Cardiomiopatía inducida por taquicardia en niños y adolescentes

Tachycardia-induced cardiomyopathy in children and adolescents

Enrique Velázquez-Rodríguez,¹ Horacio Rodríguez-Piña,² Alex Pacheco-Bouthillier,² Luz María Deras-Mejía,³ Santiago Jiménez-Arteaga,⁴ Arturo Martínez-Sánchez,⁴ Lucelly Yáñez-Gutiérrez,⁴ Felipe David-Gómez,⁴ Carlos Alva-Espinoza⁴

¹ Profesor Titular del Curso de Postgrado en Electrofisiología
² Curso de Postgrado en Electrofisiología, Universidad Nacional Autónoma de México, sede Hospital de Cardiología, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social, México, D. F., México ]]> ³ Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional Autónoma de Honduras, San Pedro Sula, Honduras
⁴ Servicio de Cardiopatías Congénitas, Hospital de Cardiología, Centro Médico Nacional Siglo XXI
Instituto Mexicano del Seguro Social, México, D.F., México

Autor de correspondencia:
Dr. Enrique Velázquez Rodríguez
Correo electrónico: enve@prodigy.net.mx

Fecha de recepción: 19-07-12
Fecha de aceptación: 19-02-13

Resumen

Introducción. La cardiomiopatía dilatada idiopática es la forma más común de cardiomiopatía en niños; sin embargo, ocasionalmente son identificadas causas potencialmente reversibles. Entre estas existe un grupo de pacientes con manifestaciones de insuficiencia cardiaca y taquicardia persistente que representan una forma de cardiomiopatía no familiar adquirida conocida como cardiomiopatía inducida por taquicardia o taquicardiomiopatía, que es reversible con el tratamiento efectivo de la taquicardia. Estos pacientes pueden ser mal diagnosticados y tratados de forma inapropiada. El diagnóstico frecuentemente es tardío, por lo que debe sospecharse en pacientes con insuficiencia cardiaca y taquicardia persistente sin causa aparente.

Casos clínicos. Se describen seis casos de pacientes pediátricos de 6 a 16 años de edad (media 12 ± 4 años) que se presentaron con manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca. Tuvieron seguimiento por una forma de cardiomiopatía dilatada en los que se documentaron diferentes mecanismos de taquiarritmia persistente como la causa. El tratamiento apropiado -mediante ablación con catéter- condujo a la recuperación de la función ventricular.

Conclusiones. Es importante el reconocimiento de la cardiomiopatía inducida por taquiarritmia en pediatría. También es necesario un diagnóstico oportuno así como un tratamiento eficaz, ya que la cardiomiopatía inducida por taquicardia es una causa reversible de insuficiencia cardiaca.

Palabras clave: cardiomiopatía inducida por taquicardia, cardiomiopatía dilatada idiopática, taquicardia incesante, taquicardia auricular ectópica, taquicardia ventricular fascicular, taquicardia permanente por ritmo recíproco.

Abstract

Background. Idiopathic dilated cardiomyopathy is the most common form of cardiomyopathy in children; however, potentially reversible causes may occasionally be identified. Among these a group of patients with symptoms of congestive heart failure and persistent tachycardia representing a form of nonfamilial acquired cardiomyopathy known as tachycardia-induced cardiomyopathy or tachycardiomyopathy. This is a reversible condition with effective treatment of tachycardia. These patients may be misdiagnosed, potentially leading to inappropriate treatment. Diagnosis is often late and always should be suspected in patients with congestive heart failure and unexplained persistent tachycardia.

Case reports. We describe six pediatric patients (mean age 12 ±4 years old, range 6-16 years). Patients presented with clinical manifestations of heart failure followed by dilated cardiomyopathy. Different mechanisms of persistent tachycardia were documented as the cause and total recovery was achieved of ventricular function after successful treatment of tachycardia by catheter ablation.

Key words: tachycardia-mediated cardiomyopathy, idiopathic dilated cardiomyopathy, incessant tachycardia, ectopic atrial tachycardia, fascicular ventricular tachycardia, permanent junctional reciprocating tachycardia.

Introducción

En la mayoría de los casos la cardiomiopatía se define como idiopática. Sin embargo, en algunos, puede estar relacionada con una frecuencia cardiaca rápida. La cardiomiopatía inducida por taquicardia se define como una condición caracterizada por la disfunción miocárdica auricular o ventricular como resultado solamente de una frecuencia cardiaca rápida sostenida y/o irregular. En esta definición queda implícito que no existe una cardiopatía estructural subyacente.¹

La cardiomiopatía inducida por taquicardia de origen supraventricular o ventricular no es común en niños o adolescentes. Sin embargo, son necesarios un diagnóstico oportuno y un tratamiento eficaz, ya que la cardiomiopatía inducida por taquicardia es una causa reversible de insuficiencia cardiaca después de normalizar la frecuencia cardiaca. El objetivo de este reporte fue describir un grupo de pacientes pediátricos que se presentaron con manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca y que fueron seguidos por una forma de cardiomiopatía dilatada en la cual la investigación etiológica documentó una taquiarritmia persistente como la causa.

Casos clínicos

Selección de pacientes

Durante un período de 12 años se identificaron 10 pacientes con cuadro clínico de insuficiencia cardiaca congestiva y taquicardia permanente. De estos, seis pacientes se encontraban en edad pediátrica, de 6 a 16 años (media 12 ± 4 años). En todos ellos se descartó alguna cardiopatía congénita. El diagnóstico inicial en cuatro casos fue de cardiomiopatía dilatada secundaria a miocarditis y en los otros dos, cardiomiopatía dilatada idiopática. Los pacientes fueron referidos al servicio de electrofisiología para la evaluación de la taquicardia persistente refractaria a diversos fármacos antiarrítmicos (media 3.1 ± 0.7) a pesar del tratamiento farmacológico óptimo para insuficiencia cardiaca.

Evaluación postablación y seguimiento

Caso 1

Paciente de sexo femenino, originaria de Puebla. Inició a los 2 años y 6 meses de edad con disnea progresiva hasta clase III de la New York Heart Association (NYHA). Fue atendida en otro centro hospitalario donde se detectó taquicardia permanente y cardiomegalia, por lo que se estableció el diagnóstico de cardiomiopatía dilatada idiopática. A los 4 años de edad se determinó, por ecocardiograma, una fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (FEVI) de 38% y, por medicina nuclear, de 24% con hipocinesia generalizada severa. A los 6 años de edad fue referida a electrofisiología por taquicardia persistente refractaria a los antiarrítmicos propafenona, propranolol y amiodarona y al tratamiento óptimo para insuficiencia cardiaca (digoxina, furosemida, espironolactona y captopril).

El ECG-12 mostró taquicardia de QRS estrecho característicamente con un intervalo RP' largo-P'R corto con ondas P' negativas en las derivaciones II, III, aVF con un comportamiento incesante (Figura 1A). El estudio electrofisiológico (EEF) fue consistente con un circuito de macro-reentrada que incluyó un fascículo accesorio oculto de conducción retrógrada lenta, también conocido como forma permanente de taquicardia reciprocante de la unión o taquicardia de Coumel. El mapeo electrofisiológico identificó la inserción del fascículo accesorio en la región posteroseptal derecha del anillo tricuspídeo cerca del ostium del seno coronario (Figura 1B). La segunda aplicación transcatéter de energía de radiofrecuencia interrumpió la conducción del fascículo accesorio con paso a ritmo sinusal normal (Figura 1C). El seguimiento con ecocardiograma documentó la recuperación total de la función ventricular con FEVI 65%.

Caso 2

Adolescente de sexo femenino, originaria de la Ciudad de México. Inició con palpitaciones frecuentes asintomáticas de fecha no bien precisada. A los 12 años presentó fatiga, disminución de la tolerancia al ejercicio y disnea progresiva hasta la ortopnea, por lo que es referida al servicio de cardiología donde se estableció, con bases clínicas, los diagnósticos de insuficiencia cardiaca congestiva en clase funcional III NYHA, cardiomegalia radiológica grado 3 con hipertensión venocapilar pulmonar y ecocardiograma con hipocinesia global severa con FEVI 32%, sugestivo de cardiomiopatía dilatada. El tratamiento médico incluyó digoxina, furosemida, espironolactona, enalapril, propranolol y amiodarona. Posteriormente, se indicó tratamiento con predinisona y aziatioprina por diagnóstico presuntivo de cardiomiopatía secundaria a miocarditis viral y se propuso para posible trasplante cardiaco. A los 14 años de edad, y debido a la taquicardia persistente intratable, la paciente fue referida a electrofisiología.

El ECG-12 con taquicardia de QRS ancho, regular entre 160 y 170 latidos por minuto (lpm), en el plano horizontal con patrón de bloqueo de rama derecha qR en V1, R en V2-3, transición RS en V4 y rS en V5-6 con eje superior izquierdo en el plano frontal y disociación auriculoventricular, estableciendo el diagnóstico de taquicardia ventricular variedad fascicular posterior izquierda (Figura 2A). El mapeo intracardiaco confirmó un mecanismo de reentrada con el sitio crítico en la región apical del septum interventricular izquierdo, donde un segundo pulso de energía de radiofrecuencia en el sitio blanco guiado por registro del electrograma del potencial de Purkinje interrumpió la taquicardia (Figuras 2B, 2C, 2D). En el seguimiento se demostró la mejoría progresiva hasta la normalización de la función cardiaca con FEVI 68%. La figura 2E muestra la secuencia radiológica postablación.

Caso 3

Adolescente de sexo femenino de 14 años, originaria de Chiapas, con un año de evolución con palpitaciones rápidas y persistentes con manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca congestiva en clase III NYHA, cardiomegalia radiológica grado III y ecocardiograma con hipocinesia generalizada y FEVI 36%, sugestiva de cardiomiopatía dilatada idiopática. Recibió tratamiento con furosemida, digoxina y captopril. Evolucionó con síntomas clase II e internamientos por recaídas en clase III NYHA. Fue referida para estudio electrofisiológico (EEF) por taquicardia incesante refractaria a los antiarrítmicos disopiramida, propafenona, metoprolol, digoxina y amiodarona.

El ECG-12 documentó taquicardia de QRS estrecho, sostenida irregular con frecuencia entre 140 y 220 lpm con ondas P' bimodales negativas-positivas en II, III, aVF, positivas en aVR, negativas en I, aVL, positivas en V1 a V3, con bloqueo de conducción AV 2:1 (Figura 3A).

Caso 4

Adolescente de sexo masculino de 14 años de edad, originario de la Ciudad de México, con 3 meses de evolución con palpitaciones, fatiga, disminución de tolerancia al ejercicio y disnea progresiva hasta la ortopnea y edema pulmonar agudo. Presentó cardiomegalia radiológica grado III y ecocardiograma con hipocinesia generalizada con FEVI 33%, por lo que se consideró un diagnóstico posible de cardiomiopatía dilatada secundaria a miocarditis. Recibió tratamiento con digoxina, furosemida, espironolactona, enalapril e inmunosupresores prednisona y azatioprina. La evolución continuó con síntomas clase IV NYHA, por lo que fue referido para EEF por taquicardia persistente, a pesar de tratamiento antiarrítmico con disopiramida, propafenona, digoxina y amiodarona.

El ECG-12 resultó con taquicardia entre 160 y 200 lpm de QRS estrecho con ondas P', con conducción AV 1:1 y con ondas P' positivas bimodales en I, aVL, negativas bimodales en II, III, aVF, negativa en aVR e isodifásicas ± en V1 a V3 y positivas en V4 a V6 (Figura 4A). El EEF confirmó la sospecha clínica de taquicardia auricular ectópica por mecanismo de automatismo anormal con origen en la aurícula derecha baja (Figura 4B). La cuarta aplicación de energía de radiofrecuencia (RF) interrumpió el foco ectópico con paso a ritmo sinusal sostenido (Figura 4C), con normalización de la FEVI a 68% (Figura 4D).

Caso 5

Adolescente de sexo femenino de 16 años de edad, originaria de Guanajuato. Presentó disnea progresiva de dos años de evolución, en clase funcional III-IV NYHA. A la evaluación ecocardiográfica resultó con insuficiencia mitro-tricuspídea funcional grado II e hipocinesia generalizada con FEVI 34% y FAc 16% sugestiva de cardiomiopatía dilatada. Su tratamiento incluyó digoxina, furosemida, espironolactona, enalapril e inmunosupresores prednisona y azatioprina por sospecha de probable miocarditis. Referida para EEF por diagnóstico inicial de taquicardia sinusal persistente, el tratamiento antiarrítmico incluyó disopiramida, propafenona, flecainida, verapamil y amiodarona. El ECG-12 resultó con taquicardia de QRS estrecho con frecuencia entre 160 y 210 lpm con ondas P' con conducción AV 1:1 y de morfología positiva en I, II, III, aVF y negativa en aVR, aVL, V1-V2 y positiva de V3 a V6 (Figura 5A).

El EEF confirmó la sospecha clínica de taquicardia auricular ectópica por mecanismo de automatismo anormal con origen en la aurícula derecha en la parte alta de la crista terminalis (Figura 5B). Un segundo procedimiento de ablación con catéter con once pulsos de energía de RF interrumpió el foco de automatismo anormal con paso a ritmo sinusal (Figura 5C) con recuperación de la función ventricular con FEVI 66% y FAc 33% (Figura 5D).

Caso 6

Paciente de sexo femenino de 8 años de edad, originaria de la Ciudad de México. Inicialmente fue valorada por cuadro de síncope y hallazgo electrocardiográfico de taquicardia supraventricular y cardiomegalia radiológica clase funcional III NYHA, por disnea y palpitaciones persistentes. Se estableció el diagnóstico inicial de cardiomiopatía dilatada, con base en el ecocardiograma, con DdVI 55 mm, DsVI 52.8 mm, FEVI 10%, insuficiencia mitro-tricuspídea grado II e hipocinesia generalizada. Inició tratamiento para insuficiencia cardiaca con digoxina, espironolactona, propranolol, furosemida y enalapril. Por sospecha clínica de miocarditis viral se indicó prednisona. A los 2 años, continuó con evolución en clase II-III NYHA con taquicardia persistente refractaria a los antiarrítmicos propafenona, metoprolol y con efectos secundarios de tiroiditis por amiodarona, por lo que es referida a electrofisiología.

El ECG-12 resultó con taquicardia entre 100 y 180 lpm de QRS estrecho con ondas P' con conducción AV 1:1 y 2:1 y con ondas P' negativas en I, aVL, positivas en II, III, aVF, positiva en aVR, positiva en V1, bifásica -++ de V2 a V6 (Figura 6A).

Discusión

A pesar del gran interés e impacto de la cardiomiopatía, la demografía y las causas subyacentes han sido difíciles de establecer, particularmente en la población pediátrica. La cardiomiopatía dilatada es la forma más común y razón para trasplante cardiaco en niños.² La cardiomiopatía dilatada se ha catalogado como idiopática en 66% de los casos, y con edad al momento del diagnóstico entre los 6 y 18 años, en el 37%.³ La tercera parte tuvo síntomas clase IV NYHA, con una sobrevida de 71% a 5 años en la forma idiopática.^3-5 Sin embargo, estos registros tienen detalles limitados con respecto a las causas, riesgos y evolución de las formas específicas de cardiomiopatía. A pesar de estos datos, el conocimiento de las causas de la cardiomiopatía dilatada sigue siendo difícil. Solamente 34% de los pacientes pediátricos presentan una causa identificada.⁵ Recientemente, una nueva clasificación incluye a la cardiomiopatía inducida por taquicardia y, en esta, la ''taquicardiomiopatía'' es clasificada como una causa adquirida no familiar de cardiomiopatía dilatada.^6,7

La taquicardiomiopatía es una causa poco frecuente, pero potencialmente tratable, de insuficiencia cardiaca. Los reportes sobre la incidencia son muy limitados y, sobre todo, subestimados. En un reporte de 673 casos de cardiomiopatía dilatada, solo un caso fue atribuido a taquicardia incesante.⁸ Como las arritmias son, frecuentemente, una complicación de la cardiomiopatía, estas usualmente pasan desapercibidas como la causa primaria. La evidencia clínica y los estudios experimentales han demostrado claramente que la disfunción miocárdica está asociada con la ocurrencia de una frecuencia cardiaca rápida y con un comportamiento incesante en el contexto de diversos tipos de taquicardias supraventriculares y ventriculares.^9-23 La taquicardiomiopatía ha sido reportada en cualquier grupo de edad pediátrica, desde el feto hasta la adolescencia.^24-26

Es notable que la taquicardia auricular ectópica (TAE) comúnmente tenga un curso crónico e incesante y represente una de las formas que frecuentemente condiciona disfunción ventricular izquierda con un cuadro de cardiomiopatía dilatada, especialmente en adolescentes.¹³ Este comportamiento fue documentado en cuatro casos de nuestra serie. Estos tuvieron en común que los síntomas relacionados con la taquicardia siempre fueron sobresalientes y no tomados en cuenta por el clínico. En cambio, el caso 5 cursó con pocos síntomas relacionados con la taquicardia y fue reconocida hasta que el paciente desarrolló síntomas de insuficiencia cardiaca. La posibilidad de resolución espontánea de la TAE es muy baja, por lo que la mayoría requieren tratamiento antiarrítmico, aunque un buen control farmacológico se alcanza solo en la tercera parte de los casos. De acuerdo con reportes previos, la TAE en pacientes pediátricos tiene un comportamiento incesante en 94% de los casos, y hasta 28% evoluciona con depresión de la función ventricular cuando la TAE es diagnosticada por primera vez.^27,28 La ablación con catéter ha sido exitosa y segura en niños, por lo que el procedimiento ablativo debe ser considerado tempranamente si la TAE se asocia con cardiomiopatía.^13-15,29-31

Por otro lado, la principal forma de presentación clínica de la taquicardia reciprocante AV por vías accesorias es de tipo paroxística, aunque existen reportes aislados de taquicardia recíproca AV con un comportamiento incesante de manera sobresaliente en la llamada forma permanente de taquicardia reciprocante de la unión o taquicardia de Coumel.^32,33 Es frecuentemente refractaria al tratamiento antiarrítmico y se asocia con la taquicardiomiopatía hasta en la tercera parte de los casos.^34-36 Esta variedad de taquicardia es infrecuente y se confirmó en el primer caso de esta serie con una recuperación rápida de la función ventricular con el tratamiento ablativo eficaz. El caso 2, relacionado con taquicardia ventricular (TV) idiopática fascicular, representó una situación extraordinaria, ya que es infrecuente en la niñez y generalmente tiene un pronóstico favorable.^37,38 De 37 casos publicados por Ohe y colaboradores, la cuarta parte fueron menores de 15 años de edad y, de manera notable, solo un caso tuvo un comportamiento severo refractario a fármacos.³⁹ Existen solamente tres reportes de casos únicos en la literatura mundial con taquicardiomiopatía inducida por TV idiopática fascicular con un comportamiento similar a nuestro caso, con normalización de la función ventricular izquierda después del tratamiento de ablación con catéter.^22,40,41

No hay respuesta definitiva sobre el mecanismo preciso de la taquicardiomiopatía en situaciones clínicas.^42,43 Sin embargo, varios estudios experimentales han ayudado a entender la fisiopatología de la taquicardomiopatía. Estos han mostrado que la estimulación rápida y sostenida con un marcapaso en la aurícula y/o ventrículo produce un aumento progresivo de los volúmenes ventriculares; el gasto cardiaco y la fracción de expulsión presentan un deterioro progresivo después de un período de 3 a 5 semanas.^44,45

Histológicamente, las modificaciones están caracterizadas por un trastorno de la matriz extracelular debidas a una pérdida significativa de la densidad de miocitos, a la elongación celular, al desarreglo de las miofibrillas, la pérdida de sarcómeras, hipertrofia y apoptosis.^42,43,46,47 Los mecanismos responsables, probablemente, involucren una disminución y utilización alterada de sustratos de alta energía que determinan la remodelación miocárdica, la alteración de la cito estructura, la disminución de la ATPasa con aumento del calcio a nivel del sarcolema y la alteración mitocondrial.^1,48,49

La reversibilidad de la cardiomiopatía después del tratamiento de la taquicardia es una característica importante y se ha estudio en modelos experimentales.

De Giovanni y colaboradores evaluaron el patrón de recuperación de la función ventricular izquierda secundaria a taquicardia incesante después del tratamiento de ablación con catéter con radiofrecuencia en un grupo de infantes y niños. La edad al momento de la ablación fue de 2 meses a 12.5 años (media de 4.1 años). Concluyeron que el tiempo de recuperación está relacionado con la duración de la taquicardia y es significativamente más corto en infantes.¹⁹

Igual que en reportes previos,⁵⁵ los seis pacientes presentados mostraron resolución de los síntomas y normalización de la FEVI alrededor del primer mes, después del tratamiento ablativo eficaz.

De acuerdo con esto, el diagnóstico de taquicardiomiopatía requiere la demostración de la mejoría de la función ventricular izquierda después del tratamiento efectivo de la taquicardia. Con excepción de un caso, los pacientes de nuestra serie presentaron una evolución prolongada con síntomas de taquicardia y de insuficiencia cardiaca de 3 meses a 4.5 años (media de 23.5 ± 17.2 meses). En ningún caso se sospechó de un cuadro de taquicardiomiopatía y hubo un intervalo de 3 meses a 2 años desde los síntomas de insuficiencia cardiaca hasta el envío para evaluación electrofisiológica.

Se reconoce que el diagnóstico de la taquicardiomiopatía no es simple. Desafortunadamente, no se cuenta con guías diagnósticas para identificar una cardiomiopatía inducida por taquicardia en la primera visita.^56-58 Aunque las arritmias han mostrado ser un factor contribuyente en ingresos hospitalarios por insuficiencia cardiaca, se esperaría que el porcentaje de pacientes con una taquiarritmia como la causa primaria de la cardiomiopatía fuera considerablemente bajo. Por tanto, una cardiomiopatía inducida por taquicardia requiere de un alto índice de sospecha, por lo que el clínico deberá buscarla agresivamente cuando la disfunción ventricular izquierda acompañe a una taquicardia persistente refractaria al tratamiento. La revisión de los casos reportados indica que fueron mal diagnosticados, y esto resultó un factor en la decisión de un plan terapéutico erróneo que incluyó el tratamiento con inmunosupresores por sospecha de miocarditis o que los pacientes fueran incluidos en un programa de trasplante por sospecha de cardiomiopatía dilatada idiopática.

El reconocimiento de la cardiomiopatía inducida por taquiarritmias en pediatría es importante, ya que un tratamiento apropiado conduce a la recuperación de la función ventricular. La taquicardiomiopatía puede ser una de las causas más comunes, no reconocidas, de insuficiencia cardiaca curable, y es necesario tomarla en consideración en el diagnóstico diferencial de la cardiomiopatía dilatada idiopática. Estos pacientes pueden ser mal diagnosticados, lo que lleva potencialmente a un tratamiento inapropiado. Por lo tanto, los niños o adolescentes que se presentan con insuficiencia cardiaca y taquicardia persistente deben ser evaluados para descartar una causa primaria que permita un tratamiento inicial apropiado para esta causa reversible de insuficiencia cardiaca. La taquicardiomiopatía es un diagnóstico que no debe ser confundido.

REFERENCIAS

1. Shinbane JS, Wood MA, Jensen DN, Ellebongen KA, Fitzpatrick AP, Sheinman MM. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a review of animal models and clinical studies. J Am Coll Cardiol 1997;29:709-715.         [ Links ]

2. Lipshultz SE, Sleeper LA, Towbin JA, Lowe AM, Orav EJ, Cox GF, et al. The incidence of pediatric cardiomyopathy in two regions of the United States. N Engl J Med 2003;348:1647-1655.         [ Links ]

3. Towbin AJ, Lowe MA, Colan DS, Sleeper AL, Orav JE, Clunie S, et al. Incidence, causes, and outcomes of dilated cardiomyopathy in children. JAMA 2006;296:1867-1876.         [ Links ]

4. Grenier M, Osganian SK, Cox GF, Towbin JA, Colan SD, Lurie PR, et al. Design and implementation of the North American Pediatric Cardiomyopathy Registry. Am Heart J 2000;139(2 Pt 3):S86-S95.         [ Links ]

5. Connolly D, Rutkowski M, Auslender M, Artman M. The New York University Pediatric Heart Failure Index: a new method of quantifying chronic heart failure severity in children. J Pediatr 2001;138:644-648.         [ Links ]

6. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecchi F, Charron P, et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J 2008;29:270-276.         [ Links ]

7. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, Antzelevitch C, Corrado D, Arnett D, et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation 2006;113:1807-1816.         [ Links ]

8. Kasper EK, Agema WR, Hutchins GM, Deckers JW, Hare JM, Baughman KL. The causes of dilated cardiomyopathy: a clinicopathologic review of 673 consecutive patients. J Am Coll Cardiol 1994;23:586-590.         [ Links ]

9. Winum PF, Cayla G, Rubini M, Beck L, Messner-Pellenc P. A case of cardiomyopathy induced by inappropriate sinus tachycardia and cured by ivabradine. Pacing Clin Electrophysiol 2009;32:942-944.         [ Links ]

10. Jeong YH, Choi KJ, Song JM, Hwang ES, Park KM, Nam GB, et al. Diagnostic approach and treatment strategy in tachycardia-induced cardiomyopathy. Clin Cardiol 2008;31:172-178.         [ Links ]

11. Redfield MM, Kay GN, Jenkins LS, Mianulli M, Jensen DN, Ellenbogen KA. Tachycardia-related cardiomyopathy: a common cause of ventricular dysfunction in patients with atrial fibrillation referred for atrioventricular ablation. Mayo Clin Proc 2000;75:790-795.         [ Links ]

12. Fujino T, Yamashita T, Suzuki S, Sugiyma H, Sagara K, Sawada H, et al. Characteristics of congestive heart failure accompanied by atrial fibrillation with special reference to tachycardia-induced cardiomyopathy. Circ J 2007;71:936-940.         [ Links ]

13. Velázquez-Rodríguez E, Martínez-Enríquez A. Dilated cardiomyopathy induced by ectopic atrial tachycardia. Arch Inst Cardiol Mex 2000;70:292-300.         [ Links ]

14. Medi C, Kalman MJ, Haqqani H, Vohra KJ, Morton BJ, Sparks BP. Tachycardia-mediated cardiomyopathy secondary to focal atrial tachycardia: long-term outcome after catheter ablation. J Am Coll Cardiol 2009;53:1791-1797.         [ Links ]

15. Nakazato Y. Tachycardiomyopathy. Indian Pacing Electrophysiol J 2002;2:104-113.         [ Links ]

16. Liu S, Olsson SB. An unusual cause of tachycardiomyopathy: incessant atypical AV nodal reentrant tachycardia induced by 1:2 AV conduction. Europace 2001;3:241-246.         [ Links ]

17. Tulino D, Dattilo G, Tulino V, Marte F, Patanè S. A congenital form of junctional ectopic tachycardia. Int J Cardiol 2010;145:e54-56.         [ Links ]

18. Sánchez Fernández-Bernal C, Benito-Bartolomé F, Moreno F. Reversibility of tachycardia-induced cardiomyopathy after radiofrequency ablation of incessant supraventricular tachycardia in infants. Br Heart J 1995;74:332-333.         [ Links ]

19. De Giovanni JV, Dindar A, Griffith MJ, Edgar RA, Silove ED, Stumper O, et al. Recovery pattern of left ventricular dysfunction following radiofrequency ablation of incessant supraventricular tachycardia in infants and children. Heart 1998;79:588-592.         [ Links ]

20. Velázquez-Rodríguez E, Morales-Hernández JA, Solórzano-Zepeda F. Disfunción ventricular izquierda inducida por taquicardia: regresión postablación con catéter. Rev Mex Cardiol 1998;9:121-133.         [ Links ]

21. Vijgen J, Hill P, Biblo LA, Carlson MD. Tachycardia-induced cardiomyopathy secondary to right ventricular outflow tract ventricular tachycardia: improvement of left ventricular systolic function after radiofrequency catheter ablation of the arrhythmia. J Cardiovasc Electrophysiol 1997;8:445-450.         [ Links ]

22. Arya A, Haghjoo M, Davari P, Sadr-Ameli MA. Resolution of tachycardia-induced cardiomyopathy following ablation of verapamil-sensitive idiopathic left ventricular tachycardia. Pediatr Cardiol 2006;27:146-148.         [ Links ]

23. Chugh SS, Shen WK, Luria DM, Smith HC. First evidence of premature ventricular complex-induced cardiomyopathy: a potentially reversible cause of heart failure. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;11:328-329.         [ Links ]

24. Kleinman CS, Nehgme RA. Cardiac arrhythmias in the human fetus. Pediatr Cardiol 2004;25:234-251.         [ Links ]

25. Strasburger JF, Cuneo BF, Michon MM, Gotteiner NL, Deal BJ, McGregor SN, et al. Amiodarone therapy for drug-refractory fetal tachycardia. Circulation 2004;27:375-379.         [ Links ]

26. Salerno CJ, Kertesz NJ, Friedman RA, Fenrich AL Jr. Clinical course of atrial ectopic tachycardia is age-dependent: results and treatment in children <3 or >3 years of age. J Am Coll Cardiol 2004;43:438-444.         [ Links ]

27. Toyohara K, Fukuhara H, Yoshimoto J, Ozaki N, Nakamura Y. Electrophysiologic studies and radiofrequency catheter ablation of ectopic atrial tachycardia in children. Pediatr Cardiol 2011;32:40-46.         [ Links ]

28. Paul T, Bertram H, Bökenkamp R, Hausdorf G. Supraventricular tachycardia in infants, children and adolescents: diagnosis, and pharmacological and interventional therapy. Paediatr Drugs 2000;2:171-181.         [ Links ]

29. Von Bergen NH, Abu Rasheed H, Law IH. Transcatheter cryoablation with 3-D mapping of an atrial ectopic tachycardia in a pediatric patient with tachycardia induced heart failure. J Interv Card Electrophysiol 2007;18:273-279.         [ Links ]

30. Van Hare GR, Witherell CL, Lesh MD. Follow-up of radiofrequency catheter ablation in children: results in 100 consecutive patients. J Am Coll Cardiol 1994;23:1651-1659.         [ Links ]

31. Kugler JD, Danford DA, Deal BJ, Gillette PC, Perry JC, Silka MJ, et al. Radiofrequency catheter ablation for tachyarrhythmias in children and adolescents. The Pediatric Electrophysiology Society. N Engl J Med 1994;330:1481-1487.         [ Links ]

32. Coumel P, Cabrol C, Fabiato A, Gourgon R, Slama R. Tachycardie permanente par rythme réciproque. I. Preuves du diagnostic par stimulation auriculaire et ventriculaire. Arch Mal Coeur 1967;60:1830-1864.         [ Links ]

33. Critelli G, Gallagher JJ, Monda V, Coltorti F, Scherillo M, Rossi L. Anatomic and electrophysiologic substrate of the permanent form of junctional reciprocating tachycardia. J Am Coll Cardiol 1984;4:601-610.         [ Links ]

34. Lindinger A, Heisel A, von Bernuth G, Paul T, Ulmer H, Kienast W, et al. Permanent junctional re-entry tachycardia. A multicentre long-term follow-up study in infants, children and young adults. Eur Heart J 1998;19:936-942.         [ Links ]

35. Vaksmann G, D'Hoinne C, Lucet V, Guillaumont S, Lupoglazoff JM, Chantepie A, et al. Permanent junctional reciprocating tachycardia in children: a multicentre study on clinical profile and outcome. Heart 2006;92:101-104.         [ Links ]

36. Noë P, Van Driel V, Wittkampf F, Sreeram N. Rapid recovery of cardiac function after catheter ablation of persistent junctional reciprocating tachycardia in children. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:191-194.         [ Links ]

37. Song MK, Baek JS, Kwon BS, Kim GB, Bae EJ, Noh CI, et al. Clinical spectrum and prognostic factors of pediatric ventricular tachycardia. Circ J 2010;74:1951-1958.         [ Links ]

38. Yasui K, Shibata T, Yokoyama U, Nishizawa T, Takigiku K, Sakon T, et al. Idiopathic sustained left ventricular tachycardia in pediatric patients. Pediatr Int 2001;43:42-47.         [ Links ]

39. Ohe T, Aihara N, Kamakura S, Kurita T, Shimizu W, Shimomura K. Long-term outcome of verapamil-sensitive sustained left ventricular tachycardia in patients without structural heart disease. J Am Coll Cardiol 1995;25:54-58.         [ Links ]

40. Singh B, Kaul U, Talwar KK, Wasir HS. Reversibility of ''tachycardia induced cardiomyopathy'' following the cure of idiopathic left ventricular tachycardia using radiofrequency energy. Pacing Clin Electrophysiol 1996;19:1391-1392.         [ Links ]

41. Benito-Bartolomé F, Sánchez Fernández-Bernal C. Reversibilidad de la miocardiopatía tras curación de la taquicardia ventricular incesante mediante ablación con radiofrecuencia en el lactante. An Pediatr (Barc) 2000;53:156-158.         [ Links ]

42. Zellner JL, Spinale FG, Eble DM, Hewett KW, Crawford FA Jr. Alterations in myocyte shape and basement membrane attachment with tachycardia-induced heart failure. Circ Res 1991;69:590-600.         [ Links ]

43. Spinale FG, Zellner JL, Tomita M, Crawford FA, Zile MR. Relation between ventricular and myocyte remodeling with the development and regression of supraventricular tachycardia-induced cardiomyopathy. Circ Res 1991;69:1058-1067.         [ Links ]

44. Whipple GH, Sheffield LT, Woodman EG, Thoephilis C, Friedman S. Reversible congestive heart failure due to chronic rapid stimulation of the normal heart. Proc New Engl Cardiovasc Soc 1962;20:39-40.         [ Links ]

45. Patel HJ, Pilla JJ, Polidori DJ, Pusca SV, Plappert TA, Sutton MS, et al. Ten weeks of rapid ventricular pacing creates a long-term model of left ventricular dysfunction. J Thorac Cardiovasc Surg 2000;119(4 Pt 1):834-841.         [ Links ]

46. Kajstura J, Zhang X, Liu Y, Szoke E, Cheng W, Olivetti G, et al. The cellular basis of pacing-induced dilated cardiomyopathy. Myocyte cell loss and myocyte cellular reactive hypertrophy. Circulation 1995;92:2306-2317.         [ Links ]

47. Fenelon G, Wijns W, Andries E, Brugada P. Tachycardiomyopathy: mechanisms and clinical implications. Pacing Clin Electrophysiol 1996;19:95-106.         [ Links ]

48. Mukherjee R, Hewett KW, Spinale FG. Myocyte electrophysiological properties following the development of supraventricular tachycardia-induced cardiomyopathy J Mol Cell Cardiol. 1995;27:1333-1348.         [ Links ]

49. Khasnis A, Jongnarangsin K, Abela G, Veerareddy S, Reddy V, Thakur R. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a review of literature. Pacing Clin Electrophysiol 2005;28:710-721.         [ Links ]

50. Spinale FG, Holzgrefe HH, Mukherjee R, Arthur SR, Child MJ, Powell JR. LV and myocyte structure and function after early recovery from tachycardia-induced cardiomyopathy. Am J Physiol 1995;268 (2 Pt 2):H836-H847.         [ Links ]

51. Yamamoto K, Burnett JC Jr, Meyer LM, Sinclair L, Stevens TL, Redfield MM. Ventricular remodeling during development and recovery from modified tachycardia-induced cardiomyopathy model. Am J Physiol 1996;271(6 Pt 2):R1529-R1534.         [ Links ]

52. Tomita M, Spinale FG, Crawford FA, Zile MR. Changes in left ventricular volume, mass, and function during the development and regression of supraventricular tachycardia-induced cardiomyopathy. Disparity between recovery of systolic versus diastolic function. Circulation 1991;83:635-644.         [ Links ]

53. Moe GW, Grima EA, Howard RJ, Seth R, Armstrong PW. Left ventricular remodeling and disparate changes in contractility and relaxation during the development of and recovery from experimental heart failure. Cardiovasc Res 1994;28:66-71.         [ Links ]

54. Spinale FG, Tanaka R, Crawford FA, Zile MR. Changes in myocardial blood flow during development of and recovery from tachycardia-induced cardiomyopathy. Circulation 1992;85:717-729.         [ Links ]

55. Horenstein MS, Saarel E, Dick M, Karpawich PP. Reversible symptomatic dilated cardiomyopathy in older children and young adolescents due to primary non-sinus supraventricular tachyarrhythmias. Pediatr Cardiol 2003;24:274-279.         [ Links ]

56. Walker NL, Cobbe SM, Birnie DH. Tachycardiomyopathy: a diagnosis not to be missed. Heart 2004;90:e7.         [ Links ]

57. Calò L, De Ruvo E, Sette A, Sciarra L, Scioli R, Sebastiani F, et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: mechanisms of heart failure and clinical implications. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2007;8:138-143.         [ Links ]

58. Lishmanov A, Chockalingam P, Senthilkumar A, Chockalingam A. Tachycardia-induced cardiomyopathy: evaluation and therapeutic options. Congest Heart Fail 2010;16:122-126.         [ Links ]