomatosis con poliangitis (GPA)</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Violeta Higuera Ortiz</i></b><i>, M&oacute;nica Rodr&iacute;guez, Natllely Ru&iacute;z G&oacute;mez, Luis Felipe Flores-Su&aacute;rez</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">INER</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n:</b> La afecci&oacute;n del sistema nervioso central (SNC) es rara en GPA (&lt; 10%), report&aacute;ndose (PM) en un 2-8%. La mayor&iacute;a presentan cefalea con o sin manifestaciones neurol&oacute;gicas, observ&aacute;ndose m&aacute;s en enfermedad limitada. Usualmente, el tratamiento con prednisona (PDN) y ciclofosfamida (CFM) lleva a remisi&oacute;n en 90% de los casos. <b>Hip&oacute;tesis:</b> &iquest;Es el tratamiento con rituximab (RTX) eficaz en lesiones granulomatosas del SNC en GPA? <b>Objetivo:</b> Reportar un caso con manifestaciones graves donde el RTX fue eficaz en tal condici&oacute;n. <i>Presentaci&oacute;n del caso: </i>mujer de 29 a&ntilde;os con GPA con manifestaciones rinosinusales, demostrada con biopsia de n&oacute;dulo pulmonar. Fue tratada con tres pulsos de CFM, despu&eacute;s con PDN 1 mg/kg y CFM VO 100 mg/d. A pesar de tratamiento continu&oacute; con actividad rinosinusal, se suspendi&oacute; CFM y se inici&oacute; (metotrexato) MTX 30 mg/semana. A los cuatro meses la paciente suspendi&oacute; el tratamiento m&eacute;dico <i>motu proprio</i>. Al presentar diplopia y pseudotumor orbitario se reinici&oacute; tratamiento con PDN 0.5 mg/d y MTX 30 mg/semana. Ocho meses despu&eacute;s se agreg&oacute; hipoacusia derecha, progresi&oacute;n de s&iacute;ntomas rinosinusales y oculares, y paresia del VI par e hipertensi&oacute;n intracraneana (HIC). TAC cr&aacute;neo: PM y s&iacute;ndrome de seno cavernoso con compromiso de IX, X, XII pares craneales. Se indic&oacute; CFM IV, se increment&oacute; PDN 1 mg/kg, se agreg&oacute; acetazolamida 250 mg/bid. Por falta de respuesta se indic&oacute; RTX 2 g dosis total, con resoluci&oacute;n de la sintomatolog&iacute;a y suspensi&oacute;n de PDN. <b>Conclusi&oacute;n:</b> El tratamiento de PM en GPA es dif&iacute;cil y no estandarizado. Existe controversia acerca de la respuesta a RTX en GPA de predominio granulomatoso. Nuestro caso prueba una respuesta favorable al tratamiento con RTX.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Comparaci&oacute;n de los pacientes con diagn&oacute;sticos de enfermedad pulmonar obstructiva cr&oacute;nica (EPOC) por humo de le&ntilde;a (HL) </b><i>vs.</i><b> tabaco (T) exacerbados hospitalizados en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER) Ismael Cos&iacute;o Villegas en el lapso de un a&ntilde;o (2012-2013)</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Marcos Alejandro Escobar Penagos,</i></b><i> Karla Elizabeth Rivera Tovar, Abraham Ziga Mart&iacute;nez</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">INER</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n: </b>La enfermedad pulmonar obstructiva cr&oacute;nica (EPOC) es una enfermedad inflamatoria prevenible y tratable, se caracteriza por obstrucci&oacute;n persistente al flujo a&eacute;reo por lo general progresiva y parcialmente reversible. Esta limitaci&oacute;n est&aacute; asociada a una reacci&oacute;n inflamatoria pulmonar exagerada frente al humo del tabaco y biomasa principalmente. Puede estar o no acompa&ntilde;ada de s&iacute;ntomas como disnea, tos y expectoraci&oacute;n principalmente, exacerbaciones, efectos extra-pulmonares y enfermedades concomitantes. La EPOC ocupa los primeros cinco lugares de morbilidad y mortalidad en el mundo y su prevalencia en personas mayores de 40 a&ntilde;os de edad es m&aacute;s del 10%. En M&eacute;xico, la prevalencia calculada por el estudio PLATINO y de acuerdo al criterio GOLD es de 7.8% en personas mayores de 40 a&ntilde;os de edad. El estudio PLATINO revel&oacute; que 37.5% de la poblaci&oacute;n mayor de 40 a&ntilde;os de edad utiliza biomasa para cocinar. Casi el 30% de los pacientes con EPOC diagnosticados en el INER son casos relacionados a la exposici&oacute;n al humo de le&ntilde;a y de ellos, m&aacute;s del 88% son mujeres. <b>Justificaci&oacute;n:</b> Con base en lo anterior, este cartel busca hacer la comparaci&oacute;n de pacientes con EPOC por tabaquismo <i>vs.</i> humo de le&ntilde;a que han sufrido exacerbaciones y con base en ello se analizan diversos par&aacute;metros que ayuden a determinar la gravedad de las mismas y las diferencias entre ambos grupos. <b>Objetivo:</b> Comparar las diferencias cl&iacute;nicas entre ambos grupos. <b>Conclusiones: </b>Mediante la informaci&oacute;n obtenida, se pueden observar algunas diferencias en diversos rubros, algunos de &eacute;stas son los siguientes: el promedio de d&iacute;as de estancia interhospitalaria de 10.55 d&iacute;as, con una m&iacute;nima de 3 d&iacute;as y una m&aacute;xima estancia de 38 d&iacute;as para ambos grupos. Sin embargo, al comparar ambos grupos no hubo significancia estad&iacute;stica en cuanto a d&iacute;as de estancia interhospitalaria en pabell&oacute;n. El tabaquismo sigue siendo el principal factor de riesgo para el desarrollo de EPOC, los pacientes presentaron un &iacute;ndice tab&aacute;quico promedio de 47.78 paquetes a&ntilde;o con un intervalo de 1.4 hasta un m&aacute;ximo de 110 paquetes a&ntilde;o. En par&aacute;metros biol&oacute;gicos medido por laboratorio cl&iacute;nico no se encontr&oacute; diferencia en los niveles de glucosa, leucocitos y albumina en ambos grupos. La principal causa de exacerbaci&oacute;n en el grupo de EPOC por tabaquismo fueron exacerbaciones de tipo infecciosas (principalmente Gram negativos no identificados 63%) mientras que en el grupo de EPOC por humo de le&ntilde;a fueron secundarias a alteraciones cardiovasculares como descompensaci&oacute;n de <i>Cor pulmonale</i>. El grupo que m&aacute;s apoyo requiri&oacute; del &aacute;rea de terapia intensiva fue el grupo de EPOC por tabaquismo, as&iacute; como mayor realizaci&oacute;n de traqueostom&iacute;a en el grupo de EPOC por tabaquismo como parte de su abordaje terap&eacute;utico. La aplicaci&oacute;n de escalas pron&oacute;sticas fueron importante para caracterizar a los grupos de riesgo, la escala que demostr&oacute; significancia estad&iacute;stica es la aplicaci&oacute;n de la escala BODEx.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>S&iacute;ndrome de Swyer-James: Reporte de caso</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Karla Elizabeth Rivera Tovar</i></b><i>, Marcos Alejandro Escobar Penagos, Abraham Ziga Mart&iacute;nez</i></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">INER</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN.</b> Masculino de 43 a&ntilde;os de edad, ambos padres vivos, padre con hipertensi&oacute;n y diabetes mellitus, madre aparentemente sana. Paciente con diagn&oacute;stico de HAS desde hace dos a&ntilde;os con complicaci&oacute;n de cardiopat&iacute;a hipertensiva. <b>Quir&uacute;rgicos:</b> Amigdalectom&iacute;a. Refiere ser al&eacute;rgico al diazepam. Hace 25 a&ntilde;os present&oacute; infecci&oacute;n viral tratada con tenoxicam. Ex fumador desde marzo de 2012. Con antecedentes de tabaquismo por 16 a&ntilde;os de 30 cigarrillos al d&iacute;a con IT: 24. y cinco a&ntilde;os con 1-2 cigarrillos al d&iacute;a con IT: 0.5.; hace dos meses present&oacute; expectoraci&oacute;n hemoptoica por lo que se le indic&oacute; una broncoscop&iacute;a descartando c&aacute;ncer y qued&oacute; con secuela posbroncoscop&iacute;a de opresi&oacute;n en lar&iacute;nge. En la exploraci&oacute;n f&iacute;sica: T/A: 100/70, FR: 20, FC: 87, peso: 92.5 kg, talla: 1.75 m, cintura: 107 cm. Present&oacute; t&oacute;rax en tonel, obesidad ex&oacute;gena moderada, ruidos respiratorios muy disminuidos en hemit&oacute;rax derecho. Hiperclaridad a la percusi&oacute;n. La TAC tor&aacute;cica con radiolucidez en ambos l&oacute;bulos superiores y una radiolucidez redondeada. El s&iacute;ndrome de Swyer-James o s&iacute;ndrome de McLeod (SJML) conocido tambi&eacute;n como enfisema unilateral o pulm&oacute;n hiperclaro unilateral es una enfermedad poco frecuente y compleja, caracterizada radiol&oacute;gicamente por una hiperclaridad de un pulm&oacute;n, un l&oacute;bulo o parte de un l&oacute;bulo, debido a la estructura vascular pulmonar anormal y a la distensi&oacute;n de los espacios alveolares. En ocasiones puede ir acompa&ntilde;ada de bronquiectasias. La etiolog&iacute;a de este s&iacute;ndrome se atribuye a una enfermedad adquirida que aparece tras una bronquiolitis y/o una neumon&iacute;a v&iacute;rica diagnosticada en la infancia. Las manifestaciones cl&iacute;nicas var&iacute;an desde formas asintom&aacute;ticas hasta infecciones respiratorias de repetici&oacute;n con tos productiva, disnea y hemoptisis ocasional. Puede asociarse a diversas enfermedades card&iacute;acas o pulmonares de los ni&ntilde;os. En el examen anatomopatol&oacute;gico se observa bronquitis y bronquiolitis. En muchos casos la enfermedad es sospechada en la infancia tras la realizaci&oacute;n de una radiograf&iacute;a de t&oacute;rax en el contexto de infecciones respiratorias repetidas. En otros, la patolog&iacute;a se evidencia ya en la vida adulta al hacer una radiograf&iacute;a de t&oacute;rax en el curso de un estudio por otro motivo. El diagn&oacute;stico es fundamentalmente radiol&oacute;gico. Esta patolog&iacute;a afecta normalmente a un hemit&oacute;rax; sin embargo, pueden afectarse ambos hemit&oacute;rax o s&oacute;lo una parte de &eacute;stos. El caso que se presenta corresponde a un hombre de 43 a&ntilde;os cuyo diagn&oacute;stico se realiz&oacute; sin t&eacute;cnicas agresivas. La tomograf&iacute;a computarizada (TAC) tor&aacute;cica confirm&oacute; el diagn&oacute;stico.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Apoyo social y enfermedad pulmonar obstructiva cr&oacute;nica (EPOC). Un acercamiento desde la percepci&oacute;n de los actores sociales</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Laura Su&aacute;rez Gonz&aacute;lez</i></b><i>,</i>&#42;<i> Mar&iacute;a del Rosario Fern&aacute;ndez Plata,</i>&#42;<i> David Mart&iacute;nez Brise&ntilde;o,</i>&#42;<i> Mar&iacute;a Cecilia Garc&iacute;a-Sancho Figueroa,</i>&#42;<i> Antonio Reyna Mart&iacute;nez,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Alma Cruz Ba&ntilde;ares</i><sup>&sect;</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&#42;INER; <sup>&Dagger;</sup>SS; <sup>&sect;</sup>INDEP</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n:</b> La EPOC es una enfermedad que afecta a los bronquios y pulmones; a medida que avanza, los individuos disminuyen sus recursos sociales. Las redes de apoyo son consideradas las m&aacute;s importantes para amortiguar sus consecuencias y cambios estructurales. En M&eacute;xico, la EPOC ocupa el sexto lugar en las primeras causas de mortalidad general y en la Ciudad de M&eacute;xico el 7.8% de la poblaci&oacute;n mayor de 40 a&ntilde;os la padece. <b>Hip&oacute;tesis:</b> Los pacientes que cuentan con una red extensa de apoyo social tienen una mejor calidad de vida. <b>Objetivo:</b> Analizar la percepci&oacute;n del paciente con EPOC y de los miembros de su red social sobre el apoyo social que recibe desde que enferm&oacute;. <b>M&eacute;todo:</b> Se utiliz&oacute; un dise&ntilde;o cualitativo, transversal, basado en entrevistas semiestructuradas a 20 adultos de 40 a&ntilde;os y m&aacute;s, diagnosticados con EPOC. Se realiz&oacute; un an&aacute;lisis tem&aacute;tico con el apoyo del programa Atlas-ti v.7.1. <b>Resultados:</b> Se encontr&oacute; que el 60% de los entrevistados refiere tener un estado regular de salud, as&iacute; como de cuidador primario a una hija o a su pareja. Por su parte, el resto de su red le ayuda econ&oacute;micamente con alimento o de manera emocional de acuerdo a las posibilidades de cada uno de los integrantes; sin embargo, cabe destacar que la red del paciente va disminuyendo conforme avanza la enfermedad y son aquellos que se encuentran en su entorno inmediato quienes apoyan. El 30% de los pacientes del sexo masculino contin&uacute;a aportando a la econom&iacute;a familiar, consideran que su vida cotidiana cambi&oacute; porque ya no pueden hacer algunas actividades que realizaban antes, principalmente de socializaci&oacute;n y que esto merma en su salud emocional. El apoyo institucional es en un 60% de instituciones p&uacute;blicas. <b>Conclusiones:</b> Pacientes con EPOC viven una serie de transformaciones debido a su condici&oacute;n, al ser una enfermedad cr&oacute;nica el apoyo ir&aacute; variando de acuerdo a las circunstancias en las que se encuentre el paciente. Es por lo anterior que es de singular importancia para futuros estudios continuar analizando el sistema de apoyo de los pacientes con EPOC para proponer pol&iacute;ticas p&uacute;blicas a favor del paciente y su red.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Farmacovigilancia del servicio cl&iacute;nico 5, enfermedades pulmonares obstructivas cr&oacute;nicas del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Nayeli Vel&aacute;zquez &Aacute;ngeles</i></b><i>, Rafael Hern&aacute;ndez Zenteno</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">INER</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n:</b> El farmac&eacute;utico hospitalario es el profesional de la salud que gestiona y realiza actividades de farmacovigilancia, &eacute;sta es la rama que se ocupa de detectar reacciones adversas a medicamentos. <b>Objetivo: </b>Describir la frecuencia, clasificaci&oacute;n y tipo de reacciones adversas a medicamentos del servicio cl&iacute;nico 5 del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias en el per&iacute;odo de junio de 2013 a mayo de 2104. <b>Metodolog&iacute;a:</b> Estudio observacional, descriptivo de pacientes ingresados al servicio cl&iacute;nico 5 (SC5) del INER durante junio de 2013 a mayo de 2014, como lo indica la NOM-220-SSA1-2012 "Instalaci&oacute;n y Operaci&oacute;n de la Farmacovigilancia". <b>Resultados:</b> En el SC5 ingresaron 792 pacientes durante el per&iacute;odo de junio de 2013 a mayo de 2014, de los cuales 4.7% (n = 37) presentaron SRAM, donde el 45.9% (n = 17) correspondieron al g&eacute;nero masculino y el 54.1% (n = 20) al g&eacute;nero femenino. Se detectaron 43 SRAM donde el promedio de medicamentos administrados concomitantemente cuando se present&oacute; la manifestaci&oacute;n cl&iacute;nica fue de ocho f&aacute;rmacos. El 51.2% (n = 22) de las SRAM requiri&oacute; tratamiento. El 4.7% (n = 2) de los casos se relacion&oacute; a la pr&aacute;ctica de automedicaci&oacute;n y el 7% (n = 3) por interacci&oacute;n medicamento-medicamento. Con respecto a la causalidad de las SRAM, fueron probables con un 74.4% (n = 32), la severidad principalmente fueron moderadas con un 53.5% (n = 23), por &uacute;ltimo el sistema afectado fue el dermatol&oacute;gico con un 20.9% (n = 9). <b>Conclusiones:</b> Asma y EPOC se asociaron a un bajo porcentaje de presentar RAM. Adem&aacute;s, se ha visto que el 50% de las reacciones son evitables como las que se debieron a la automedicaci&oacute;n o por interacciones farmacol&oacute;gicas; es decir, aproximadamente el 11% de las RAM que se presentaron en el SC5 se pudieron evitar.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Prevalencia de virus respiratorios en la exacerbaci&oacute;n infecciosa de la EPOC</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Paulina Mireille Paulin Prado</i></b><i>, Nora Edith Bautista F&eacute;lix, M&oacute;nica Vel&aacute;zquez Uncal, Oliver P&eacute;rez, Rafael Hern&aacute;ndez Zenteno, Alejandra Ram&iacute;rez Venegas, Fernando Flores Trujillo, Carlos Espinosa de los Monteros, Leticia Ochoa Couti&ntilde;o, Roger Humberto Quintana Carrillo, Ra&uacute;l Sansores-Mart&iacute;nez</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">INER</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Antecedentes:</b> A pesar de que diversas series mundiales reportan que hasta un 40% de la etiolog&iacute;a de las exacerbaciones en EPOC es viral, no se ha descrito la prevalencia de las exacerbaciones de causa viral en M&eacute;xico. <b>Objetivos:</b> Describir la prevalencia de virus respiratorios y las caracter&iacute;sticas cl&iacute;nico-fisiol&oacute;gicas de pacientes con EPOC y con exacerbaci&oacute;n infecciosa (EI). <b>Material y m&eacute;todos:</b> De diciembre 2012-febrero 2014 se realiz&oacute; un estudio descriptivo, transversal y anal&iacute;tico. Se reclutaron 160 pacientes consecutivos con EPOC; un grupo con EI grave o leve y un grupo control con EPOC sin exacerbaci&oacute;n (NE). Se les realiz&oacute; hisopado nasofar&iacute;ngeo al inicio de la exacerbaci&oacute;n y cuando fueron a la consulta en el grupo NE. Se interrog&oacute; de forma intencional la presencia de sintomatolog&iacute;a de enfermedad similar a influenza (ESI) que incluye un s&iacute;ntoma respiratorio y uno sist&eacute;mico. Se uso el m&eacute;todo por Anyplex II 16 para PCR en tiempo real para detectar 16 virus respiratorios. <b>An&aacute;lisis estad&iacute;stico:</b> Estad&iacute;stica descriptiva con medidas de tendencia central y dispersi&oacute;n de acuerdo a la variable y comparaciones. <b>Resultados:</b> Se incluyeron 86 pacientes con EI; 47 (54.65%) con exacerbaci&oacute;n grave que requiri&oacute; hospitalizaci&oacute;n y 39 (45.35%) con exacerbaci&oacute;n leve. La edad promedio fue de 71 &plusmn; 9, con antecedente de: tabaquismo 54.12% (n = 46), biomasa 32.94% (n = 28) y mixto 12.94% (n = 11). La prevalencia de virus respiratorios en los pacientes con EI fue de 59.57% <i>vs.</i> 9.09% en NE, p = 0.000. Los virus m&aacute;s frecuentemente aislados fueron: rinovirus 10.71% (n = 9), influenza 11.9% (n = 10), parainfluenza 8.33% (n = 7) y coronavirus 4.76% (n = 4). El antecedente de vacunaci&oacute;n para vacuna antiinfluenza fue de 49 (57.65%) y para neumococo 38 (44.71%), p = NS. La funci&oacute;n pulmonar fue similar en ambos grupos con un VEF<sub>1</sub> promedio de 46 &plusmn; 28 para el grupo EI y de 45 &plusmn; 23 en NE, p = NS. <b>Conclusiones:</b> La prevalencia de virus en EE en pacientes mexicanos es alta, principalmente causada por rinovirus. En las exacerbaciones infecciosas se debe de pensar en etiolog&iacute;a viral, en igual forma que consideramos a las bacterias.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Procalcitonina: predictor de mortalidad en pacientes con NAC</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Jos&eacute; Guillermo Carrillo Rodr&iacute;guez</i></b><i>, Francisco Ruiz Mart&iacute;nez, Delfino Alonso Mart&iacute;nez, Mar&iacute;a Teresa Su&aacute;rez Landa, Miguel &Aacute;ngel Salazar Lezama, Francisco Qui&ntilde;ones Falconi</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">INER</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Introducci&oacute;n:</b> La NAC es un proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso adquirido en el medio comunitario. Son causas importantes de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Varios biomarcadores nuevos han sido desarrollados para identificar a los pacientes con infecci&oacute;n bacteriana y definir el pron&oacute;stico de la NAC, entre ellos la procalcitonina (PCT). La PCT es un marcador de inflamaci&oacute;n que ha sido ampliamente estudiado, se considera reactante de fase aguda de la inflamaci&oacute;n, producido principalmente por el h&iacute;gado en presencia de infecci&oacute;n bacteriana y no presente en la neumon&iacute;a v&iacute;rica. <b>Objetivo: </b>Establecer el comportamiento cl&iacute;nico de las NAC de acuerdo con las determinaciones de PCT y observar la mortalidad de acuerdo a los niveles detectados. <b>Material y m&eacute;todos:</b></font></p>     <p align="justify">    <blockquote><font face="verdana" size="2">&bull; Trabajo retrospectivo de 88 pacientes, con diagn&oacute;stico de egreso de NAC.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&bull; Los pacientes tuvieron por lo menos una medici&oacute;n de PCT durante su internamiento.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&bull; El an&aacute;lisis se realiz&oacute; en el paquete estad&iacute;stico SPSS-17. </font></blockquote></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Conclusiones: </b>De los 88 paciente incluidos en el estudio, 30 fueron mujeres. Edad promedio 56 a&ntilde;os &plusmn; 17. 78 tuvieron comorbilidades, principalmente EPOC y DM2. Promedio de leucocitos 12,275 &plusmn; 5,872. Radiogr&aacute;ficamente 23 pacientes tuvieron consolidaci&oacute;n, vidrio 7, intersticial 6, derrame 23. Los pacientes se clasificaron de acuerdo a CURB, 10 pacientes 0, 29 pacientes 1, 27 pacientes 2, 10 pacientes 3, 4 pacientes 4. Fallecieron 28, con PCT media de 4.12 &plusmn; 7.1. Los vivos con PCT 1.5 &plusmn; 4.8. Obteniendo una p &lt; 0.05. A 30 d&iacute;as fallecieron el 16% de los pacientes con PCT &lt; 0.25. Quienes tuvieron PCT &gt; 0.25, falleci&oacute; el 30%. Parece que la PCT es &uacute;til como predictor de mortalidad en los pacientes con NAC. Es importante considerar.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Bibliograf&iacute;a</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">1.	<i>The value of procalcitonin level in community-acquired pneumonia in the ED</i>. Am J Emerg Med 2012;30(7):1248-1254. doi:10.1016/j.ajem.2011.08.009.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">2.	<i>Diagnostic and prognostic biomarkers of sepsis in critical care</i>. J Antimicrob Chemother 2011.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">3.	<i>Procalcitonin in bacterial infections-hype, hope, more or less?</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">4.	<i>A predicition rule to identify low-risk patients with CAP.</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">5.	<i>Practice Guidelines for the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adult.</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Identificaci&oacute;n de problemas relacionados con la prescripci&oacute;n de antibacterianos en pacientes hospitalizados en el INER</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Delia Jazm&iacute;n S&aacute;nchez Morales</i></b><i>,</i>&#42;<i> Jos&eacute; Francisco Alonso Ram&iacute;rez,</i>&#42;<i> Jos&eacute; Arturo Mart&iacute;nez Orozco,</i>&#42;<i> Manuel de Jes&uacute;s Castillejas L&oacute;pez,</i>&#42;<i> Odalis Rodr&iacute;guez Ganen,</i>&#42;<i> Beatriz Espinosa Franco</i><sup>&Dagger;</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&#42;INER; <sup>&Dagger;</sup>UNAM</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n:</b> Existe evidencia documentada sobre prescripci&oacute;n inadecuada de antibi&oacute;ticos, situaci&oacute;n que contribuye a la aparici&oacute;n y propagaci&oacute;n de microorganismos resistentes; lo cual, paralelamente, genera un aumento en la morbilidad, mortalidad y estad&iacute;a hospitalaria. <b>Hip&oacute;tesis:</b> Se espera que los problemas relacionados con la medicaci&oacute;n (PRMs) guarden alguna relaci&oacute;n con la aparici&oacute;n de resultados negativos asociados a la medicaci&oacute;n (RNM), un peor pron&oacute;stico del paciente y prolongaci&oacute;n de la estancia hospitalaria. <b>Objetivos: </b>Determinar la prevalencia de los PRMs en el proceso de prescripci&oacute;n de antibacterianos, as&iacute; como de RNMs y analizar su relaci&oacute;n con un peor pron&oacute;stico de los pacientes e incremento de las estad&iacute;as hospitalarias. <b>Material y m&eacute;todos:</b> Estudio descriptivo retrospectivo en el per&iacute;odo julio-octubre 2013. La informaci&oacute;n se extrajo de expedientes cl&iacute;nicos de una cohorte de pacientes adultos hospitalizados con infecci&oacute;n respiratoria y que recibieron antibacterianos al ingreso. Los PRMs y RNMs se identificaron teniendo en cuenta el Tercer Consenso de Granada y una adecuaci&oacute;n del m&eacute;todo l&aacute;ser de seguimiento farmacoterap&eacute;utico. En una estratificaci&oacute;n de la cohorte en dos grupos -mejor pron&oacute;stico y peor pron&oacute;stico-, se compar&oacute; la frecuencia de PRMs y RNMs y se evalu&oacute; el impacto de &eacute;stos sobre la estad&iacute;a hospitalaria. <b>Resultados:</b> En 175 pacientes se identificaron 251 PRMs (rango 0 a 6) relacionados con: la falta de monitorizaci&oacute;n de la respuesta al tratamiento 37% (94), errores de prescripci&oacute;n 33% (84) y relacionados con la dosis, pauta y duraci&oacute;n del tratamiento 14% (34). Se identificaron 23 RNM, de ellos 13 reacciones adversas -destacando cinco eosinofilias, dos leucopenias- y 10 eventos evitables asociados a PRMs -cuatro neumon&iacute;as nosocomiales y tres IVU-. <b>Conclusiones:</b> La presencia de RNMs y la asociaci&oacute;n estad&iacute;sticamente significativa entre el n&uacute;mero de PRMs con los d&iacute;as de hospitalizaci&oacute;n, pone en evidencia la necesidad del monitoreo de la prescripci&oacute;n y la farmacovigilancia activa como m&eacute;todo para la identificaci&oacute;n oportuna de los PRMs y evitar resultados negativos prevenibles. A esta prevenci&oacute;n contribuir&iacute;a la disponibilidad de gu&iacute;as farmacoterap&eacute;uticas institucionales de ABs y la implementaci&oacute;n de algoritmos que gu&iacute;en la prescripci&oacute;n.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Caracterizar el perfil de prescripci&oacute;n-indicaci&oacute;n de antiulcerosos y evaluar la pertinencia de la prescripci&oacute;n</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Jos&eacute; Francisco Alonso Ram&iacute;rez</i></b><i>,</i>&#42;<i> Manuel Castillejas L&oacute;pez,</i>&#42;<i> Andr&eacute;s Hern&aacute;ndez,</i>&#42;<i> Ma. Guadalupe Herrera Gonz&aacute;lez,</i>&#42;<i> Nathali D&iacute;as Covarrubias,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Odalis Rodr&iacute;guez Ganen</i>&#42;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&#42;INER; <sup>&Dagger;</sup>UAS</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n: </b>Se ha se&ntilde;alado que el sobreuso de medicamentos antiulcerosos podr&iacute;a estar relacionado con un reciente brote de <i>Clostridium difficile,</i> adem&aacute;s de ser un factor de riesgo predisponente de neumon&iacute;a nosocomial; sin embargo, se desconoce el perfil de prescripci&oacute;n-indicaci&oacute;n de estos f&aacute;rmacos. <b>Hip&oacute;tesis:</b> Se constatar&aacute; prescripci&oacute;n inadecuada de antiulcerosos, y se mostrar&aacute; la necesidad de adoptar medidas que mejoren la pr&aacute;ctica de prescripci&oacute;n de estos f&aacute;rmacos. <b>Objetivos: </b>Caracterizar el perfil de prescripci&oacute;n-indicaci&oacute;n de antiulcerosos; determinar la frecuencia de prescripciones adecuadas para la indicaci&oacute;n y el esquema prescrito; establecer alguna relaci&oacute;n entre el uso o no de la profilaxis antiulcerosa y la aparici&oacute;n de eventos adversos y/o la prolongaci&oacute;n de la estad&iacute;a hospitalaria. <b>Material y m&eacute;todos: </b>Estudio de utilizaci&oacute;n de medicamentos de prescripci&oacute;n-indicaci&oacute;n. Se realiz&oacute; seguimiento observacional retrospectivo de historias cl&iacute;nicas sobre una cohorte de pacientes egresados en el INER en el mes de febrero de 2014. Para la evaluaci&oacute;n de la prescripci&oacute;n se construy&oacute; un instrumento basado en las gu&iacute;as de prescripci&oacute;n internacionales. <b>Resultados: </b>De 195 egresos hospitalarios 153 (78%) ten&iacute;an prescripci&oacute;n de un antiulceroso; de ellos se revisaron un total de 119 (61%) expedientes (43 expedientes perdidos). Los datos muestran preferencia al uso del omeprazol en relaci&oacute;n a ranitidina. M&aacute;s del 50% de las prescripciones para profilaxis se consideraron inadecuadas en cuanto a la pertinencia para la indicaci&oacute;n, mientras que la v&iacute;a de administraci&oacute;n fue inadecuada en un 70%. El 36% de los casos present&oacute; factores de riesgo que requieren mayor evidencia para definir la necesidad del uso de un antiulceroso profil&aacute;ctico. La relaci&oacute;n entre el uso de antiulceroso profil&aacute;ctico y la prolongaci&oacute;n de la estad&iacute;a fue estad&iacute;sticamente significativa, no as&iacute; para la aparici&oacute;n de eventos adversos. <b>Conclusi&oacute;n: </b>La prevalencia de prescripciones profil&aacute;cticas inadecuadas es alta; sin embargo, la estad&iacute;a hospitalaria fue mayor en los pacientes que reciben esta profilaxis. No se encontr&oacute; relaci&oacute;n entre el uso o no de la profilaxis antiulcerosa y la aparici&oacute;n de eventos adversos, probablemente asociado a la muestra peque&ntilde;a. Se presenta un diagn&oacute;stico preliminar para identificar problemas relacionados a la prescripci&oacute;n y sugerir mejoras en los procesos.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Enfisema lobar cong&eacute;nito: Serie de casos diagnosticados y tratados en el servicio de Neumolog&iacute;a Pedi&aacute;trica</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Karla Guadalupe S&aacute;nchez Bautista</i></b><i>, Alejandro Alejandre</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">INER</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n:</b> El enfisema lobar cong&eacute;nito es probablemente resultado de una malformaci&oacute;n bronquial que genera una situaci&oacute;n valvular en la que es posible la entrada de aire en el par&eacute;nquima del l&oacute;bulo afectado, mientras se dificulta la salida. Afecta predominantemente a los l&oacute;bulos superiores de uno u otro lado o al medio derecho. Puede manifestarse desde el nacimiento por dificultad respiratoria y asimetr&iacute;a tor&aacute;cica con hiperexpansi&oacute;n del lado afectado y desplazamiento de los ruidos card&iacute;acos hacia el lado contralateral. Excepcionalmente, se hace el diagn&oacute;stico prenatal y en el per&iacute;odo neonatal en las im&aacute;genes radiogr&aacute;ficas es posible visualizar la imagen t&iacute;pica del enfisema: par&eacute;nquima sobredistendido como espacios intercostales separados en el l&oacute;bulo superior derecho o izquierdo y desplazamiento del mediastino y del diafragma del par&eacute;nquima restante y herniaci&oacute;n del l&oacute;bulo enfisematoso. El tratamiento debe ser quir&uacute;rgico y consiste en la extirpaci&oacute;n del l&oacute;bulo afectado. <b>Objetivo:</b> Realizar un an&aacute;lisis descriptivo de los datos cl&iacute;nicos, demogr&aacute;ficos, histopatol&oacute;gicos y radiol&oacute;gicos presentes en los pacientes en quienes se concluy&oacute; el diagn&oacute;stico de enfisema lobar cong&eacute;nito del servicio de Neumolog&iacute;a Pedi&aacute;trica del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias. <b>Material y m&eacute;todos: </b>Se realiz&oacute; un estudio descriptivo y retrospectivo el cual incluy&oacute; a pacientes menores de 15 a&ntilde;os tratados en el servicio de Neumolog&iacute;a Pedi&aacute;trica en un per&iacute;odo de a&ntilde;os que va del 2003 al 2013 cuyo diagn&oacute;stico de egreso fue enfisema lobar cong&eacute;nito. Se recabaron datos demogr&aacute;ficos, cl&iacute;nicos, histopatol&oacute;gicos y radiol&oacute;gicos. <b>Resultados:</b> Se presentan cuatro casos con diagn&oacute;stico de enfisema lobar cong&eacute;nito. Todos los casos fueron diagnosticados en el servicio de Neumolog&iacute;a Pedi&aacute;trica por cl&iacute;nica y por estudios radiol&oacute;gicos como rayos X y tomograf&iacute;a de t&oacute;rax, corroborado con estudio histopatol&oacute;gico. Todos los casos fueron pacientes del g&eacute;nero masculino a quienes se les realiz&oacute; tratamiento quir&uacute;rgico con manejo conjunto interdisciplinario. <b>Conclusiones:</b> Es importante tener en cuenta al enfisema lobar cong&eacute;nito como sospecha diagn&oacute;stica en los pacientes que presentan dificultad respiratoria desde el per&iacute;odo neonatal as&iacute; como deformidad en la caja tor&aacute;cica para poder ofrecerles un tratamiento adecuado temprano. En todos los casos presentados la evoluci&oacute;n fue satisfactoria con pronta recuperaci&oacute;n posquir&uacute;rgica teniendo en cuenta que el &eacute;xito del tratamiento requiere de colaboraci&oacute;n interdisciplinaria.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Proteinosis alveolar pulmonar, experiencia en el INER 20 a&ntilde;os</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Laura Ortiz</i></b><i>,</i>&#42;<i> Ivette Buend&iacute;a Rold&aacute;n,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Mayra Edith Mej&iacute;a &Aacute;vila,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Claudia Isabel Ariadna Vargas Dom&iacute;nguez,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Miguel Octavio Gaxiola Gaxiola</i><sup>&Dagger;</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&#42;IPN; <sup>&Dagger;</sup>INER</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n:</b> La proteinosis alveolar pulmonar (PAP) se caracteriza por la acumulaci&oacute;n de fosfol&iacute;pidos en los alv&eacute;olos provenientes del l&iacute;quido surfactante secundario a defectos en los macr&oacute;fagos alveolares que dificultan la remoci&oacute;n del mismo y, como consecuencia, favorecen el deterioro en el intercambio gaseoso. <b>Hip&oacute;tesis:</b> N/A. <b>Objetivo:</b> Determinar la frecuencia y caracter&iacute;sticas de los pacientes con diagn&oacute;stico de PAP en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias. <b>Material y m&eacute;todos: </b>Estudio descriptivo, observacional, retrospectivo. A trav&eacute;s del servicio de Bioestad&iacute;stica del INER se identificaron los casos con diagn&oacute;stico de egreso PAP per&iacute;odo 2004-2014. Se confirmaron diagn&oacute;sticos incidentes y se revisaron los expedientes, estudios tomogr&aacute;ficos, LBA y biopsias. <b>Resultados: </b>Se reportaron 20 casos, 15 incidentes, 60% mujeres, edad de presentaci&oacute;n 33 &plusmn; 16 a&ntilde;os, un caso de seis a&ntilde;os de edad. Tiempo de evoluci&oacute;n 26 meses. Factores de riesgo: tabaquismo 33%, IT 4 &plusmn; 6, otras exposiciones 46%, aves 60%, ocupacional 20% (silicio, fertilizantes), humo de le&ntilde;a 20%, PAP secundaria de 33%: infecci&oacute;n 40% (agentes aislados al ingreso 1M. tuberculosis y 1 mixto), autoinmune 40% y hematol&oacute;gico 20%. S&iacute;ntomas al inicio: disnea 93%, expectoraci&oacute;n hialina 51%, tos seca 46%, acrocianosis 33%, expectoraci&oacute;n purulenta 20%, cianosis peribucal 20%, dolor tor&aacute;cico 13%, trepopnea, diaforesisastenia y adinamia 6%. Las PFR iniciales FVC 2.4 &plusmn; 1 L (66 &plusmn; 18%), TLC 3 &plusmn; 2 (68 &plusmn; 12%), DLCO 55 &plusmn; 26%, C6M SaO<sub>2</sub> en reposo 87 &plusmn; 4%, SaO<sub>2</sub> en ejercicio 76 &plusmn; 7%, caminata 413 &plusmn; 63.5 metros. Se realiz&oacute; BAL en todos los casos reportando material de aspecto lechoso, turbio con abundante material protein&aacute;ceo, PAS+; tratamiento: lavado pulmonar (m&aacute;x. 14 y m&iacute;n. 1 ocasiones), PFR al a&ntilde;o FVC 2.8 &plusmn; 0.9 L (77 &plusmn; 15%), DLCO 46%, C6M 522 &plusmn; 87 m, SaO<sub>2</sub> reposo 92 &plusmn; 3%, SaO<sub>2</sub> ejercicio 81 &plusmn; 3%. Limitaciones para la mortalidad s&oacute;lo se localizaron tres vivos y una muerte. <b>Conclusiones: </b>La PAP es poco frecuente, la m&aacute;s com&uacute;n es primaria, su presentaci&oacute;n es insidiosa y predomina disnea y tos, la acumulaci&oacute;n de prote&iacute;nas provoca deterioro en la DLCO, patr&oacute;n restrictivo, est&aacute;ndar de oro para su diagn&oacute;stico es el BAL y el tratamiento con lavado pulmonar es efectivo en la forma primaria, su asociaci&oacute;n a etiolog&iacute;a infecciosa empeora su pron&oacute;stico.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Genotipificaci&oacute;n de </b><i>Candida albicans</i><b> aislada de un paciente con SIDA y candidiasis diseminada</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Gabriel Palma Cort&eacute;s</i></b><i>,</i>&#42;<i> Elba Lucia Valencia Maqueda,</i>&#42;<i> Haydee Kerima Torres Guerrero,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Miguel &Aacute;ngel Galv&aacute;n Morales,</i>&#42;<i> Carlos Cabello Guti&eacute;rrez,</i>&#42;<i> Bertha Mu&ntilde;oz Hern&aacute;ndez</i>&#42;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&#42;INER; <sup>&Dagger;</sup>UNAM</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n: </b>La candidiasis es la micosis oportunista m&aacute;s frecuente en los humanos, es producida por hongos levaduriformes del g&eacute;nero <i>Candida</i>, responsables hasta en un 80% de las micosis nosocomiales. Asociada a una prolongada hospitalizaci&oacute;n y dif&iacute;cil resoluci&oacute;n. <i>Candida albicans</i> es uno de los microorganismos m&aacute;s aislados en los servicios de cuidados intensivos. Los casos de candidiasis sist&eacute;mica est&aacute;n relacionados a pacientes con severas deficiencias en su sistema inmune. <i>C. krusei</i> y <i>C. glabrata</i> son habitualmente resistentes a los compuestos az&oacute;licos, &eacute;stas y otras especies de <i>Candida</i> han aumentado en los &uacute;ltimos a&ntilde;os como agentes infecciosos en enfermedades sist&eacute;micas intrahospitalarias. Para una terapia efectiva es importante identificar la especie. Los m&eacute;todos de diagn&oacute;stico rutinarios no identifican variaciones genot&iacute;picas. T&eacute;cnicas estandarizadas de PCR y el uso de microsat&eacute;lites permiten identificar secuencias especie-espec&iacute;ficas, por lo tanto son la mejor opci&oacute;n. <b>Objetivo:</b> Identificar por m&eacute;todos moleculares diferentes cepas de <i>Candida albicans</i> en un paciente inmunocomprometido con candidiasis diseminada. <b>Material y m&eacute;todos:</b> Muestras de nariz, pubis y lavado bronquioloalveolar, se analizaron al microscopio por examen directo con KOH al 15%, Grocott y PAS, sembrando en medios de Sabouraud, Micosel y CHROMagar. Se utilizaron primers para identificar secuencias ITS1 que correspondan a <i>C. albicans</i>, ITS4 para <i>C. tropicalis</i> y cepas control ATCC-90028 y ATCC-0750, respectivamente. Las muestras fueron genotipificadas utilizando los loci de los microsat&eacute;lites CAI, CAIII y CAVI. <b>Resultados:</b> En el examen directo de las tres muestras se observaron abundantes blastoconidios, en el lavado bronquioloalveolar, adem&aacute;s, se observaron pseudohifas. Se aislaron de todas las muestras incontables colonias de <i>Candida</i>. Por PCR se encontr&oacute; que todos los aislados eran de <i>Candida albicans</i> con bandas de 240 y 300 bp. Las tres muestras identificadas con microsat&eacute;lites amplificaron fragmentos de diferente longitud, pero sugieren que es la misma especie de <i>C. albicans</i>. <b>Conclusiones:</b> En los pacientes que son multitratados y manipulados por varios individuos, las infecciones sist&eacute;micas por <i>Candida</i> suelen ser por diferentes cepas. Es necesario identificar el agente etiol&oacute;gico espec&iacute;fico para obtener &eacute;xito en el tratamiento, por su diferente susceptibilidad a la drogoterapia. Genotipos id&eacute;nticos sugieren que la fuente de infecci&oacute;n por levaduras fue end&oacute;gena.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Efecto de la asistencia mec&aacute;nica ventilatoria y preservaci&oacute;n pulmonar prolongada sobre la producci&oacute;n del interleucina 8 en el trasplante pulmonar experimental</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Antonia Luna Flores</i></b><i>, J. Ra&uacute;l Olmos Z&uacute;&ntilde;iga, Claudia Hern&aacute;ndez, Rogelio Jasso Victoria, Matilde Baltazares Lipp, Miguel Gaxiola Gaxiola</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">INER</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN.</b> Efecto de la asistencia mec&aacute;nica ventilatoria y preservaci&oacute;n pulmonar prolongada sobre la producci&oacute;n del interleucina 8 en el trasplante pulmonar experimental. Resumen: el da&ntilde;o por isquemia reperfusi&oacute;n (DIRP) en el trasplante pulmonar (TP) se origina de una inflamaci&oacute;n en la que la IL-8 y los neutr&oacute;filos promueven el da&ntilde;o del injerto durante la isquemia, reperfusi&oacute;n y posiblemente durante la asistencia mec&aacute;nica ventilatoria (AMV) del donador; pero el papel de &eacute;sta sobre el DPIR no se ha reportado. <b>Objetivo:</b> Evaluar la producci&oacute;n de IL-8 durante la AMV, isquemia caliente (IC), preservaci&oacute;n, reperfusi&oacute;n y los cambios en la mec&aacute;nica pulmonar (MP), hemodinamia, gasometr&iacute;a, radiolog&iacute;a e histolog&iacute;a en cerdos sometidos a TP experimental. <b>Material y m&eacute;todos:</b> En 30 cerdos ventilados con medidas protectoras se realiz&oacute;: Grupo I (n = 5): IC de 45 min. Grupo II (n = 5): AP izquierdo (API) inmediato. Grupo III (n = 5): API con preservaci&oacute;n prolongada de seis horas. Evaluamos la presencia de IL8 en suero, lavado broncoalveolar (LBA) y tejido, la MP, hemodinamia, gasometr&iacute;a, radiolog&iacute;a e histolog&iacute;a. <b>Resultados:</b> Todos los cerdos expresaron IL-8, pero en los donadores fue leve. La s&eacute;rica fue severa en el grupo II (p &lt; 0.05 ANDEVA). En el LBA del grupo II fue severa inmediatamente postreperfusi&oacute;n (p &lt; 0.05 ANDEVA) y en el III al final del estudio (p &lt; 0.05 ANDEVA). En el tejido fue severa en el grupo III (p <b>&le;</b> .008 ANDEVA). El grupo III mostr&oacute; cambios m&aacute;s severos en la MP, hemodinamia, gasometr&iacute;a, radiolog&iacute;a e histolog&iacute;a (p &lt; 0.05 ANDEVA). <b>Conclusi&oacute;n:</b> La isquemia prolongada promueve la mayor expresi&oacute;n de IL-8 en el LBA y tejido, mayor deterioro de la MP, hemodinamia, gasometr&iacute;a, radiolog&iacute;a e histolog&iacute;a del injerto.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Respuesta celular en la exacerbaci&oacute;n infecciosa de la enfermedad pulmonar obstructiva cr&oacute;nica</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Paulina Mireille Paulin Prado</i></b><i>, Helena Solleiro Villavicencio, Mar&iacute;a In&eacute;s Vargas Rojas, M&oacute;nica Vel&aacute;zquez Uncal, Oliver P&eacute;rez, Roger Humberto Quintana Carrillo</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">INER</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Antecedentes:</b> Las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva cr&oacute;nica (EPOC) son ocasionadas en m&aacute;s del 70% de los casos por infecciones respiratorias virales y bacterianas. Est&aacute; descrito que la respuesta inmune, mediada por linfocitos T CD4+ en pacientes con EPOC est&aacute; aumentada; sin embargo, poco se ha estudiado acerca de dicha respuesta celular en las exacerbaciones infecciosas. <b>Objetivo:</b> Comparar las subpoblaciones de linfocitos T CD4+ en pacientes con EPOC exacerbado (EI) de tipo infecciosa (viral y bacteriana) <i>vs.</i> pacientes con EPOC estable (NE). <b>M&eacute;todos:</b> De diciembre 2012 a febrero 2014 se realiz&oacute; un estudio observacional, descriptivo y transversal, en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER) en pacientes EI grave (hospitalizados) y moderada (no hospitalizados), los cuales fueron comparados con pacientes NE (controles). Se realiz&oacute; un hisopado nasofar&iacute;ngeo para detectar 16 virus respiratorios mediante Kit Anyplex II RV16 para PCR en tiempo real, cultivo bacteriol&oacute;gico con expectoraci&oacute;n, y toma de muestra sangu&iacute;nea a fin de determinar las subpoblaciones de linfocitos T CD4+. <b>Resultados:</b> De 160 pacientes se analizaron 125 con diagn&oacute;stico de EPOC (69 EI <i>vs.</i> 56 NE). Las subpoblaciones Th1 (4.1 &plusmn; 2.3, p = 0.0002), Tc1 (3.21 &plusmn; 2.0, p = 0.0066), y Tc17 (3.3 &plusmn; 1.9, p = 0.026) predominaron en el grupo de EI. La infecci&oacute;n mixta (virus y bacterias) present&oacute; un incremento de Tc17 (4.6 + 3.76), p = 0.048. No hubo diferencias en cuanto a infecci&oacute;n viral <i>vs.</i> bacteriana. <b>Conclusiones:</b> La EI present&oacute; un incremento en las subpoblaciones Th1, Tc1 y Tc17. La subpoblaci&oacute;n Tc17 predomin&oacute; en las infecciones mixtas. Estudios previos han referido la elevaci&oacute;n de Th17 en pacientes con EPOC, lo cual no se observ&oacute; en este estudio al compararlo con exacerbaciones infecciosas.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Calcificaci&oacute;n pulmonar metast&aacute;sica. Reporte de un caso y revisi&oacute;n de la literatura</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Fortunato Ju&aacute;rez Hern&aacute;ndez</i></b><i>,</i>&#42;<sup>,&Dagger;</sup><i> Miriam Ang&eacute;lica Hern&aacute;ndez Ram&iacute;rez,</i><sup>&sect;</sup><i> Jorge Luis Loza Manjarrez,</i>&#42;<i> Laura Elena Ram&iacute;rez Garc&iacute;a,</i>&#42;<i> Francisco Jos&eacute; Aguilar,</i>&#42;<i> Janet Tanus Hajj</i>&#42;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&#42;CMN-XXI; <sup>&Dagger;</sup>INER; <sup>&sect;</sup>HGR1-IMSS</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Descripci&oacute;n del caso: </b>Se comunica un caso, paciente femenino de 34 a&ntilde;os proveniente de Tapachula, Chiapas, cuenta con los siguientes antecedentes de importancia: hipertensi&oacute;n arterial sist&eacute;mica de 20 a&ntilde;os de diagn&oacute;stico en tratamiento y descontrolada, enfermedad renal cr&oacute;nica diagnosticada en 2004, requiriendo DPCA (di&aacute;lisis peritoneal en cavidad peritoneal) desde hace un a&ntilde;o. Hipotiroidismo primario diagnosticado en 2011, en tratamiento, hiperparatiroidismo secundario desde el 2011, tratamiento suspendido. Inici&oacute; padecimiento actual hace tres a&ntilde;os con astenia, adinamia y disnea de medianos a peque&ntilde;os esfuerzo, aumento de volumen en hombro izquierdo acompa&ntilde;ado de polineuropat&iacute;a, sum&aacute;ndose limitaci&oacute;n progresiva al movimiento. <i>Resumen:</i> la calcificaci&oacute;n pulmonar metast&aacute;sica (CPM) es una afecci&oacute;n rara, son dep&oacute;sitos de calcio en el par&eacute;nquima pulmonar. Esta condici&oacute;n ocurre en pacientes con alteraciones del metabolismo del calcio y f&oacute;sforo, secundaria a diversas enfermedades, se diferencian las de etiolog&iacute;a benigna (insuficiencia renal cr&oacute;nica en hemodi&aacute;lisis, hiperparatiroidismo, ya sea primario o secundario o terciario; administraci&oacute;n ex&oacute;gena de calcio, hipervitaminosis D, oste&oacute;lisis masiva por met&aacute;stasis, enfermedad de Paget y las de etiolog&iacute;a maligna (carcinoma de paratiroides, mieloma m&uacute;ltiple, linfoma o leucemia, carcinoma escamoso de hipofaringe, sarcoma sinovial, c&aacute;ncer de mama y coriocarcinoma. La calcificaci&oacute;n metast&aacute;sica es t&iacute;picamente intersticial y afecta a los septos alveolares, bronquiolos y arterias pudiendo asociarse a fibrosis secundaria. El dep&oacute;sito del calcio tiene predilecci&oacute;n principalmente en sistema vascular perif&eacute;rico, tejidos blandos, pulm&oacute;n, est&oacute;mago, ri&ntilde;&oacute;n, coraz&oacute;n. Estos &oacute;rganos tienen en com&uacute;n ambiente alcalino medio que predispone a los dep&oacute;sitos de calcio. Esta condici&oacute;n no tiene un cuadro cl&iacute;nico espec&iacute;fico; sin embargo, los s&iacute;ntomas relacionados son: una enfermedad respiratoria progresiva, disnea, artralgias, mialgias, polidipsia y poliuria. La radiograf&iacute;a de t&oacute;rax puede mostrar calcificaciones de los vasos arteriales, pero carecen de especificidad y sensibilidad con respecto a la identificaci&oacute;n de la calcificaci&oacute;n metast&aacute;tica. La TAC de t&oacute;rax es muy sensible en la detecci&oacute;n de focos calcificados. La localizaci&oacute;n predominantemente en l&oacute;bulos superiores, como m&uacute;ltiples n&oacute;dulos calcificados difusos distribuidos en todo el pulm&oacute;n. Los patrones radiol&oacute;gicos descritos en la literatura son: difusa y focal. La forma difusa es la m&aacute;s com&uacute;n. Presentamos un caso de calcificaci&oacute;n pulmonar metast&aacute;sica y de tejidos blandos asociadas a hipertiroidismo secundario e insuficiencia cr&oacute;nica terminal. Nuestro paciente cumple con las caracter&iacute;sticas de este cuadro de calcificaci&oacute;n metast&aacute;sica del pulm&oacute;n y calcinosis tumoral, tanto cl&iacute;nico como radiol&oacute;gico. Los diagn&oacute;sticos diferenciales son: microlitiasis alveolar, osificaci&oacute;n idiop&aacute;tica, silicosis.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Frecuencias genot&iacute;picas de polimorfismos en HSP70 en pacientes con c&aacute;ncer pulmonar, EPOC y fumadores</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Enrique Ambrocio Ortiz</i></b><i>, Ramc&eacute;s Falf&aacute;n Valencia, &Aacute;ngel Eduardo Camarena Olvera, Blanca Ortiz Quintero, Alejandra Ram&iacute;rez Venegas, Ra&uacute;l Sansores</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">INER</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n: </b>El c&aacute;ncer pulmonar es una enfermedad pulmonar agresiva y con diagn&oacute;sticos poco favorables. La OMS la ubica como la quinta causa de muerte a nivel mundial. Cerca del 80% de los casos de c&aacute;ncer son secundarios al tabaquismo; el resto de los casos se explican debido a variantes gen&eacute;ticas, mutaciones o desregulaciones de oncogenes. Los genes HSP codifican prote&iacute;nas de mantenimiento celular durante procesos de estr&eacute;s, enfermedades autoinmunes y c&aacute;ncer donde act&uacute;an bloqueando v&iacute;as apopt&oacute;ticas, favoreciendo la supervivencia, c&eacute;lulas malignas. Variantes gen&eacute;ticas en estos genes puede favorecer el desarrollo de enfermedades como el c&aacute;ncer, por lo que es necesario conocer la frecuencia y la posible asociaci&oacute;n de estos polimorfismos con el desarrollo de esta enfermedad. <b>Hip&oacute;tesis: </b>Existen variaciones en la frecuencia de polimorfismo en pacientes diagnosticados con c&aacute;ncer pulmonar y diferentes grupos de riesgo sin c&aacute;ncer de pulm&oacute;n. Por lo tanto, pueden estar asociados al riesgo de desarrollar c&aacute;ncer de pulm&oacute;n. <b>Material y m&eacute;todos</b>: Se extrajo DNA de sangre perif&eacute;rica de 450 pacientes con EPOC secundario a tabaquismo (EP tab), 270 pacientes con EPOC secundario a humo de le&ntilde;a (EP HL), 750 fumadores sin enfermedades respiratorias (FS) y 96 pacientes diagnosticados con c&aacute;ncer de pulm&oacute;n (CP). Se genotificaron cuatro variantes tipo SNP (rs562047, rs2227956, rs1008438, rs1061581) para genes de la familia HSP usando sondas TaqMan y un equipo Real Time 7300. Las frecuencias genot&iacute;picas y los datos demogr&aacute;ficos se analizaron por medio del software Epi Info 7 y SPSS 20. <b>Resultados: </b>Al comparar las frecuencias genot&iacute;picas entre el grupo CP y las poblaciones de referencia, se encontr&oacute; que hay diferencias significativas para los rs562047, rs2227956 y 1061581. Las comparaciones con el grupo de FS demuestran que hay una asociaci&oacute;n entre la presencia de estos SNPs y el riesgo de desarrollar c&aacute;ncer de pulm&oacute;n. <b>Conclusiones:</b> Existe diferencias entre las frecuencias genot&iacute;picas y al&eacute;licas entre el grupo CP, principalmente entre los pacientes EP tab y FS; en este &uacute;ltimo, se encontr&oacute; una asociaci&oacute;n para el rs562047 (CC, p = 0.037, OR = 0.08552) entre el grupo CP y el grupo FS, lo que sugiere una menor tendencia o susceptibilidad a padecer c&aacute;ncer de pulm&oacute;n.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Bibliograf&iacute;a</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">1.	Horibe T, Torisawa A, Kohno M, Kawakami K. <i>Synergetic cytotoxic activity toward breast cancer cells enhanced by the combination of Antp-TPR hybrid peptide targeting Hsp90 and Hsp70-targeted peptide</i>. BMC Cancer.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">2.	Srivastava P, Shafiq N, Bhasin DK, <i>et al. Differential expression of heat shock protein (HSP) 70-2 gene polymorphism in benign and malignant pancreatic disorders and its relationship with disease severity and complications</i>. JOP 2012;3(4):414-419.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">3.	Han FF, Li L, Shang BY, Shao RG, Zhen YS. <i>Hsp90 inhibitor geldanamycin enhances the antitumor efficacy of enediyne lidamycin in association with reduced DNA damage repair</i>. Asian Pac J Cancer Prev 2014;5(17):7043-7048.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">4.	Oi T, Onozawa Y, Fuse N, <i>et al.</i> <i>Phase I dose-escalation study of the HSP90 inhibitor AUY922 in Japanese patients with advanced solid tumors</i>. Cancer Chemother Pharmacol 2014;4(3):629-636.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">5.	Slotta-Huspenina J, Becker KF, Feith M, Walch A, Langer R. <i>Heat Shock Protein 90 (HSP90) and Her2 in adenocarcinomas</i> <i>of the esophagus</i>. Cancers (Basel) 2014;6(3):1382-1393.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Uso de drenaje de silastic (Blake J</b>&amp;<b>J) en pacientes pedi&aacute;tricos posterior a cirug&iacute;a tor&aacute;cica no card&iacute;aca</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Jos&eacute; Alberto Hern&aacute;ndez Zamora</i></b><i>,</i>&#42;<i> Rosangela Del Razo Rodr&iacute;guez,</i>&#42;<i> Gildardo Cort&eacute;s Juli&aacute;n,</i>&#42;<i> David M&eacute;ndez Mart&iacute;nez</i><sup>&Dagger;</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&#42;INER; <sup>&Dagger;</sup>HJM</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n:</b> El prop&oacute;sito principal de insertar un tubo tor&aacute;cico despu&eacute;s de una resecci&oacute;n pulmonar es drenar, tanto el l&iacute;quido como el aire pleural y asegurar una funci&oacute;n respiratoria adecuada manteniendo la presi&oacute;n negativa en la cavidad tor&aacute;cica y, asimismo, promover la distensi&oacute;n del remanente pulmonar. En cuanto a los materiales utilizados para la elaboraci&oacute;n de cat&eacute;teres, lo que se busca primordialmente es lograr una superficie lisa que favorezca el drenaje. El tubo tambi&eacute;n sirve como un "drenaje de informaci&oacute;n" para detectar cualquier anormalidad en la cavidad tor&aacute;cica. Dado que se ha descrito las ventajas del uso de drenajes de silastic en adultos en cirug&iacute;as de t&oacute;rax no card&iacute;acas, as&iacute; como su uso en patolog&iacute;as pedi&aacute;tricas no tor&aacute;cicas, es importante determinar si su uso es adecuado en ni&ntilde;os y/o con mayor eficacia que los drenajes convencionales r&iacute;gidos o semirr&iacute;gidos. <b>An&aacute;lisis estad&iacute;stico:</b> Se realizaron pruebas de normalidad (Shapiro-Wilk) para las variables num&eacute;ricas, se describieron las variables num&eacute;ricas con media (m&iacute;nimo-m&aacute;ximo) en caso de variables con distribuci&oacute;n param&eacute;trica y con mediana (intervalo intercuartilar) las que tuvieron distribuci&oacute;n no param&eacute;trica. Se compararon las variables cuantitativas en base al tipo de sonda empleada, describi&eacute;ndose tambi&eacute;n las medidas de frecuencia y distribuci&oacute;n en los dos grupos (sonda r&iacute;gida <i>vs.</i> Silastic -Blake-), se aplic&oacute; prueba de U de Mann-Whitney para ver significancia estad&iacute;stica, tomando valor de p &lt; 0.05. Se compararon las variables cualitativas en base al tipo de sonda empleado, describi&eacute;ndose tambi&eacute;n las medidas de frecuencia de &eacute;stas y se realizaron pruebas de &chi;<sup>2</sup> para definir si las comparaciones ten&iacute;an significancia estad&iacute;stica con valor de p &lt; 0.05. No se realiz&oacute; regresi&oacute;n log&iacute;stica ni lineal de las variables comparadas ya que no fueron estad&iacute;sticamente significativas. <b>Material y m&eacute;todos:</b> Realizamos un estudio retrospectivo, descriptivo, observacional del uso de dos tipos de drenajes en ni&ntilde;os, sometidos a cirug&iacute;a tor&aacute;cica no card&iacute;aca, a lo largo de cinco a&ntilde;os de experiencia en nuestro hospital. Se compararon ambos grupos (drenajes r&iacute;gidos o semirr&iacute;gidos <i>vs.</i> silastic) evaluando: volumen del drenaje, tiempo de permanencia de la sonda y complicaciones secundarias como principales variables del estudio. Los criterios de inclusi&oacute;n fueron: pacientes de 0 a 18 a&ntilde;os, hospitalizados en el instituto que requirieron uso de drenaje de silastic (drenaje tipo Blake<sup>&reg;</sup>) o sonda r&iacute;gida o semirr&iacute;gida postquir&uacute;rgica. Los criterios de exclusi&oacute;n fueron: expedientes de pacientes que no mencionaban los tipos de sonda que se utiliz&oacute; en el postquir&uacute;rgico. Los criterios de eliminaci&oacute;n fueron: los expedientes que no contaron con la informaci&oacute;n necesaria y completa para la base de datos. <b>Resultados:</b> Se analizaron 74 pacientes (75 hemit&oacute;rax, ya que uno requiri&oacute; procedimiento bilateral), con mediana de edad 3 (ICC 0.8-13), 35 de sexo femenino, 38 masculino. Se describieron la distribuci&oacute;n de las sospechas diagn&oacute;sticas encontr&aacute;ndose como principal causa los procesos infecciosos en el 63.38% de los casos, y se describen los procedimientos quir&uacute;rgicos realizados, siendo el m&aacute;s frecuente lavado y decorticaci&oacute;n en 56.16%. Se compararon las siguientes variables dividi&eacute;ndolos en dos grupos: sonda r&iacute;gida <i>vs.</i> Blake: d&iacute;as de estancia hospitalaria, d&iacute;as de permanencia de la sonda, cantidad de l&iacute;quido drenado, complicaciones durante la cirug&iacute;a, sangrado durante la cirug&iacute;a, broncoaspiraci&oacute;n en transquir&uacute;rgico, fugas alveolares, complicaciones postquir&uacute;rgica, fiebre, recolocaci&oacute;n de sonda endopleural y necesidad de nueva cirug&iacute;a por complicaciones, no se encontraron diferencia estad&iacute;sticamente significativa en ninguna de las variables mencionadas. <b>Conclusi&oacute;n:</b> No existe diferencia entre usar Blake o usar sondas r&iacute;gidas en ni&ntilde;os postoperados de cirug&iacute;a de t&oacute;rax no card&iacute;aca; sin embargo, desde el punto de vista cl&iacute;nico, consideramos que el uso de Blake es menos doloroso y m&aacute;s c&oacute;modo para los pacientes pedi&aacute;tricos. Sugerimos la realizaci&oacute;n de estudios cl&iacute;nicos aleatorizados para obtener mayor informaci&oacute;n al respecto. Por el momento, se planea realizar an&aacute;lisis estad&iacute;stico estratificando por patolog&iacute;a.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Modelo experimental porcino de perfusi&oacute;n pulmonar </b><i>ex vivo</i><b>, cambios gasom&eacute;tricos, hemodin&aacute;micos e histopatol&oacute;gicos</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Adolfo Adr&iacute;an Polo Jer&eacute;z</i></b><i>, Istar Carmona Gonz&aacute;lez, Claudia Hern&aacute;ndez Jim&eacute;nez, Rogelio Jasso Victoria, Ra&uacute;l Olmos Z&uacute;&ntilde;iga, Miguel Gaxiola Gaxiola</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">INER</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN.</b> Modelo experimental porcino de perfusi&oacute;n pulmonar <i>ex vivo</i>, cambios gasom&eacute;tricos, hemodin&aacute;micos e histopatol&oacute;gicos. <b>Introducci&oacute;n:</b> El trasplante pulmonar es la &uacute;ltima alternativa de tratamiento en pacientes con enfermedad pulmonar terminal; sin embargo, su realizaci&oacute;n puede verse limitada por la falta de donadores y &oacute;rganos viables. Recientemente la perfusi&oacute;n pulmonar <i>ex vivo</i> (PPEV) es una alternativa para rescatar pulmones de pacientes con parada card&iacute;aca, infectados o edematizados, que no son aptos para trasplante y consiste en la perfusi&oacute;n del &oacute;rgano <i>ex vivo</i> con una soluci&oacute;n hiperonc&oacute;tica rica en alb&uacute;mina y dextran (Steen Solution Vitrolife, G&ouml;teborg, Suecia) que disminuye los efectos producidos por la inflamaci&oacute;n en el mismo y los hace viables para ser trasplantados. En este estudio se evalu&oacute; el efecto de la PPEV sobre los cambios gasom&eacute;tricos, hemodin&aacute;micos e histopatol&oacute;gicos producidos en pulmones porcinos sometidos a perfusi&oacute;n inmediata y con 12 horas de preservaci&oacute;n. <b>Material y m&eacute;todos:</b> Se procur&oacute; el bloque pulmonar de 10 cerdos y se preservaron para someterlos a la PPEV de la siguiente manera: grupo I: (n = 5) procuraci&oacute;n y PPEV inmediata y grupo II: (n = 5). Procuraci&oacute;n y PPEV con 12 horas de preservaci&oacute;n. En ambos grupos se realiz&oacute; evaluaci&oacute;n gasom&eacute;trica, hemodin&aacute;mica e histol&oacute;gica durante cuatro horas, que fue el tiempo que dur&oacute; la PPEV. <b>Resultados:</b> Los estudios gasom&eacute;tricos mostraron que la PaO<sub>2</sub>, PaCO<sub>2</sub> y la PvCO<sub>2</sub> disminuyeron en ambos grupos de estudio <i>vs.</i> sus valores basales (p &lt; 0.0 5 ANDEVA, Dunnett, Tukey), sin embargo, &eacute;stos se encontraron dentro de los par&aacute;metros de referencia. Hemodin&aacute;micamente s&oacute;lo la PMAP disminuy&oacute; de manera similar (p &lt; 0.0 5 ANDEVA, Dunnett, Tukey). Histol&oacute;gicamente se observ&oacute; que los dos grupos los pulmones no mostraron cambios importantes en su arquitectura. <b>Conclusiones:</b> La PPEV es una t&eacute;cnica que mantiene los par&aacute;metros hemodin&aacute;micos y gasom&eacute;tricos dentro de sus valores de referencia y conserva la arquitectura pulmonar despu&eacute;s de la reperfusi&oacute;n inmediata y con preservaci&oacute;n prolongada.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Perfil de tratamiento con binivel en pacientes de la Cl&iacute;nica de Sue&ntilde;o del INER</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Dulce Ang&eacute;lica Espinosa M&eacute;ndez</i></b><i>, Martha Guadalupe Torres Fraga, Jos&eacute; Luis Carrillo Alduenda, Margarita Reyes Z&uacute;&ntilde;iga, Elodia L&oacute;pez Esc&aacute;rcega, Armando Castorena Maldonado</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">INER</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN. Introducci&oacute;n: </b>El uso de presi&oacute;n positiva no invasiva a largo plazo, es &uacute;til en diversas enfermedades respiratorias cr&oacute;nicas en sus dos vertientes: presi&oacute;n continua (CPAP) y la que proporciona presi&oacute;n diferencial entre inspiraci&oacute;n-espiraci&oacute;n (binivel, ventilaci&oacute;n mec&aacute;nica no invasiva o VMNI). En general, la CPAP se reserva para trastornos obstructivos de la v&iacute;a a&eacute;rea superior y la VMNI para problemas complejos que casi siempre involucran hipoventilaci&oacute;n cr&oacute;nica. En nuestro servicio, la VMNI se utiliza desde 1999 pero no se ha descrito el perfil de uso. <b>Objetivo: </b>Describir el perfil de uso de VMNI en pacientes de la Cl&iacute;nica de Sue&ntilde;o del INER desde la creaci&oacute;n de la cl&iacute;nica de CPAP. <b>Material y m&eacute;todos: </b>Estudio retrospectivo de 1999 a junio 2014 en pacientes de la Cl&iacute;nica de Sue&ntilde;o del INER tratados con VMNI, identificados en base de datos de la Cl&iacute;nica de CPAP, excluyendo aquellos codificados err&oacute;neamente y/o con expediente incompleto. Se registraron variables sociodemogr&aacute;ficas y cl&iacute;nicas. Se utiliz&oacute; estad&iacute;stica descriptiva mediante el programa SPSS versi&oacute;n 20. <b>Resultados:</b> Se encontraron 206 registros de pacientes bajo VMNI. Las causas m&aacute;s comunes de VMNI fueron: SHO con 92 (47.2%) casos, SAOS y ENM con 43 (22.1%) y 38 (19.5%) casos. El estudio diagn&oacute;stico encontr&oacute; una mediana de IAH de 27.5 (p25-75 de 7 y 77.5), mediana de saturaci&oacute;n promedio durante el sue&ntilde;o de 86% (p25-75 de 79 y 90). 93% (192) de los casos fueron titulados mediante polisomnograf&iacute;a supervisada, con presi&oacute;n soporte promedio de 6 (5-8) cmH<sub>2</sub>O. El apego a VMNI es &oacute;ptimo. <b>Conclusiones: </b>El uso de la VMNI en la Cl&iacute;nica de Sue&ntilde;o del INER ha incrementado en los &uacute;ltimos a&ntilde;os y las principales indicaciones son SHO, SAOS y ENM en nuestro medio. Los pacientes que consiguen su equipo de VMNI tienen apego &oacute;ptimo.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>Absceso pulmonar en un neonato. Reporte de un caso y revisi&oacute;n bibliogr&aacute;fica</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Ana Laura D&iacute;az Gonz&aacute;lez</i></b><i>,</i>&#42;<i> Georgina Alejandra Ya&ntilde;ez Sol&iacute;s,</i><sup>&Dagger;</sup><i> Edgar Rodr&iacute;guez Palestina</i>&#42;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&#42;INER; <sup>&Dagger;</sup>BUAP</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN.</b> El t&eacute;rmino absceso pulmonar describe un proceso supurativo local dentro del pulm&oacute;n, caracterizado por necrosis del tejido pulmonar. Es limitada la bibliograf&iacute;a en cuanto a la incidencia de abscesos pulmonares durante la etapa neonatal. Se presenta un caso de absceso pulmonar en per&iacute;odo neonatal. Se trata de RN femenino que naci&oacute; por v&iacute;a ces&aacute;rea, requiri&oacute; maniobras b&aacute;sicas de reanimaci&oacute;n al nacimiento, se valor&oacute; con un SA de dos a expensas de aleteo nasal y tiros intercostales, adem&aacute;s de polipnea. Ante esta situaci&oacute;n se decidi&oacute; su traslado a UCIN d&aacute;ndole manejo con casco cef&aacute;lico y ayuno, con mejor&iacute;a parcial del cuadro, presentado a&uacute;n datos de dificultad respiratoria y desaturaciones, agreg&aacute;ndose al quinto de vida extrauterina fiebre, as&iacute; como tos con expectoraci&oacute;n no emetizante ni disneizante a la exploraci&oacute;n cl&iacute;nica estertores gruesos transmitidos y crepitantes bilaterales de predominio derecho. Se inicia manejo con Bipap Nasal con Peep 4 y Pip 5 y un FiO<sub>2</sub> variando entre 50-70% y antibi&oacute;ticos de amplio espectro con mejor&iacute;a del cuadro cl&iacute;nico, despu&eacute;s se manej&oacute; con campana cef&aacute;lica y nebulizador tibio continuo por mejor&iacute;a constante. Sin embargo, el reci&eacute;n nacido present&oacute; dif&iacute;cil destete del ox&iacute;geno suplementario llegando a desaturar hasta el 70% sin apoyo de ox&iacute;geno. Su RX de t&oacute;rax mostr&oacute; a los 11 d&iacute;as una lesi&oacute;n hiperl&uacute;cida a nivel de hemit&oacute;rax derecho regi&oacute;n apical, se realiz&oacute; TAC de t&oacute;rax que report&oacute; un quiste pulmonar central en hemit&oacute;rax derecho y ambos hemit&oacute;rax con peque&ntilde;as atelectasias adhesivas con proceso neum&oacute;nico difuso. Se program&oacute; para cirug&iacute;a, se hizo toracotom&iacute;a lateral derecha y resecci&oacute;n de lesi&oacute;n qu&iacute;stica de aproximadamente 2 x 2 cm con presencia de tejido necr&oacute;tico. Con diagn&oacute;stico definitivo y reporte de anatom&iacute;a patol&oacute;gica de neumon&iacute;a lobar en fase de consolidaci&oacute;n, absceso pulmonar en fase de infarto pulmonar, trombos venosos pulmonares antiguos recanalizados en resecci&oacute;n de lesi&oacute;n pulmonar apical derecha. El curso de los abscesos es variable con tratamiento antimicrobiano, la mayor parte se resuelve sin secuelas importantes. Sin embargo, la presentaci&oacute;n cl&iacute;nica insidiosa, as&iacute; como la baja sospecha del cl&iacute;nico dificultan su diagn&oacute;stico en la etapa neonatal.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">  <b>F&iacute;stula nasopalatina: Diagn&oacute;stico diferencial</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><i>Nina Tello-Winniczuk,</i></b><i> Gabriel Tona-Acedo, Natllely Ruiz-G&oacute;mez, Luis Felipe Flores-Su&aacute;rez</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">INER</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN.</b> Hombre de 44 a&ntilde;os con antecedente de uso de coca&iacute;na desde hace cuatro a&ntilde;os. Inici&oacute; su padecimiento con obstrucci&oacute;n nasal, descarga purulenta y costras. A su ingreso present&oacute; fiebre, p&eacute;rdida de peso de 15 kg, diaforesis y disfon&iacute;a intermitente. A la exploraci&oacute;n f&iacute;sica: t&iacute;mpanos opacos, &iacute;ntegros, deformidad en silla de montar y cavidad oral con perforaci&oacute;n extensa del paladar duro, bordes necr&oacute;ticos, resto sin alteraciones. Paracl&iacute;nicos: anemia normoc&iacute;tica normocr&oacute;mica, trombocitosis y elevaci&oacute;n de reactantes de fase aguda. Se solicitaron inmunol&oacute;gicos; P-ANCA1:20, MPO-ANCA negativo, PR-3-ANCA 185 U/mL. La tomograf&iacute;a axial report&oacute; necrosis extensa del macizo facial, cavidad nasal unificada, ausencia de septum y senos paranasales. Se tom&oacute; biopsia de la lesi&oacute;n que no fue diagn&oacute;stica. Posteriormente, el paciente present&oacute; neumon&iacute;a por aspiraci&oacute;n y durante la evaluaci&oacute;n para &eacute;sta se identificaron n&oacute;dulos pulmonares bilaterales cavitados. Se realiz&oacute; biopsia pulmonar encontrando vasculitis granulomatosa. Una nueva biopsia de nasofaringe demostr&oacute; vasculitis leucocitocl&aacute;stica con focos necr&oacute;ticos y granulomas bien definidos. Con estos resultados, el paciente fue diagnosticado con granulomatosis con poliangitis (GPA). Inici&oacute; tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg y 4 bolos de ciclofosfamida a dosis de 15 mg/kg. <b>Discusi&oacute;n:</b> El diagn&oacute;stico diferencial de una &uacute;lcera nasopalatina incluye lesiones destructivas de l&iacute;nea media como la inducida por coca&iacute;na, linfoma de c&eacute;lulas NK, y neoplasias. Todos estos padecimientos pueden presentar autoanticuerpos contra ANCA, habitualmente con patr&oacute;n at&iacute;pico. En el caso de lesiones inducidas por coca&iacute;na hasta un 57% de los pacientes presentan anticuerpos contra proteinasa-3, tambi&eacute;n presentan anticuerpos dirigidos contra elastasa. La histopatolog&iacute;a es indispensable para un diagn&oacute;stico definitivo. Se considera el diagn&oacute;stico de GPA cuando hay afecci&oacute;n en tracto respiratorio superior (87%), destrucci&oacute;n nasal (42%) y costras nasales (36%). En nuestro caso, la afecci&oacute;n de v&iacute;a respiratoria inferior, las inmunoespecificidades y el reporte de la biopsia apoyan el diagn&oacute;stico final de GPA.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"></font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">      ]]></body>
<body><![CDATA[<br> <b>Nota</b>     <br>      <br> Este art&iacute;culo puede ser consultado en versi&oacute;n completa en: <a href="http://www.medigraphic.com/neumologia" target="_blank">http://<b>www.medigraphic.com/neumologia</b></a></font></p>       ]]></body>
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