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<publisher-name><![CDATA[Instituto Nacional de Salud, Hospital Infantil de México Federico Gómez]]></publisher-name>
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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Neurohabilitación: un método diagnóstico y terapéutico para prevenir secuelas por lesión cerebral en el recién nacido y el lactante]]></article-title>
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<institution><![CDATA[,Universidad Nacional Autónoma de México Cmapus Juriquilla Instituto de Neurobiología]]></institution>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Neurohabilitation is an early therapeutic and diagnostic method to prevent brain lesion sequelaes in newborn and infants in risk of brain injury that was developed in Hungary by Katona. It is based on the view of brain plasticity in young nervous system and considers the repetition of certain therapeutic exercises based on activation of the elementary sensorimotor patterns that are human specific. These elementary sensorimotor patterns are very similar to ultimate (adult) motor activities. The elementary sensorimotor functions are activated by the gravity through the vestibular system and are under the control of the basal gangliae, the reticular system and the paleocerebellum. The method needs a very active family participation, but offers the advantage that can be used in any pediatric service and doesn't require specialized materials.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <p align="justify"><font face="verdana" size="4">Tema pedi&aacute;trico</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="4"><b>Neurohabilitaci&oacute;n: un m&eacute;todo diagn&oacute;stico y terap&eacute;utico para prevenir secuelas por lesi&oacute;n cerebral en el reci&eacute;n nacido y el lactante</b></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="3"><b>Neurorehabilitation: a diagnostic and therapeutic method to prevent brain lesion sequelaes in newborn and infants</b></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2"><b>Eneida Porras&#150;Kattz, Thalia Harmony</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i>Unidad de Investigaci&oacute;n en Neurodesarrollo Dr. Augusto Fern&aacute;ndez Guardiola, Instituto de Neurobiolog&iacute;a, Universidad Nacional Aut&oacute;noma de M&eacute;xico, Campus Juriquilla, Quer&eacute;taro, M&eacute;xico.</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Solicitud de sobretiros:</b>    <br>   <i>Eneida Porras Kattz    <br> Unidad de Investigaci&oacute;n en Neurodesarrollo Dr. Augusto Fern&aacute;ndez Guardiola    <br> Instituto de Neurobiolog&iacute;a UNAM, Campus Junquilla    <br> Autopista Quer&eacute;taro&#150;San Luis Potos&iacute; km 15, Quer&eacute;taro, M&eacute;xico.</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Fecha de recepci&oacute;n: 26&#150;10&#150;2006.    <br> Fecha de aprobaci&oacute;n: 05&#150;06&#150;2007.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Resumen</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">La neurohabilitaci&oacute;n como m&eacute;todo diagn&oacute;stico y terap&eacute;utico temprano de prevenci&oacute;n de secuelas de la lesi&oacute;n cerebral en reci&eacute;n nacidos y lactantes en riesgo, fue desarrollado en Hungr&iacute;a por Katona. Se fundamenta en el concepto de plasticidad del sistema nervioso joven y considera la repetici&oacute;n de ciertas maniobras terap&eacute;uticas que se basan en los patrones sensoriomotores del neurodesarrollo, los cuales son espec&iacute;ficos del ser humano y muy similares a las actividades motoras adultas. Estas funciones sensoriomotoras son activadas por la gravedad a trav&eacute;s del sistema vestibular y est&aacute;n bajo el control de los ganglios b&aacute;sales, el sistema reticular y el paleocerebelo. El m&eacute;todo requiere de una participaci&oacute;n importante del n&uacute;cleo familiar, pero ofrece la ventaja que puede ser implementada en cualquier servicio de Pediatr&iacute;a dado que no requiere de materiales especiales para su realizaci&oacute;n.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Palabras clave. </b>Neurohabilitaci&oacute;n; lesi&oacute;n cerebral; reci&eacute;n nacidos y lactantes en riesgo; terapia Katona; plasticidad cerebral; patrones sensoriomotrices del neurodesarrollo.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Abstract</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Neurohabilitation is an early therapeutic and diagnostic method to prevent brain lesion sequelaes in newborn and infants in risk of brain injury that was developed in Hungary by Katona. It is based on the view of brain plasticity in young nervous system and considers the repetition of certain therapeutic exercises based on activation of the elementary sensorimotor patterns that are human specific. These elementary sensorimotor patterns are very similar to ultimate (adult) motor activities. The elementary sensorimotor functions are activated by the gravity through the vestibular system and are under the control of the basal gangliae, the reticular system and the paleocerebellum. The method needs a very active family participation, but offers the advantage that can be used in any pediatric service and doesn't require specialized materials.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Key words.</b> Neurohabilitation; brain injuries; newborns and infants in risk; Katona method; brain plasticity; elementary neurosensorimotor patterns.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La neurohabilitaci&oacute;n es un m&eacute;todo diagn&oacute;stico y terap&eacute;utico dise&ntilde;ado para ofrecer la posibilidad de un abordaje cl&iacute;nico&#150;diagn&oacute;stico temprano, y con ello poder prevenir las secuelas de la lesi&oacute;n cerebral en reci&eacute;n nacidos y lactantes en riesgo de da&ntilde;o neurol&oacute;gico. Fue desarrollado en Hungr&iacute;a por Katona hacia 1966, junto con un grupo multidisciplinario de neuropediatras, psic&oacute;logos del desarrollo, pediatras, fisioterapeutas, neurofisi&oacute;logos y neonat&oacute;logos. Sus fundamentos descansan tanto en la observaci&oacute;n ontogen&eacute;tica del desarrollo del sistema nervioso del ser humano, como en la plasticidad del sistema nervioso joven, que le da la posibilidad al mismo de revertir la instalaci&oacute;n definitiva de lesiones. La neurohabilitaci&oacute;n hace &eacute;nfasis en el momento o "factor tiempo" de iniciaci&oacute;n de la metodolog&iacute;a para obtener resultados &oacute;ptimos, en relaci&oacute;n con el aprovechamiento del per&iacute;odo de inmadurez y por tanto, de mayor plasticidad del sistema nervioso del reci&eacute;n nacido y del lactante. Asimismo hace hincapi&eacute; en que la repetici&oacute;n intensiva de una serie de movimientos (patrones sensoriomotores del neurodesarrollo), favorece el desarrollo normal y evita la aparici&oacute;n de posturas y movimientos anormales. Objetivo: conocer la utilidad cl&iacute;nica diagn&oacute;stica y terap&eacute;utica de la neurohabilitaci&oacute;n como m&eacute;todo de prevenci&oacute;n de las secuelas de la lesi&oacute;n cerebral en neonatos y lactantes con factores de riesgo para da&ntilde;o neurol&oacute;gico.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Antecedentes hist&oacute;ricos</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">El programa se inici&oacute; en 1966 por un grupo multidisciplinario de especialistas relacionados con la Neurolog&iacute;a del Desarrollo, cuyo objetivo primordial de estudio ha sido, desde entonces, evaluar si los s&iacute;ntomas pre y perinatales del da&ntilde;o cerebral pueden diagnosticarse durante los primeros meses de vida, y si el desarrollo de m&aacute;s s&iacute;ntomas puede prevenirse mediante una terapia oportuna. Este programa estaba coordinado por un grupo de especialistas h&uacute;ngaros (neur&oacute;logos pediatras, neonat&oacute;logos y psic&oacute;logos del desarrollo), quienes iniciaron una serie de estudios cl&iacute;nicos en neonatos y lactantes con s&iacute;ntomas de lesi&oacute;n cerebral.<sup>1 </sup>Esto fue seguido por estudios especiales, con ayuda de m&eacute;todos neurofisiol&oacute;gicos en alimentaci&oacute;n, conducta visual, auditiva y sensoriomotora. Los programas del entrenamiento neurohabilitatorio fueron elaborados y estudiados por una variedad de t&eacute;cnicas incluyendo electroencefalograma (EEG) y videoEEG, potenciales evocados auditivos de tallo cerebral, monitoreo poligr&aacute;fico de la conducta de alimentaci&oacute;n, visual, auditiva y motora. En aquel momento se cont&oacute; con el recurso del ultrasonograma (USG) transfontanelar, como herramienta auxiliar diagn&oacute;stica y de seguimiento imagenol&oacute;gico.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La actividad cl&iacute;nica y de investigaci&oacute;n del grupo, fue facilitada considerablemente por el gobierno h&uacute;ngaro cuando se organiz&oacute; el Departamento de Neurolog&iacute;a del Desarrollo y Neurohabilitaci&oacute;n en el Instituto Pedi&aacute;trico Szabadsaghgy en Budapest, en 1975.<sup>!</sup> El departamento fue organizado para realizar la detecci&oacute;n y la prevenci&oacute;n temprana secundaria a trav&eacute;s de la neurohabilitaci&oacute;n. Esto fue complementado con la colaboraci&oacute;n de pediatras y neonat&oacute;logos de todas partes de Hungr&iacute;a, quienes enviaban a neonatos en riesgo y lactantes menores al departamento. Inicialmente se admit&iacute;an a ni&ntilde;os con sospecha de lesi&oacute;n cerebral hasta de 12 meses de edad. Despu&eacute;s, este l&iacute;mite se redujo a siete meses al final de los primeros cinco a&ntilde;os de actividad del departamento. El equipo del &aacute;rea consist&iacute;a en neuropediatras, psic&oacute;logos del desarrollo y fisioterapistas. El continuo contacto con el equipo neonatal, obst&eacute;trico y de servicios de seguimiento dentro de Hungr&iacute;a y la cooperaci&oacute;n de muchas instituciones, ha tra&iacute;do el desarrollo de relaciones, cuyo objetivo primordial es la prevenci&oacute;n de la lesi&oacute;n cerebral. Desde 1978, el departamento ha sido el Centro de Neurolog&iacute;a Cl&iacute;nica del Desarrollo en Hungr&iacute;a, y es responsable de la formaci&oacute;n en postgrado en la Escuela M&eacute;dica de Postgrado de Hungr&iacute;a, as&iacute; como de la difusi&oacute;n de la metodolog&iacute;a a trav&eacute;s del establecimiento de convenios con otros Hospitales, Universidades e Instituciones dentro de ese pa&iacute;s y de otras partes del mundo.<sup>1</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Definici&oacute;n de neurohabilitaci&oacute;n</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Es importante resaltar la diferencia entre el abordaje rehabilitatorio del neurohabilitatorio. El primero contempla el entrenamiento funcional, regular, de una educaci&oacute;n programada de funciones neurol&oacute;gicas seleccionadas que ya han sido lesionadas,<sup>2</sup> en tanto que la neurohabilitaci&oacute;n contempla la disminuci&oacute;n de la expresi&oacute;n de anormalidades existentes por la maduraci&oacute;n apropiada del sistema nervioso central (SNC), mediante la repetici&oacute;n temprana e intensiva de una serie de movimientos complejos propios del ser humano (los denominados patrones sensoriomotores del desarrollo), que estimulan al sistema vestibular, favoreciendo el desarrollo motor normal y evitando el desarrollo de posturas y movimientos anormales.<sup>1,3</sup>La metodolog&iacute;a tambi&eacute;n persigue evitar el da&ntilde;o cognitivo que puede hacerse evidente en etapas m&aacute;s tard&iacute;as del desarrollo (per&iacute;odo del preescolar y escolar).<sup>1,3</sup> La diferencia fundamental entre las diversas propuestas de rehabilitaci&oacute;n y la neurohabilitaci&oacute;n, consiste en que las primeras se indican en el paciente cuyas funciones, previamente existentes, fueron modificadas por la enfermedad, mientras que la neurohabilitaci&oacute;n es una habilitaci&oacute;n funcional para capacidades a&uacute;n no desarrolladas, pero potencialmente modificables como resultado de alteraciones en el proceso de desarrollo.<sup>3</sup> En s&iacute;ntesis, la neurohabilitaci&oacute;n consiste en el fortalecimiento de la maduraci&oacute;n apropiada, tratando de evitar la instalaci&oacute;n definitiva de patrones anormales del desarrollo. Existen otros modelos propuestos en el manejo de diferentes enfermedades relacionadas al neurodesarrollo y la ejecuci&oacute;n de funciones locomotrices. La descripci&oacute;n detallada de cada una de ellas escapa del objetivo de esta revisi&oacute;n, pero de una manera general podemos citar las propuestas terap&eacute;uticas de Bobath, Kabath, V&oacute;jta, Levitt, Shephard, entre otros, que han realizado importantes aportaciones a la valoraci&oacute;n y abordaje terap&eacute;utico de tales enfermedades. Cada uno de estos modelos presenta una aproximaci&oacute;n, para tratar de solucionar de la mejor manera, las funciones en el movimiento o en el desarrollo del mismo. Dentro de esta gama de propuestas se pueden utilizar t&eacute;cnicas facilitadoras de la funci&oacute;n f&aacute;sica, en unos casos, o de la t&oacute;nica muscular, en otros; pueden utilizarse desde los elementos facilitadores de la ejecuci&oacute;n o de la contracci&oacute;n de la fibra muscular, hasta los inhibidores de cualquiera de los anteriores; en otras se realizan estrategias basadas en los reflejos durante el desarrollo, etc. Pero lo que es importante se&ntilde;alar es que muchas de las t&eacute;cnicas propuestas requieren de movilizaciones pasivas realizadas por el terapeuta,<sup>4</sup> y algunas otras, la ejecuci&oacute;n activa de una orden o comando motor. La neurohabilitaci&oacute;n como m&eacute;todo terap&eacute;utico propone la realizaci&oacute;n de un programa intensivo, en el que el beb&eacute; reci&eacute;n nacido debe ejecutar por s&iacute; mismo los denominados patrones sensoriomotores del neurodesarrollo.<sup>1,3,5</sup> &Eacute;stos son movimientos complejos, propios del ser humano, que son controlados inicialmente por estructuras subcorticales en desarrollo, pueden ser activados en el reci&eacute;n nacido y forman parte de una conducta motora caracter&iacute;stica: sentado al aire, marcha elemental, arrastre elemental, etc. Estos patrones son activados mediante posiciones en las que se coloca al reci&eacute;n nacido <a href="/img/revistas/bmim/v64n2/a8f1.jpg" target="_blank">(Figs. 1</a> <a href="/img/revistas/bmim/v64n2/a8f2.jpg" target="_blank">y 2)</a>. Cada patr&oacute;n sensoriomotor puede activarse y generar conductas que permitir&aacute;n posteriormente desarrollar patrones de arrastre, sedestaci&oacute;n y marcha, pues la repetici&oacute;n constante e intensiva de estos patrones permitir&aacute; que posteriormente estructuras corticales puedan generar movimientos espont&aacute;neos y voluntarios. Con el desarrollo de la influencia cortical, el sistema extrapiramidal gradualmente integra los nuevos patrones de movimientos aprendidos, para que sean realizados autom&aacute;ticamente. La neurohabilitaci&oacute;n propone que sea la participaci&oacute;n activa del beb&eacute;, y no del fisioterapeuta, la que active a estos patrones sensoriomotores del neurodesarrollo, y que mediante su pr&aacute;ctica diaria puedan ser ejecutados en su momento de la manera esperada o muy cercanamente a lo normal.<sup>3,5</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Importancia del diagn&oacute;stico temprano de posible lesi&oacute;n cerebral</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La Neurolog&iacute;a del Desarrollo enfrenta el problema tanto del desarrollo normal como anormal del sistema nervioso. Uno de los objetivos de la Neurolog&iacute;a cl&iacute;nica del desarrollo es detectar los defectos antenatales y perinatales del sistema nervioso, que pueden ser causantes de procesos patol&oacute;gicos en la neuro ontog&eacute;nesis humana. La detecci&oacute;n temprana de las deficiencias estructurales en el proceso de maduraci&oacute;n del cerebro es el objetivo principal de la Neurolog&iacute;a cl&iacute;nica del desarrollo. Las simples evaluaciones de los reci&eacute;n nacidos y lactantes son generalmente insuficientes para describir defectos estructurales y funcionales del cerebro. Como resultado, la Neurolog&iacute;a cl&iacute;nica del desarrollo debe preocuparse por la complejidad de los problemas diagn&oacute;sticos y los m&eacute;todos relacionadas con los mismos. El SNC es una estructura compleja y no deber&iacute;a sorprendernos que los abordajes diagn&oacute;sticos deban ser igualmente complejos. Adem&aacute;s, en este per&iacute;odo de maduraci&oacute;n gradual del cerebro, el abordaje diagn&oacute;stico debe seguir el concepto de que el sistema nervioso <i>cambia en su organizaci&oacute;n durante este tiempo, </i>lo cual amerita una vigilancia repetida, con metodolog&iacute;a dependiente de la edad pedi&aacute;trica que se explora. Debe considerarse que durante su maduraci&oacute;n el cerebro posee una organizaci&oacute;n transitoria de los sistemas, y ninguna funci&oacute;n se desarrolla completamente durante este per&iacute;odo <a href="/img/revistas/bmim/v64n2/a8f3.jpg" target="_blank">(Fig. 3)</a>. El objetivo principal del diagn&oacute;stico cl&iacute;nico es identificar los defectos de la organizaci&oacute;n transitoria en el cerebro, a partir de varios s&iacute;ntomas producidos por defectos en la maduraci&oacute;n.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Los resultados de un diagn&oacute;stico temprano y terapia oportuna durante el per&iacute;odo perinatal est&aacute;n cambiando lentamente al concepto de par&aacute;lisis cerebral. Puede enfatizarse ahora que los estados defectuosos iniciales en la maduraci&oacute;n cerebral durante el per&iacute;odo prenatal o perinatal, son est&aacute;ticos solamente en algunos casos especiales. Las lesiones hip&oacute;xico&#150;isqu&eacute;micas cerebrales son a menudo bien combatidas por los elementos de un servicio neonatal bien equipado y experimentado. Es m&aacute;s, los eventos hip&oacute;xico&#150;isqu&eacute;micos y hemorr&aacute;gicos cuando son procesos finiquitados, permanecen como est&aacute;ticos. En muchos casos, a&uacute;n eventos de hipoxia&#150;isquemia pueden no tener consecuencias para el desarrollo del SNC. En otros casos, sin embargo, la lesi&oacute;n no es est&aacute;tica y a&uacute;n peque&ntilde;as lesiones hip&oacute;xico&#150;isqu&eacute;micas o hemorr&aacute;gicas pueden desembocar en anormalidades significativas en el desarrollo del cerebro. M&aacute;s a&uacute;n, parece ser que el desarrollo de los cambios neuropatol&oacute;gicos es dependiente de la edad concepcional en la que se produjo el defecto <a href="/img/revistas/bmim/v64n2/a8f4.jpg" target="_blank">(Fig. 4)</a>.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">No s&oacute;lo pueden desarrollarse gradualmente lesiones estructurales, sino tambi&eacute;n funcionales en el cerebro que ya fue expuesto a la agresi&oacute;n, a veces, despu&eacute;s de per&iacute;odos prolongados. Durante este intervalo "vac&iacute;o" (sin s&iacute;ntomas aparentes), sin embargo, el da&ntilde;o del cerebro en desarrollo gradualmente produce un defecto funcional posterior, bien de tipo motor, sensorial o en la maduraci&oacute;n cognitiva. Regresamos cada vez m&aacute;s al concepto de que la par&aacute;lisis cerebral es un proceso de desarrollo gradual, disparado por un intervalo fisiopatol&oacute;gico ya terminado, el cual produce un desarrollo anormal del cerebro. Los s&iacute;ntomas y s&iacute;ndromes de la par&aacute;lisis cerebral son productos del desarrollo anormal cerebral que tienen un propio curso madurativo. A menudo, s&oacute;lo s&iacute;ntomas leves ocurren al inicio, y en estos casos, s&oacute;lo puede hacerse un diagn&oacute;stico fidedigno muchas semanas m&aacute;s tarde. La pregunta del diagn&oacute;stico temprano est&aacute; tambi&eacute;n llena de problemas de objetividad &iquest;C&oacute;mo puede hacerse un diagn&oacute;stico confiable en un paciente al que no puede cuestionarse, y en quien s&oacute;lo la adquisici&oacute;n de respuestas indirectas es posible? Dado que un beb&eacute; no puede dar respuestas verbales, el programa diagn&oacute;stico debe contener una variedad de m&eacute;todos objetivos <i>no </i>verbales. Como consecuencia, la neurolog&iacute;a del desarrollo debe enfrentar el problema de determinar c&oacute;mo diagnosticar los s&iacute;ntomas leves de par&aacute;lisis cerebral en el desarrollo temprano. La introducci&oacute;n temprana del manejo m&eacute;dico y de la neurohabilitaci&oacute;n ofrece, por tanto, la posibilidad de cambiar un desarrollo funcionalmente defectuoso en uno normal o cercano a la normalidad.<sup>1,3</sup></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Objetivos y desarrollo de la metodolog&iacute;a</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La neurohabilitaci&oacute;n persigue brindar un diagn&oacute;stico temprano, seguimiento longitudinal del desarrollo neurol&oacute;gico y tratamiento temprano de los reci&eacute;n nacidos y lactantes en riesgo de desarrollar lesi&oacute;n cerebral.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El diagn&oacute;stico temprano y la estrategia de seguimiento contemplan, tanto el establecimiento inicial del diagn&oacute;stico, como la subsecuente neurohabilitaci&oacute;n, pero adem&aacute;s indican un seguimiento neurol&oacute;gico con evaluaciones repetidas hasta la edad escolar. Sin un diagn&oacute;stico inicial confiable, no hay fundamento para que la neurohabilitaci&oacute;n realmente se indique. Sin la informaci&oacute;n longitudinal ni la direcci&oacute;n de la habilitaci&oacute;n, con los cambios necesarios del programa conforme el beb&eacute; se desarrolla, no hay posibilidad de la evaluaci&oacute;n final de la estrategia neurohabilitatoria.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Patrones elementales sensoriomotores</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La neurohabilitaci&oacute;n fundamenta la mayor parte del desarrollo en la ejecuci&oacute;n temprana y repetida de los patrones elementales sensoriomotores del desarrollo. &Eacute;stos son un grupo de conductas complejas, cong&eacute;nitas, no reflejas, propias del ser humano, que pueden ser entrenadas mediante procedimientos neurohabilitatorios espec&iacute;ficos.<sup>1,3,5 </sup>Estos procedimientos pueden servir para corregir las condiciones anormales (como hemiparesia, cuadriparesia, doble hemiparesia, hipoton&iacute;a central, etc.), durante los primeros cuatro a ocho meses de vida.<sup>5</sup> Hasta cierto grado, pueden facilitar, en forma parcial, la conducta de atenci&oacute;n y el contacto activo con el medio, a trav&eacute;s de la retroalimentaci&oacute;n sensoriomotriz durante el entrenamiento motor de la neurohabilitaci&oacute;n, y parcialmente por medio de la relaci&oacute;n que se establece entre los sistemas visuales y auditivos durante el entrenamiento motor.<sup>5,6 </sup> Pueden ser activados en todos los neonatos y lactantes como funciones motoras cong&eacute;nitas. En funci&oacute;n del objetivo ontog&eacute;nico que persiguen, pueden dividirse en dos grandes grupos: 1. Un grupo se caracteriza por lograr la <i>verticalizaci&oacute;n </i>de la cabeza y la producci&oacute;n de cadenas de movimientos complejos, que est&aacute;n dirigidos a la verticalizaci&oacute;n del cuerpo. 2. El otro grupo est&aacute; caracterizado por movimientos complejos dirigidos a la <i>locomoci&oacute;n </i>y cambios de la posici&oacute;n corporal.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Los patrones neuromotores pueden ser activados al colocar al beb&eacute; en posiciones corporales espec&iacute;ficas, que activan los sistemas vest&iacute;bulo&#150;espinal y ret&iacute;culo&#150;espinal, los ganglios b&aacute;sales y el arquipaleocerebelo.<sup>7</sup> La mayor&iacute;a de estos sistemas tienen una mielinizaci&oacute;n temprana y un funcionamiento temprano. Muchos de los patrones elementales neuromotores reflejan las m&aacute;s importantes formas de movimientos humanos &#150;desarrollados espont&aacute;neamente&#150;, tales como: gateo, sedestaci&oacute;n y marcha, y la mayor&iacute;a de ellos son espec&iacute;ficos del ser humano.<sup>6</sup> No pueden activarse en el reci&eacute;n nacido animal incluyendo los primates, el gateo, escalonamiento, marcha elemental o sedestaci&oacute;n.<sup>1 </sup>Estos patrones, son por tanto, exclusivos del ser humano. La repetici&oacute;n continua de estos patrones posibilita el aprendizaje de posturas y conductas motoras y sensoriales de creciente grado de complejidad que finalmente pueden lograr un desarrollo psicomotriz normal.<sup>1,3,5,6</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Vulnerabilidad del cerebro inmaduro y bases neurofisiol&oacute;gicas de la neurohabilitaci&oacute;n</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">La plasticidad del sistema nervioso del reci&eacute;n nacido es uno de los principales aspectos sobre los cuales la neurohabilitaci&oacute;n fundamenta su modelo y hace &eacute;nfasis en el "factor tiempo",<sup>3,5 </sup> para resaltar la importancia de iniciar la metodolog&iacute;a en forma precoz y con ello tener la posibilidad de modificar el curso evolutivo de una lesi&oacute;n que puede estar empez&aacute;ndose a instalar. Est&aacute; bien documentado que el tejido neuronal inmaduro del reci&eacute;n nacido y del pret&eacute;rmino tiene mayor vulnerabilidad al da&ntilde;o.<sup>8</sup> Los estudios en modelos animales parecen indicar que las neuronas inmaduras tienen mayor vulnerabilidad a los cambios degenerativos, y que las experiencias dolorosas y estresantes de las Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) pueden tener un importante impacto sobre el desarrollo neuronal ulterior.<sup>8</sup> Hacia el final de la gestaci&oacute;n, el relativamente feto maduro, enfrenta un per&iacute;odo cr&iacute;tico del desarrollo cerebral justo antes y despu&eacute;s del nacimiento. Este per&iacute;odo cr&iacute;tico est&aacute; definido por una alta tasa de crecimiento cerebral, una sinaptog&eacute;nesis exuberante y el desarrollo de regulaci&oacute;n de poblaciones de receptores espec&iacute;ficos. Entre las poblaciones de receptores neuronales en desarrollo, los receptores para N&#150;metil&#150;D&#150;aspartato (NMDA), los receptores para el &aacute;cido propi&oacute;nico &aacute;&#150;amino&#150;3&#150;hidroxi&#150;5&#150;metil&#150;4&#150;isoxazole (AMPA)/receptores de kainato y los receptores de glutamato metabotr&oacute;picos como sitios para la uni&oacute;n del &aacute;cido glut&aacute;mico, juegan un papel en la proliferaci&oacute;n neuronal,<sup>9</sup> migraci&oacute;n,<sup>10</sup> sinaptog&eacute;nesis<sup>11</sup> y plasticidad sin&aacute;ptica en el cerebro en desarrollo.<sup>12,13</sup> Este per&iacute;odo cr&iacute;tico tambi&eacute;n se caracteriza por el aumento en la muerte celular natural, conocida como muerte celular fisiol&oacute;gica, mediante mecanismos apopt&oacute;sicos.<sup>14</sup><sup>,15</sup> Esta muerte neuronal sigue patrones de desarrollo, afectando a regiones particulares del cerebro durante fases espec&iacute;ficas, tales como el tallo cerebral en el per&iacute;odo perinatal<sup>16</sup> y &aacute;reas corticales en las primeras dos semanas de vida postnatal.<sup>17&#150;</sup><sup>19</sup> Rabinowicz y col.<sup>14</sup> calcularon el gran n&uacute;mero de neuronas corticales sometidas a apoptosis despu&eacute;s de las 28 semanas de gestaci&oacute;n en el ser humano, con una disminuci&oacute;n en el n&uacute;mero mayor a 50% para alcanzar un n&uacute;mero estable de neuronas al nacimiento. Esta vulnerabilidad no est&aacute; limitada a neuronas, sino que tambi&eacute;n se extiende a otras c&eacute;lulas del sistema nervioso. En series de experimentos realizados en un linaje de diferenciaci&oacute;n temprana de oligodendroglia aislada mediante cultivo celular, Back y col.<sup>20</sup> demostraron que las c&eacute;lulas de la oligodendroglia que est&aacute;n presentes en el humano prematuro, son exquisitamente sensibles a la lesi&oacute;n por radicales libres. El mecanismo predominante de muerte celular oligodendroc&iacute;tica ocurre mediante apoptosis. Esta sensibilidad a la lesi&oacute;n por radicales libres es dependiente de la madurez, debido a que la oligodendroglia madura sobrevive en mucho mayor n&uacute;mero cuando se expone a los radicales libres.<sup>21</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Se ha postulado por diversos autores<sup>22</sup><sup>&#150;27</sup> que otros factores adversos extrauterinos (por ejemplo, hipoxia, hipoglucemia, sepsis, infecciones virales, est&iacute;mulos dolorosos frecuentes, como a los que se somete el reci&eacute;n nacido en la UCIN, la separaci&oacute;n materna, los sonidos de alta intensidad, las luces brillantes, etc.), pueden tener efectos independientes y tal vez interrelacionados en la vulnerabilidad del desarrollo de las neuronas inmaduras.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">En la actualidad se sabe que la experiencia cambia tanto la funci&oacute;n como la estructura del cerebro en desarrollo.<sup>28</sup> Un medio ambiente estimulante y enriquecido, permite cambios estructurales diversos como son: aumento del peso cerebral, del grosor cortical, del tama&ntilde;o neuronal, de la complejidad dendr&iacute;tica y de la sinaptog&eacute;nesis, as&iacute; como la formaci&oacute;n de nuevas neuronas (proceso denominado neurog&eacute;nesis), de la glia y de vasos sangu&iacute;neos.<sup>29</sup> Junto a estos cambios anat&oacute;micos se registran cambios favorables en la funci&oacute;n de dichas estructuras. Este efecto, inicialmente observado por Hebb<sup>30</sup> en ratas de laboratorio, ha continuado estudi&aacute;ndose, y cada vez hay mayor evidencia que apoya que las influencias de la experiencia y del ambiente sobre la funci&oacute;n cerebral, pueden extenderse durante el proceso de recuperaci&oacute;n de una lesi&oacute;n. Las manipulaciones en el ambiente pueden limitar el da&ntilde;o estructural e incluso favorecer el aprendizaje o conductas motoras en animales de laboratorio despu&eacute;s de producirles lesiones cerebrales.<sup>31</sup><sup>,32</sup> Los mecanismos por los cuales ocurre esto son bastante complejos, pero de una manera muy general, pueden mencionarse a los siguientes: aumento en la producci&oacute;n de los factores de crecimiento neuronal, proliferaci&oacute;n y migraci&oacute;n de neuronas y/o reducci&oacute;n de la apoptosis, atracci&oacute;n de axones a nuevos "blancos" en neuronas que sobreviven a la lesi&oacute;n, estabilizaci&oacute;n de las proyecciones m&aacute;s que su eliminaci&oacute;n normal, expansi&oacute;n de dendritas y arborizaci&oacute;n axonal, lo cual ofrece nuevos "blancos" para conexiones, as&iacute; como cambios en la eficacia sin&aacute;ptica.<sup>28</sup> Estudios recientes han enfocado la atenci&oacute;n en la importancia que tiene el citoesqueleto neuronal en la adecuada arborizaci&oacute;n dendr&iacute;tica y el crecimiento de espinas dendr&iacute;ticas, as&iacute; como cambios pl&aacute;sticos en el citoesqueleto neuronal en respuesta a neurotransmisores excitatorios, lo cual posibilita la formaci&oacute;n de contactos axono&#150;dendr&iacute;ticos en sitios relacionados con aprendizaje, memoria y cognici&oacute;n.<sup>33</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La posibilidad de estimular los procesos histol&oacute;gicos y bioqu&iacute;micos previamente descritos y que tienen su m&aacute;xima expresi&oacute;n en el sistema nervioso en desarrollo, justifica el &eacute;nfasis de la terapia neurohabilitatoria en los primeros 18 meses de la vida del ni&ntilde;o <a href="/img/revistas/bmim/v64n2/a8f3.jpg" target="_blank">(Fig. 3)</a>.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Maniobras empleadas en la neurohabilitaci&oacute;n</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La terapia neurohabilitatoria propone una gama de maniobras que en total suman 33. La descripci&oacute;n detallada de cada una de ellas escapa de los l&iacute;mites de este escrito. Se har&aacute; menci&oacute;n de algunas con la finalidad de ejemplificarlas remitiendo al lector interesado a la bibliograf&iacute;a citada.</font></p>     <blockquote>       <p align="justify"><font face="verdana" size="2">1.    Maniobras que promueven la verticalizaci&oacute;n <a href="/img/revistas/bmim/v64n2/a8f1.jpg" target="_blank">(Fig. 1)</a>:</font></p>       <blockquote>         ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">a) Sentado al aire.</font></p>         <p align="justify"><font face="verdana" size="2">b) Llevar a sentado con apoyo en rodillas.</font></p>         <p align="justify"><font face="verdana" size="2">c) Llevar a sentado con tracci&oacute;n en mu&ntilde;ecas.</font></p>         <p align="justify"><font face="verdana" size="2">d) Marcha elemental.</font></p>   </blockquote>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">2. Maniobras que promueven la locomoci&oacute;n <a href="/img/revistas/bmim/v64n2/a8f2.jpg" target="_blank">(Fig. 2)</a>:</font></p>     <blockquote>       <p align="justify"><font face="verdana" size="2">a) Arrastre en plano ascendente y descendente.</font></p>       <p align="justify"><font face="verdana" size="2">b) Gateo asistido.</font></p>       <p align="justify"><font face="verdana" size="2">c) Rodamientos con s&aacute;bana.</font></p> </blockquote> </blockquote>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Modelo del programa de neurohabilitaci&oacute;n</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Es importante hacer &eacute;nfasis en que el programa temprano de neurohabilitaci&oacute;n debe ser altamente individualizado.<sup>1,3,5</sup> Requiere de una importante participaci&oacute;n del n&uacute;cleo familiar, pero especialmente de la madre, quien se encuentra al lado del beb&eacute; la mayor parte del tiempo y que es considerada, tanto en la cultura h&uacute;ngara como en la latinoamericana, el eje fundamental para el desarrollo del neonato. La familia, es pues, considerada como el "grupo neurohabilitatorio".<sup>1,3,5</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Dentro del modelo de neurohabilitaci&oacute;n es importante considerar los siguientes aspectos: 1. La neurohabilitaci&oacute;n temprana requiere de un contacto constante y longitudinal entre la familia y el grupo m&eacute;dico responsable del paciente. 2. La terapia es compleja, y debe extenderse a las &aacute;reas visuales, auditivas, de alimentaci&oacute;n, vocalizaci&oacute;n y motoras, as&iacute; como a las &aacute;reas de atenci&oacute;n y vigilancia y de adaptaci&oacute;n, en funci&oacute;n del d&eacute;ficit observado en el beb&eacute;. 3. La terapia debe ser integrada dentro de los horarios del beb&eacute; y dividida en per&iacute;odos, de acuerdo a las horas de sue&ntilde;o y de vigilia, as&iacute; como de alimentaci&oacute;n y cuidados, y lo m&aacute;s importante, debe ser individualizada. 4. Requiere de una gran cantidad de energ&iacute;a para educar a la familia y a los otros miembros de la misma acerca del procedimiento. 5. Debe darse especial atenci&oacute;n a la familia como el grupo fundamental para la neurohabilitaci&oacute;n. 6. Requiere de la repetici&oacute;n intensiva y constante de los ejercicios incluidos en el programa, el cual contempla un total de seis horas diarias repartidas a lo largo del d&iacute;a.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Utilidad de la neurohabilitaci&oacute;n en la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Siendo la neurohabilitaci&oacute;n un m&eacute;todo eminentemente cl&iacute;nico, su pr&aacute;ctica ofrece el potencial no s&oacute;lo terap&eacute;utico, sino el de ser una herramienta muy valiosa en el diagn&oacute;stico pedi&aacute;trico y neonatol&oacute;gico. En nuestra experiencia hemos observado que la realizaci&oacute;n de las maniobras de la neurohabilitaci&oacute;n dentro del examen cl&iacute;nico, complementa enormemente al examen cl&iacute;nico neuropedi&aacute;trico tradicional. Ofrece la ventaja de poder ser aplicado no solo en el beb&eacute; en riesgo, sino tambi&eacute;n en el sano, sea de t&eacute;rmino o prematuro, de tal manera que puede utilizarse tanto en la consulta neuropedi&aacute;trica, como en el seguimiento longitudinal del neurodesarrollo del reci&eacute;n nacido y lactante sanos. Por la sencillez del material requerido para su pr&aacute;ctica, tiene la factibilidad de poder realizarse en el consultorio, o en cualquier otra &aacute;rea de seguimiento del ni&ntilde;o sano; el &uacute;nico material requerido en especial y que usualmente no se encuentra en un consultorio pedi&aacute;trico es el plano, pero &eacute;ste f&aacute;cilmente puede ser construido a bajo costo.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Perspectivas para la investigaci&oacute;n</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">En la actualidad, en el Instituto de Neurobiolog&iacute;a (Universidad Nacional Aut&oacute;noma de M&eacute;xico, Campus Junquilla, Quer&eacute;taro), en colaboraci&oacute;n con el Hospital de Especialidades del Ni&ntilde;o y la Mujer (HENM SESEQ, Quer&eacute;taro), se ha iniciado un campo de investigaci&oacute;n en reci&eacute;n nacidos y lactantes en riesgo de lesi&oacute;n cerebral, aplicando la metodolog&iacute;a neurohabilitatoria. La finalidad del proyecto consiste en evaluar al m&eacute;todo como preventivo de la lesi&oacute;n, aplic&aacute;ndolo tan pronto como el neonato en riesgo sea dado de alta del hospital. El protocolo contempla el seguimiento del ni&ntilde;o incluso hasta los cuatro a&ntilde;os de edad, con la finalidad de evaluar el desenlace de su desarrollo en diversas esferas neurol&oacute;gicas: motriz, sensorial, cognitiva y social. La evaluaci&oacute;n de los beb&eacute;s se realiza de una manera muy amplia dado que se efect&uacute;an diversos estudios de neurofisiolog&iacute;a, neuroimagen y neuropsicolog&iacute;a complementando a la valoraci&oacute;n cl&iacute;nica neuropedi&aacute;trica. Recientemente el Instituto de Neurobiolog&iacute;a&#150;UNAM instal&oacute; dentro del HENM un laboratorio de electroencefalograf&iacute;a y de USG transfontanelar para iniciar un seguimiento muy temprano, y cuando a&uacute;n el paciente no ha egresado del hospital. Los esfuerzos encaminados a ofrecer en la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica un m&eacute;todo de diagn&oacute;stico precoz y de pron&oacute;stico en este grupo de beb&eacute;s, justifican la elaboraci&oacute;n de nuevos proyectos en este rubro, de manera tal que en un corto o mediano plazo puedan implementarse los conocimientos derivados de este trabajo.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Referencias</b></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">1. Katona F. Clinical neurodevelopment diagnosis and treatment. En: Zelazo PR, Barr RG, editores. Challenges to developmental paradigms: implications for theory and treatment. New Jersey: Lawrence Erlbaum, Hillsdale; 1989. p.  167&#150;87.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488282&pid=S1665-1146200700020000800001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">2. <a href="http://www.healthsystem.virginia.edu" target="_blank">www.healthsystem.virginia.edu</a></font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488284&pid=S1665-1146200700020000800002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">3. Katona F. A k&oacute;ros agy&eacute;r&eacute;s term&eacute;szete, korai diagnosztik&aacute;ja &eacute;s korai te&aacute;pi&aacute;ja. En: Klinikai fejlod&eacute;sneurol&oacute;gia. Budapest: Medicina Konyvkiad&oacute; Rt; 1999. p. 71&#150;85.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488285&pid=S1665-1146200700020000800003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">4. Zuluaga&#150;G&oacute;mez JA. Estimulaci&oacute;n, intervenci&oacute;n y habilitaci&oacute;n funcional. En: Neurodesarrollo y estimulaci&oacute;n. Colombia: Editorial M&eacute;dica Panamericana; 2001. p. 255.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488287&pid=S1665-1146200700020000800004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">5. Katona F, Ber&eacute;nyi M. How early is too late? Clin Neurosa. 2001; 54: 196&#150;206.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488289&pid=S1665-1146200700020000800005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">6. Katona F, Ber&eacute;nyi M. Clinical developmental neurology. Diagnostic programs. Clin Neurosci. 2001; 54: 142&#150;55.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488291&pid=S1665-1146200700020000800006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">7. Katona F, Ber&eacute;nyi M. Das Konzept der Neurohabilitation nach Katona. Der Kinderarzt 24. Jg Nr. 1992; 2: 195&#150;205.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488293&pid=S1665-1146200700020000800007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">8. Bhutta AT, Anand KJS. Vulnerability of the developing brain: neuronal mechanisms. Clin Perinatol. 2002; 29: 357&#150;72</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488295&pid=S1665-1146200700020000800008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">9. Rakic P. Images in neuroscience. Brain development VI: radial migration and cortical evolution. Am J Psychiatry. 1998; 155: 1150&#150;1.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488296&pid=S1665-1146200700020000800009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">10. Gould E, Cameron HA. Early NMDA receptor blockade impairs defensive behavior and increases cell proliferation in the dentate gyms of developing rats. Behav Neurosa. 1997; III :49&#150;56.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488298&pid=S1665-1146200700020000800010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">11. Komuro H, Rakic P. Orchestration of neuronal migration by activity of ion channels, neurotransmitter receptors, and intracellular Ca2+ fluctuations. J Neurobiol. 1998; 37:   110&#150;30.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488300&pid=S1665-1146200700020000800011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">12. Yen L, Sibley JT, Constantine&#150;Paton M. Analysis of synaptic distribution within single retinal axonal arbors after chronic NMDA treatment. J Neurosci.   1995;   15: 4712&#150;25.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488302&pid=S1665-1146200700020000800012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">13. Komuro H, Rakic P. Modulation of neuronal migration by NMDA receptors. Science. 1993; 260: 95&#150;7.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488304&pid=S1665-1146200700020000800013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">14. Rabinowck T, de Courten&#150;Myers GM, Peteto JM, Xi G, de los Reyes E. Human cortex development: estimates of neuronal number indicate mayor loss late during gestation. Neuropathol Exp Neurol. 1996; 55: 320&#150;8.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488306&pid=S1665-1146200700020000800014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">15. Dikranian K, Ishimaur MJ, Tenkova T. Apoptosis in the <i>in vivo </i>mammalian forebrain. Neurobiol Dis. 2001; 8: 359&#150;79.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488308&pid=S1665-1146200700020000800015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">16. Miller MW, al&#150;Ghoul WM. Number of neurons in the developing principal sensory nucleus of the trigeminal nerve: enhanced survival of early&#150;generated neurons over late&#150;generated neurones. J Comp Neurol. 1993; 330: 491&#150;501.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488310&pid=S1665-1146200700020000800016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">17. Spreafico R, Frassoni C, Arcelli P, Selvaggio M, de Biasi S. <i>In situ </i>labeling of apoptotic cell death in the cerebral cortex and thalamus of rats during development. 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Neuroscience. 1990; 39: 451&#150;8.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488314&pid=S1665-1146200700020000800018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">19. Finlay BL, Slatter M. Local differences in the amount of early cell death in neocortex predicts adult local specializations. Science. 1983; 219: 1349&#150;51.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488316&pid=S1665-1146200700020000800019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">20. Back SA, Gan X, Li Y, Rosenberg PA, Volpe JJ. Maturation&#150;dependent vulnerability of oligodendrocytes to oxidative stress&#150;induced death caused by lutathione depletion. J Neurosci. 1998; 18: 6241&#150;53.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488318&pid=S1665-1146200700020000800020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">21. Volpe JJ. Neurobiology of periventricular leukomalacia in the premature infant. Pediatr Res. 2001; 50: 553&#150;62.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488320&pid=S1665-1146200700020000800021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">22. Nagata N, Saji M, Ito T, Ikeno S, Takahashi H, Terakawa N. Repetitive intermittent hypoxia&#150;ischemia and brain damage in neonatal rats. Brain Dev. 2000; 22: 315&#150;20.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488322&pid=S1665-1146200700020000800022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">23. Despres P, Frenkiel MP, Ceccaldi PE, Duarte&#150;Dos Santos C, Deubel V. Apoptosis in the mouse central nervous system in response to infection with mouse&#150;neurovirulent dengue viruses. J Virol. 1998; 72: 823&#150;9.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488324&pid=S1665-1146200700020000800023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">24. Anand KJS. Pain, plasticity, and premature birth: a prescription for permanent suffering? Nat Med. 2000; 6: 971 &#150;3.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488326&pid=S1665-1146200700020000800024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">25. Gray L, Watt L, Blass EM. Skin&#150;to&#150;skin contact is analgesic in healthy newborns. Pediatrics. 2000; 105: e14.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488328&pid=S1665-1146200700020000800025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">26. Liu D, Diorio J, Tannenbaum B. Maternal care, hippo&#150;campal glucocorticoid receptors, and hypothalamic&#150;pituitary&#150;adrenal responses to stress. Science. 1997; 277: 1659&#150;62.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488330&pid=S1665-1146200700020000800026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">27. Liu D, Caldji C, Sharma S, Plotsky PM, Meaney MJ. Influence of neonatal rearing conditions on stress&#150;induced adrenocorticotropin responses and norepinephrine release in the hypothalamic paraventricular nucleus. J Neuroendocrinol. 2000; 12:5&#150;12.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488332&pid=S1665-1146200700020000800027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">28. Greenwood RS, Parent JM. The influence of environmenton recovery from brain injury.  Neurology  2002; 59: 1302&#150;3.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488334&pid=S1665-1146200700020000800028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">29. Van Praag H, Kempermann G, Gage FH. Neural consequences of environmental enrichment. Nat Rev Neurosci. 2000; I: 191&#150;8.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488336&pid=S1665-1146200700020000800029&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">30. Hebb DO. The organization of behavior: a neuropsychological theory. New York: Wiley; 2002. p. 129, 297.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488338&pid=S1665-1146200700020000800030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">31. Nudo RJ, Plautz EJ, Frost SB. Role of adaptive plasticity in recovery of function after damage to motor cortex. &nbsp;Muscle Nerve. 2001; 24: 1000&#150;19.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488340&pid=S1665-1146200700020000800031&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">32. Altman I, Das GD. Autoradiographic and histological evidence of postnatal hippocampal neurogenesis in rats, J Comp Neurol.   1965; 124&#150;319&#150;35.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488342&pid=S1665-1146200700020000800032&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">33. Chechlacz M, Gleeson JG. Is mental retardation a defect of synapse structure and function? Pediatr Neurol. 2003; 29:   11&#150;7.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1488344&pid=S1665-1146200700020000800033&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>      ]]></body><back>
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