Detección de micoplasmas en biopsias intestinales
Detection of Mycoplasmas in intestinal Biopsies
José Antonio Rivera–Tapia*
* Centro de Investigaciones Microbiológicas, Laboratorio de Micoplasmas. Instituto de Ciencias de la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla.
]]> Correspondencia y solicitud de sobretiros:
Por medio de microscopía electrónica se han revelado cambios morfológicos en la superficie de la mucosa intestinal de niños que presentan diarrea no especifica crónica, con presencia de microorganismos en la superficie de la mucosa, extrusión excesiva del citoplasma celular y de enterocitos, producción excesiva de moco y atrofia parcial de las vellosidades. Todos estos cambios son considerados patológicos y la mayoría se sugiere son debidos a la presencia de antígenos, en particular, microorganismos. Planteándose la presencia de microorganismos entero adherentes los cuales usualmente no son reconocidos como patógenos, como es el caso de los micoplasmas, los cuales pueden emerger como patógenos intestinales en niños susceptibles.1
]]> Los micoplasmas son las bacterias más pequeñas de vida libre autorreplicables y aunque se consideran generalmente parásitos comensales algunas especies son patógenos potenciales para el humano.2 Mycoplasma salivarium, Mycoplasma faucium y Mycoplasma orale se localizan en orofaringe produciendo amonio y causando daño al tejido. Por su parte Mycoplasma fermentans induce citocinas inflamatorias a partir de macrófagos y células epiteliales.3El estudio histológico y la microscopia de inmunofluorescencia realizada en 278 muestras intestinales de niños que fallecieron a causa de infección viral y por micoplasmas, reveló que 168 muestras presentaban cambios en los enterocitos y metamorfosis celular. Adicionalmente se observaron cambios no específicos como desordenes circulatorios y reacción celular del estroma, dichos cambios dependen de la duración de la enfermedad, siendo probablemente una manifestación de una reacción inmunológica local. Se sugiere que los micoplasmas son organismos con una distribución ubicua y con capacidad de causar enfermedades inflamatorias, incluyendo enfermedad intestinal inflamatoria en individuos susceptibles.4
Se han reportado datos referentes a la presencia del ADN de Mycoplasma pneumoniae en biopsias de pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria utilizando las técnicas de PCR y ELISA. A partir de 260 biopsias endoscópicas utilizadas en el estud io se detectó ADN específico de M. pneumoniae en 100 biopsias (38.5%), el porcentaje de ADN fue significativamente alto en las biopsias de los pacientes que presentaban enfermedad de Crohn's (59.2%), los pacientes con colitis ulcerativa presentaron 26.35% y el grupo control 37.7%. La alta prevalencia de M. pneumoniae tanto en pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria y en pacientes controles sugiere que este micoplasma es ubicuoy puede persistir en la mucosa intestinal. Los estudios epidemiológicos plantean que la adquisición de algunos microorganismos es durante etapas tempranas de la vida, probablemente durante epidemias en latitudes templadas, siendo M. pneumoniae uno de los agentes ubicuos implicados en la patogenia de la enfermedad intestinal inflamatoria.5
Recientemente se ha reportado la presencia de micoplasmas en pacientes con gastritis o que presentan tumores gástricos. Por tanto se realizan estudios para aclarar la posible relación entre los micoplasmas y la gastritis crónica, por medio de ensayos de biología molecular como el PCR.6,7
Al examinar la presencia de micoplasmas en casos de gastritis crónica y sus efectos en los procesos de inflamación crónica, 41 % de las muestras resultaron positivas para M. faucium, M. salivaríum, M. órale y M. fermentans.8 La presencia de otros microorganismos diferentes a Helicobacter pylori en casos de cáncer gástrico y en el tejido de pacientes con otros desordenes gástricos se han reportado, tal es el caso de Streptococcus anginosus y Mycoplasma hyorhinis que se identificaron en tejido de pacientes con cáncergástrico. M. hyorhinisíue identificado en más de 50% en tejido gástrico de una población China por medio de la técnicas de inmuno histoquímica y PCR.9
Los micoplasmas pueden ser considerados como simple contaminación de la orofaringe, pero en realidad M. faucium es más frecuente en muestras de tejido con gastritis crónica que M. salivariumy M. orale, por tanto se requiere de estudios que permitan elucidar el papel de M. faucium en el cáncer gástrico.
La infección por H. pylori induce inflamación activa con infiltración de neutrófilos e inflamación crónica con la presencia de linfocitos y macrófagos dentro de la lamina propia de la mucosa gástrica. La llegada de estas células produce oxigeno reactivo, siendo causa potencial de daño al ADN y las células gástricas adyacentes.10 La neutralización de los ácidos gástricos por la presencia de amonio producido por H. pylori, estimula la secreción de citocinas inflamatorias (IL–1β, TNF–α, IL–6 y IL–8), además de la inducción de moléculas de adhesión que recluían células inflamatorias. Al parecer los micoplasmas detectados en las muestras de pacientes con gastritis inducen los mismos daños que H. pylori, respecto al papelque tienen en la etiología del cáncer gástrico. Ya que es sabido que los micoplasmas no fermentativos, como son M. salivarium, M. orale, M. faucium y M. spermatophilum, producen amonio a partirde la arginina, causando daño celular y neutralizando el ácido gástrico.6
Se ha planteado que el cáncer gástrico puede ser causado por una infección crónica de H.pylori, microorganismoque induce citocinas inflamatorias y estrés oxidativo. Similitudes patogénicas entre micoplasmas y H. pylori, además de factores de riesgo adicionales en la génesis del cáncer gástrico han despertado el interés por investigaciones para la detección e identificación de micoplasmas en casos de gastritis crónica.11
Referencias
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