Toxoplasmosis congénita
Congenital toxoplasmosis
Santiago Beltrán-Flores, Joel Flores-Arriaga y Mauricio Lema-Correa*
Escuela de Medicina, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas, Lima, Perú.
]]>Autor para correspondencia:
M. Lema-Correa
Correo electrónico: mlemacorrea@gmail.com
Recibido el 9 de septiembre de 2014;
Aceptado el 18 de noviembre de 2014.
Resumen
Introducción: La toxoplasmosis causada por el Toxoplasma gondii se transmite a los humanos de manera transplacentaria, entre otras. Se estima que infecta a un tercio de la población mundial y está asociado con infección congénita y abortos. Solo son sintomáticos del 10 al 20% de los casos.
]]> Caso clínico: Se presenta el caso de un recién nacido pretérmino referido a un hospital de mayor complejidad. Durante la hospitalización se realiza el diagnóstico de toxoplasmosis congénita con diversas manifestaciones sistémicas.Conclusiones: La mayor parte de los casos de toxoplasmosis congénita suelen ser asintomáticos. Es necesario realizar pruebas diagnósticas y un examen físico completo ante la sospecha de la infección para detectar tempranamente todas las manifestaciones posibles.
Palabras clave: Toxoplasmosis congénita; Coriorretinitis; Recién nacido.
Abstract
Background: Toxoplasmosis, caused by Toxoplasma gondii, is transmitted to humans in several ways, such as transplacental spread. It is estimated that this parasite infects a third of the world population and it is associated with congenital infection and fetal loss. Only 10 to 20% of the cases are symptomatic.
Case report: We present the case of a pre-term newborn that had been referred to a tertiary care center. During the in-hospital period, diagnosis of congenital toxoplasmosis with many systemic manifestations was performed.
Conclusions: Most cases of congenital toxoplasmosis are asymptomatic. Diagnosis tests and a complete physical examination should be performed on all newborns with suspicion of infection to detect all possible manifestations as in the case reported.
Keywords: Congenital toxoplasmosis; Chorioretinitis;Newborn.
]]> 1. Introducción
La toxoplasmosis es causada por el Toxoplasma gondii, un parásito protozoario con un complejo ciclo de vida que presenta tres estados: taquizoito, bradizoito y esporozoito1. Su huésped definitivo son los felinos, incluidos los gatos domésticos. Se transmite a humanos por tres vías: consumo de carne infectada, ingesta de ovoquistes de heces felinas y de manera transplacentaria1. Se estima que un tercio de la población mundial se encuentra infectado2 y se asocia con infecciones congénitas y abortos.
Del total de casos, solamente del 10-20% son sintomáticos. Es posible que la infección congénita se presente como enfermedad neonatal. Las manifestaciones dependen del momento en que se adquiere la infección, siendo de mayor gravedad entre la semana 10 y la 24 de gestación2. Existe una tríada clásica de síntomas que sugieren toxoplasmosis. Esta incluye coriorretinitis, calcificaciones intracraneales e hidrocefalia1. Entre otras manifestaciones se encuentran estrabismo, ceguera, convulsiones, retraso de desarrollo psicomotor, retraso mental, anemia, ictericia, rash, petequias por trombocitopenia, encefalitis, neumonitis, microcefalia, hepatomegalia, esplenomegalia y síntomas no específicos2,3 (tabla 1).
La toxoplasmosis es diagnosticada usualmente por detección de anticuerpos3.
El objetivo de este trabajo fue presentar un caso en el que se observaron la mayoría de las manifestaciones reportadas para toxoplasmosis.
2. Caso clínico
Se recibió a un recién nacido de 7 días de edad transferido de un hospital de una zona rural del país. Producto de parto eutócico, pretérmino de 32 semanas, peso de 2,030 g y Apgar 4'7". Al examen físico se encontró abdomen globoso distendido, hipotónico, hidrocele en bolsas escrotales, cianosis cefalocaudal, tirajes intercostales y aleteo nasal. La madre, de 31 años, tuvo infección urinaria durante el último trimestre de embarazo, con el tratamiento respectivo. Se contó con el antecedente de controles prenatales, ecografía con signos de polihidramnios severo y ascitis fetal.
]]> El paciente ingresó con diagnóstico de ascitis congénita, ictericia neonatal y probable sepsis, por lo que recibió tratamiento antibiótico. Los exámenes complementarios fueron negativos para sepsis neonatal, incluyendo hemocultivo negativo. Cursó con coriorretinitis e hidrocefalia con calcificaciones parenquimatosas (fig. 1).Durante la hospitalización se encontraron diversos resultados en las pruebas de laboratorio (tabla 2). Por sospecha de infección TORCH, se llevó a cabo la interconsulta con el servicio de Infectología, quienes realizaron pruebas serológicas para CMV y toxoplasmosis al paciente y a su madre. La madre presentó resultados positivos IgG para CMV y toxoplasmosis, y el paciente, positividad IgM para toxoplasmosis. Otros diagnósticos planteados fueron encefalitis, hepatitis, síndrome colestásico neonatal, pericarditis y peritonitis.
Al mes de vida fue ingresado a la Unidad de Cuidados Intensivos durante periodos de apnea, fiebre de 39 °C, desaturación del 77%, déficit ponderal marcado y diabetes insípida.
Es dado de alta con diagnóstico de toxoplasmosis sistémica en tratamiento, con pronóstico reservado.
3. Discusión
La toxoplasmosis congénita es una enfermedad poco común en nuestro medio, ya que en las mujeres gestantes se realiza el tamiz obligatorio de enfermedades TORCH4. Según el momento de adquisición de la enfermedad durante la gestación, la severidad del caso será mayor o menor. Generalmente, la enfermedad cursa con poca sintomatología; incluso, asintomática5. Cuando existe, se focaliza principalmente en el sistema nervioso central o en la retina1. En la toxoplasmosis se describe la tríada clásica que consiste en coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones intracraneales que ocurren en menos de uno por cada 10 casos6. Son pocos los casos donde hay una enfermedad sistémica.
El caso presentado es de naturaleza compleja por la cantidad de manifestaciones clínicas observadas en el paciente. Usualmente, se origina por infección materna durante el primer trimestre. Se presentó la tríada clásica antes mencionada de hidrocefalia, coriorretinitis y microcalcificaciones intracraneales. Además, se encontró una variedad de síntomas que se presentan en una cantidad muy limitada de casos, como hepatoesplenomegalia e hipotonía. En múltiples publicaciones se han descrito hallazgos diversos y, en muchos casos, no específicos7,8. Incluso, la misma enfermedad podría ser la causa de la prematuridad del paciente.
]]> La prevalencia de manifestaciones clínicas en pacientes con toxoplasmosis puede ser variable. Sin embargo, la aparición de ictericia, calcificaciones intracraneales, coriorretinitis e hidrocefalia suele ser más frecuente8,9 (tabla 1).Es muy importante que durante el diagnóstico se descarten otras etiologías que puedan explicar el cuadro. Como en el caso presentado, debe diferenciarse de otras infecciones intrauterinas. De realizarse un diagnóstico temprano, podría darse un tratamiento oportuno para disminuir las posibles complicaciones. Se recomienda la evaluación tanto materna como del recién nacido. Dicha evaluación debe incluir exámenes oftalmológico, neurológico (incluyendo estudio de líquido cefalorraquídeo) y auditivo, además de los exámenes serológicos correspondientes5,7.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Agradecimientos
Al Dr. Yhuri Carreazo Pariasca (pediatra) y al Dr. Carlos Huertas Félix (neonatólogo).
Referencias
]]>1. Jones J.L., Lopez A., Wilson M., Schulkin J., Gibbs R. Congenital toxoplasmosis: a review. Obstet Gynecol Surv. 2001;56:296-305. [ Links ]
2. Weiss L.M., Dubey J.P. Toxoplasmosis: a history of clinical observations. Int J Parasitol. 2009;39:895-901. [ Links ]
3. Jones J., Lopez A., Wilson M. Congenital toxoplasmosis. Am Fam Physician. 2003;67:2131-8. [ Links ]
4. Ishaque S., Yakoob M.Y., Imdad A., Goldenberg R.L., Eisele T.P., Bhutta Z.A. Effectiveness of interventions to screen and manage infections during pregnancy on reducing stillbirths: a review. BMC Public Health. 2011;11:S3. [ Links ]
5. Guerina N.G., Hsu H.W., Meissner H.C., Maguire J.H., Lynfield R., Stechenberg B, et al. Neonatal serologic and early treatment for congenital Toxoplasma gondii infection. The New England Regional Toxoplasma Working Group. N Engl J Med. 1994;330:1858-63. [ Links ]
]]>6. Tamma P. Toxoplasmosis. Pediatr Rev. 2007;28:470-1. [ Links ]
7. McAuley J., Boyer K.M., Patel D., Mets M., Swisher C., Roizen N, et al. Early and longitudinal evaluations of treated infants and children and untreated historical patients with congenital toxoplasmosis: the Chicago Collaborative Treatment Trial. Clin Infect Dis. 1994;18:38-72. [ Links ]
8. McLeod R., Boyer K., Karrison T., Kasza K., Swisher C., Roizen N. Toxoplasmosis Study Group. Outcome of treatment for congenital toxoplasmosis. 1981-2004: the National Collaborative Chicago-Based, Congenital Toxoplasmosis Study. Clin Infect Dis. 2006;42:1383-94. [ Links ]
9. McLeod R., Kieffer F., Sautter M., Hosten T., Pelloux H. Why prevent, diagnose and treat congenital toxoplasmosis?. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2009;104:320-44. [ Links ]
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