Chronic exposure to toxic levels of elements such as arsenic, cadmium, lead, mercury, nickel and others trace elements might cause abnormalities in gene expression affecting metabolic pathways such as those related to trace elements detoxification and the reproductive ability of animals. Rodent species have been the subject of several studies examining the physiological consequences of exposure to toxic levels of arsenic, cadmium and nickel, and how those elements affect their epigenetic mechanisms such as DNA methylation. Results from those studies can be used as an approach of the effects that can potentially occur on small mammals found in sites altered by geochemical or anthropogenic activities (e. g. mining, industrial waste).
An exhaustive literature review was conducted aimed to gain a better understanding of epigenetics, identifying mechanisms involved in the toxicity of trace elements, elucidating the effect of those trace metals in the epigenetics of genes involved in detoxification mechanisms and, finally, determining whether damages caused by exposition to high levels of trace elements are equally evident on any tissue from the same organism.
Pollutants can influence methylation of DNA patterns, but not all of them follow the same pathway. This varies widely among groups of trace elements or organic compounds. In addition to concentration and time of exposure, a number of other factors affect the toxicity pathway, including age, sex, food sources and, especially, the physiology of the species. Even within the same organism, the methylation patterns associated to a given element vary between tissues. Therefore, selecting the most appropriate tissue for discerning the animal´s actual condition is key when assessing the actual health status of wildlife species. Further studies are needed to better characterize the interactions between DNA methylation and trace elements, and elucidate potential mechanisms or interventions that can help to reduce their effects on wildlife health.
La exposición crónica a niveles tóxicos de elementos como arsénico, cadmio, plomo, mercurio, níquel y otros elementos traza, puede causar alteraciones en la expresión de diversos genes afectando procesos metabólicos como los relacionados con la detoxificación de elementos traza y la capacidad reproductiva de los animales. Las especies de roedores han sido objeto de varios estudios que examinan las consecuencias fisiológicas de la exposición a niveles tóxicos de arsénico, cadmio y níquel y cómo estos elementos afectan sus mecanismos epigenéticos, tales como la metilación del ADN. Los resultados de esos estudios pueden ser utilizados como una aproximación de los efectos que potencialmente pueden ocurrir en pequeños mamíferos que se encuentran en sitios alterados por actividades geoquímicas o antropogénicas (por ejemplo, minería, residuos industriales).
Se llevó a cabo una exhaustiva revisión de la literatura con objeto de lograr una mejor comprensión de la epigenética, identificar los elementos traza cuya toxicidad implica mecanismos epigenéticos, dilucidar el efecto de los metales traza en la epigenética de genes implicados en los mecanismos de desintoxicación y, finalmente, determinar si los daños causados por la exposición a niveles altos de elementos traza son igualmente evidentes en cualquier tejido del mismo organismo.
Los contaminantes pueden cambiar los patrones de metilación de ADN, pero no todos ellos siguen la misma ruta; ésta varía ampliamente entre grupos de metales traza o entre compuestos orgánicos. Además de la concentración y el tiempo de exposición, varios otros factores incluyendo la edad, el sexo, las fuentes de alimentos y, especialmente la fisiología de la especie, influyen en la ruta de acción de la toxicidad. Incluso dentro del mismo organismo, los patrones de metilación causados por un elemento dado varían entre los tejidos. Por lo tanto, la selección del tejido más apropiado para discernir la condición real del animal es clave para evaluar el estado real de salud de la vida silvestre. Los mecanismos epigenéticos son una herramienta importante para entender los mecanismos implicados en la toxicidad de los elementos traza, y cómo estos elementos pueden afectar los niveles de metilación del ADN. Se necesitan más estudios para caracterizar mejor las interacciones entre la metilación del ADN y los elementos traza y para dilucidar mecanismos o intervenciones potenciales que pueden ayudar a reducir sus efectos sobre la salud de la vida silvestre.
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