Otras observaciones respecto al estudio Júpiter
Other observations regarding the Jupiter study
Mario Menéndez–Conde
Hospital Universitario, Benemérita Universidad Autónoma de Puebla, México.
]]> Correspondencia:
Leí con interés el artículo1 que comenta el estudio Júpiter y concluye que la rosuvastatina reduce de manera significativa las manifestaciones cardiovasculares mayores en personas aparentemente sanas, con niveles elevados de proteína C reactiva de alta sensibilidad (hsCRP).2 A los comentarios de los autores sobre el estudio, añado las siguientes tres observaciones:
Primera: Se exponen los resultados únicamente en términos de prueba de hipótesis, lo cual se debe evitar. El International Committee of Medical Journal Editors ICMJE, establece que no se deberá depender solamente de la prueba de hipótesis (p, intervalo de confianza) la cual no proporciona información cuantitativa importante.3
Segunda: En el grupo rosuvastatina hubo 1.6% de manifestaciones cardiovasculares y 2.8% en el grupo placebo, una no significativa reducción de riesgo absoluto (RRA) de 1.2%. Este resultado es comparable con la RRA promedio de 1.3% en prevención primaria en los estudios WOSCOP,4 AFCAPS,5 ASCOT6 y CARDS.7 La reducción de riesgo relativo (RRR) debe ser abandonada.8,9
Tercera: Un grupo danés reporta el análisis de ADN en más de 50 000 personas y encontró que variaciones en el gen PCR no causan cardiopatía, solamente se relacionan con ella.10
]]> Estoy de acuerdo con Trejo Gutiérrez y López Jiménez en la necesidad de interpretar adecuadamente los aspectos estadísticos de los estudios y así no aceptar medicamentos sobrevalorados, de alto precio, cuya peligrosidad excede con creces su mínima utilidad, si es que alguna hay, como es el caso de las estatinas.11
Referencias
1. Trejo Gutiérrez JF, López Jiménez F. Cardiología "basada en la evidencia": aplicaciones prácticas de la epidemiología. Arch Cardiol Mex 2011;81:47–52. [ Links ]
2. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FAH, et al. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C–reactive protein. N Eng J Med 2008;359:2195–2207. [ Links ]
3. International Committee of Medical Journal Ed. Uniform requirements for manuscripts submitted to Biomedical Journals. Ann Int Med 1997;126:36–47. [ Links ]
4. West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Influence of pravastatin and plasma lipids on clinical events in the West of Scotland Coronary prevention Study (WOSCOPS). Circulation 1998;97:1440–1445. [ Links ]
5. Downs JR, Clearfield M, Whitney WS, et al. Primary prevention of acute coronary events in men and women with average cholesterollevels: result of AFCAPS/Tex–CAPS coronary atherosclerosis prevention study. JAMA 1998;279:1615–1622. [ Links ]
6. Severs PS, Dahlof B, Poulter NR et al. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average and lower than average cholesterol concentrations in the Anglo–Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Lipid Lowering Arm (ASCOT–LLA): a multicentre randomised placebo controlled trial. Lancet 2003; 361: 1149–1158. [ Links ]
7. Calhoun HM, Betteridge DJ, Hitman GA, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with atorvastatin in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS): a multi–centre randomised placebo control trial. Lancet 2004;364:685–696. [ Links ]
8. Kaplan NM. La decisión para utilizar fármacos. En: Kaplan NM. Tratamiento de la hipertensión. 7ª Ed. D.F. México. EMIS, Inc Medical Publishers. 1998;pp:62–69. [ Links ]
9. Rosas M. Bioepidemiología y sus complicaciones en la clínica. Gaceta Cardiológica Soc Mex Cardiol 2004:2. [ Links ]
10. Zacho J, Tybjaerg–Hansen A, Jensen JS, et al. Genetically elevated C–reactive protein and ischemic vascular disease. N Eng J Med 2008;359:1897–1908. [ Links ]
11. Menéndez–Conde M. Carta al Editor. Rev Mex Cardiol 2009;20:206–207. [ Links ]
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