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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Presión arterial sistólica y pronóstico funcional en pacientes con enfermedad vascular cerebral aguda: Registro mexicano de enfermedad vascular cerebral]]></article-title>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Systolic blood pressure and functional outcome in patients with acute stroke: A Mexican registry of acute cerebrovascular disease (RENAMEVASC)]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Objective: To analyze the association between the admission systolic blood pressure (SBP) and 30-day outcome in patients with acute cerebrovascular disease. Methods: The REgistro NAcional Mexicano de Enfermedad VAScular Cerebral (RENAMEVASC) is a hospital-based multicenter registry performed between November 2002 and October 2004. A total of 2000 patients with clinical syndromes of acute cerebrovascular disease confirmed by neuroimaging were registered. The modified Rankin scale was used for outcome stratification. Results: We analyzed 1721 patients who had registered their SBP: 78 (4.5%) had transient ischemic attack, 894 (51.9%) brain infarction, 534 (30.9%) intracerebral hemorrhage, 165 (9.6%) subarachnoid hemorrhage and 50 (2.9%) cerebral venous thrombosis. Among 1036 (60.2%) patients with the antecedent of hypertension, only 32.4% had regular treatment. The 30-day case fatality rate presented a J pattern with respect to SBP, so that the risk of death was highest in <100 mmHg (37.5%), decreased between 100 and 139, and reached gradually a new zenith in &gt;220 mmHg (35.3%). The best functional outcome corresponded to patients who had SBP between 100 mmHg and 159 mmHg. In a Cox proportional hazards model, SBP <100 mmHg or &gt;220 mmHg was an independent risk factor for 30-day mortality (RR: 1.52, IC 95%: 1.07 - 2.15), as well as the antecedent of hypertension (RR: 1.33, IC 95%: 1.06 - 1.65) and age &gt;65 years (RR: 2.16, IC 95%: 1.74 - 2.67). Conclusion: Both hypotension and significant arterial hypertension at hospital admission are associated with an adverse outcome after acute cerebrovascular disease. Nevertheless, a good functional outcome can be attained in a wide range of SBP.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <p align="justify"><font face="verdana" size="4">Investigaci&oacute;n cl&iacute;nica</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="4"><b>Presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica y pron&oacute;stico funcional en pacientes con enfermedad vascular cerebral aguda: Registro mexicano de enfermedad vascular cerebral</b></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="3"><b>Systolic blood pressure and functional outcome in patients with acute stroke: A Mexican registry of acute cerebrovascular disease (RENAMEVASC)</b></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2"><b>Manuel Ba&ntilde;os&#150;Gonz&aacute;lez,<sup>1</sup> Carlos Cant&uacute;&#150;Brito,<sup>2</sup> Erwin Chiquete,<sup>2</sup> Antonio Arauz,<sup>3</sup> Jos&eacute; Lu&iacute;s Ruiz&#150;Sandoval,<sup>4</sup> Jorge Villarreal&#150;Careaga,<sup>5</sup> Fernando Barinagarrementeria,<sup>6</sup> Jos&eacute; Juan Lozano<sup>1</sup> y los investigadores RENAMEVASC</b> </font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i><sup>1 </sup>Hospital General Ticom&aacute;n, Servicio de Medicina Interna, D. F.</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i><sup>2</sup> Instituto Nacional de Ciencias M&eacute;dicas y Nutrici&oacute;n Salvador Zubir&aacute;n, D. F.</i></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i><sup>3</sup> Instituto Nacional de Neurolog&iacute;a y Neurocirug&iacute;a Manuel Velasco Su&aacute;rez, D. F.</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i><sup>4</sup> Antiguo Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde, Jalisco.</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i><sup>5</sup> Hospital General de Culiac&aacute;n, Sinaloa.</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i><sup>6</sup> Hospital &Aacute;ngeles de Quer&eacute;taro, Quer&eacute;taro.</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Correspondencia:    <br> </b>Carlos Cant&uacute; Brito.    <br> Vasco de Quiroga N&deg; 15.    <br> Col. Secci&oacute;n XVI, Tlalpan,    <br> C.P. 14000. M&eacute;xico, D. F.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> Tel&eacute;fono: 5487 0900, ext. 2522.    <br> Correo electr&oacute;nico: <a href="mailto:carloscantu_brito@hotmail.com"> carloscantu_brito@hotmail.com</a></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Recibido el 5 de agosto de 2009;    <br> Aceptado el 26 de mayo de 2011.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Resumen</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i>Objetivo: </i>Analizar la asociaci&oacute;n de la presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica (PAS) al ingreso hospitalario y la evoluci&oacute;n cl&iacute;nica a 30 d&iacute;as en pacientes con enfermedad vascular cerebral (EVC) aguda. <i>M&eacute;todos: </i>El REgistro NAcional Mexicano de Enfermedad VAScular Cerebral (RENAMEVASC) es un registro hospitalario multic&eacute;ntrico realizado de noviembre de 2002 a octubre de 2004. Se registraron 2000 pacientes con distintos s&iacute;ndromes cl&iacute;nicos de EVC aguda confirmados por neuroimagen. La estratificaci&oacute;n de la evoluci&oacute;n cl&iacute;nica se realiz&oacute; mediante la escala de Rankin modificada.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i>Resultados: </i>Se analizaron 1721 pacientes con registro de la PAS: 78 (4.5%) con isquemia cerebral transitoria, 894 (51.9%) con infarto cerebral, 534 (30.9%) con hemorragia intracerebral, 165 (9.6%) con hemorragia subaracnoidea y 50 (2.9%) con trombosis venosa cerebral. De los 1036 (60.2%) pacientes con el antecedente de hipertensi&oacute;n, s&oacute;lo 32.4% ten&iacute;a un tratamiento regular. La tasa de mortalidad a 30 d&iacute;as present&oacute; un patr&oacute;n en J con respecto a la PAS, de tal manera que el riesgo de muerte fue m&aacute;ximo en &lt;100 mmHg (37.5%), descendi&oacute; entre 100 mmHg y 139 mmHg, para alcanzar gradualmente un nuevo cenit en <u>&gt;</u>220 mmHg (35.3%). El mejor desenlace funcional correspondi&oacute; a los pacientes que tuvieron una PAS entre 100 mmHg y 159 mmHg. Mediante un modelo de riesgos proporcionales de Cox se encontr&oacute; que una PAS &lt;100 mmHg o <u>&gt;</u>220 mmHg fue un factor independiente de riesgo de muerte a 30 d&iacute;as (RR: 1.52, IC 95%: 1.07 &#150; 2.15), al igual que el antecedente de hipertensi&oacute;n (RR: 1.33, IC 95%: 1.06 &#150; 1.65) y edad &gt;65 a&ntilde;os (RR: 2.16, IC 95%: 1.74 &#150; 2.67).</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i>Conclusi&oacute;n: </i>Tanto la hipotensi&oacute;n como la hipertensi&oacute;n arterial significativa al ingreso hospitalario se asocian a un pron&oacute;stico adverso en la EVC aguda. No obstante, un buen pron&oacute;stico funcional se puede lograr en un amplio rango de cifras de PAS.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Palabras clave: </b>Enfermedad vascular cerebral; Escala de Rankin modificada; Hipertensi&oacute;n arterial sist&eacute;mica; Presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica; Pron&oacute;stico funcional; M&eacute;xico.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Abstract</b> </font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i>Objective:</i> To analyze the association between the admission systolic blood pressure (SBP) and 30&#150;day outcome in patients with acute cerebrovascular disease. </font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i>Methods:</i> The REgistro NAcional Mexicano de Enfermedad VAScular Cerebral (RENAMEVASC) is a hospital&#150;based multicenter registry performed between November 2002 and October 2004. A total of 2000 patients with clinical syndromes of acute cerebrovascular disease confirmed by neuroimaging were registered. The modified Rankin scale was used for outcome stratification.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i>Results: </i>We analyzed 1721 patients who had registered their SBP: 78 (4.5%) had transient ischemic attack, 894 (51.9%) brain infarction, 534 (30.9%) intracerebral hemorrhage, 165 (9.6%) subarachnoid hemorrhage and 50 (2.9%) cerebral venous thrombosis. Among 1036 (60.2%) patients with the antecedent of hypertension, only 32.4% had regular treatment. The 30&#150;day case fatality rate presented a J pattern with respect to SBP, so that the risk of death was highest in &lt;100 mmHg (37.5%), decreased between 100 and 139, and reached gradually a new zenith in <u>&gt;</u>220 mmHg (35.3%). The best functional outcome corresponded to patients who had SBP between 100 mmHg and 159 mmHg. In a Cox proportional hazards model, SBP &lt;100 mmHg or <u>&gt;</u>220 mmHg was an independent risk factor for 30&#150;day mortality (RR: 1.52, IC 95%: 1.07 &#150; 2.15), as well as the antecedent of hypertension (RR: 1.33, IC 95%: 1.06 &#150; 1.65) and age &gt;65 years (RR: 2.16, IC 95%: 1.74 &#150; 2.67). Conclusion: Both hypotension and significant arterial hypertension at hospital admission are associated with an adverse outcome after acute cerebrovascular disease. Nevertheless, a good functional outcome can be attained in a wide range of SBP.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Keywords: </b>Cerebrovascular Disease; hypertension; Modified Rankin scale; Outcome prognosis; Systolic blood pressure; Mexico.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Introducci&oacute;n</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La enfermedad vascular cerebral (EVC) es la segunda causa de muerte y la principal causa de invalidez en casi todo el mundo.<sup>1</sup> Sin embargo, hasta dos terceras partes de las muertes por EVC ocurren en pa&iacute;ses en desarrollo.<sup>2</sup> En M&eacute;xico, esta enfermedad representa la tercera causa de mortalidad general<sup>3</sup> y es una de las principales causas de incapacidad f&iacute;sica y laboral, ya que la mayor&iacute;a de los sobrevivientes cursan con secuelas moderadas a severas.<sup>3 </sup>Entre 25% y 40% de los supervivientes permanecen con secuelas que llevan a la dependencia parcial o total, y hasta 30% desarrollan demencia en los meses siguientes.<sup>4&#150;6 </sup></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">Seg&uacute;n los resultados de la ENSANUT 2006, la prevalencia de hipertensi&oacute;n arterial sist&eacute;mica (HAS) en M&eacute;xico es de 43.2% y se estima que m&aacute;s de 80% de los pacientes hipertensos carecen de adecuado control de la presi&oacute;n arterial.<sup>7</sup> Casi tres cuartas partes de los pacientes con EVC isqu&eacute;mica y poco m&aacute;s de los que presentan EVC hemorr&aacute;gica aguda, tienen presi&oacute;n arterial elevada al momento de su presentaci&oacute;n, de los cuales m&aacute;s de la mitad tiene el antecedente de hipertensi&oacute;n.<sup>4,6,8&#150;11</sup> Estas cifras de presi&oacute;n arterial elevada suelen ser transitorias y regresan a su estado basal (sea normal o alto) en los siguientes d&iacute;as posteriores al evento cerebrovascular.<sup>8,12,13</sup> Tradicionalmente se ha considerado que existe una hipertensi&oacute;n reactiva que permite aumentar el flujo sangu&iacute;neo cerebral hacia el &aacute;rea de penumbra isqu&eacute;mica.<sup>14&#150;16</sup> En pacientes con infarto cerebral agudo que no son candidatos a trombolisis, se recomienda la disminuci&oacute;n aguda de la presi&oacute;n arterial s&oacute;lo cuando la presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica (PAS) sea <u>&gt;</u>220 mmHg o la diast&oacute;lica (PAD) <u>&gt;</u>120 mmHg.<sup>17</sup> En contraste, varios estudios han demostrado que la elevaci&oacute;n de la presi&oacute;n arterial en la etapa aguda de la isquemia cerebral se asocia a peor pron&oacute;stico y a recurrencias cerebro&#150;vasculares tempranas.<sup>13,18,19</sup> Por lo tanto, se cuestiona sobre si la elevaci&oacute;n de la presi&oacute;n arterial es en realidad un mecanismo compensatorio o un factor de da&ntilde;o adicional durante un evento cerebrovascular agudo.<sup>20,21</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Objetivo</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Analizar la relaci&oacute;n que existe entre las cifras de PAS con la evoluci&oacute;n cl&iacute;nica a 30 d&iacute;as en pacientes con EVC aguda. Un objetivo secundario fue el de comparar las cifras de TA sist&oacute;lica en los diferentes tipos de EVC, en relaci&oacute;n con la evoluci&oacute;n cl&iacute;nica.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>M&eacute;todos</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El dise&ntilde;o del REgistro NAcional Mexicano de Enfermedad VAScular Cerebral (RENAMEVASC) se ha descrito antes.<sup>22,23 </sup>Brevemente, RENAMEVASC es un registro observacional hospitalario multic&eacute;ntrico realizado de noviembre de 2002 a octubre de 2004. Este estudio fue dise&ntilde;ado por la Asociaci&oacute;n Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral (AMEVASC) para mejorar el conocimiento en nuestro medio sobre diversos aspectos de los trastornos cerebro&#150;vasculares. Participaron investigadores en hospitales de segundo y tercer nivel de atenci&oacute;n que incluyeron a pacientes consecutivos con <u>&gt;</u>14 a&ntilde;os de edad con diagn&oacute;stico de EVC aguda admitidos en sus centros, y no necesariamente fueron los m&eacute;dicos encargados de atender a los pacientes. Participaron 25 hospitales de 14 estados de la Rep&uacute;blica Mexicana. Con la finalidad de establecer una poblaci&oacute;n representativa y evitar una muestra seleccionada, se incluyeron hospitales con diferencias en accesibilidad para realizar estudios de neurodiagn&oacute;stico (imagen de resonancia magn&eacute;tica &#91;IRM&#93;, angiograf&iacute;a cerebral), n&uacute;mero de camas de terapia intensiva, referencia para cirug&iacute;a de aneurismas cerebrales, etc. S&oacute;lo fue requisito que todos los hospitales contaran al menos con estudio de tomograf&iacute;a computarizada (TC) que permitiera clasificar al s&iacute;ndrome cerebrovascular. En cada centro, el investigador principal revis&oacute; el expediente cl&iacute;nico de cada paciente y los estudios de neuroimagen realizados despu&eacute;s del evento &iacute;ndice (definido como cualquier evento cerebrovascular), asimismo fue el encargado de realizar el seguimiento en cada caso a los 30 d&iacute;as para determinar evoluci&oacute;n y recurrencia cerebrovascular temprana. En los pacientes hospitalizados se registraron todas las complicaciones m&eacute;dicas que se presentaron, incluyendo la necesidad de intubaci&oacute;n endotraqueal, as&iacute; como la duraci&oacute;n de la estancia hospitalaria. Para garantizar la calidad de los datos, se aplicaron las siguientes medidas de control: a) se us&oacute; una sola forma de reporte de casos estandarizada, b) se utilizaron definiciones estandarizadas y todos los participantes estaban familiarizados con ellas, c) toda la informaci&oacute;n se centraliz&oacute; y cada forma de reporte de caso fue revisada en forma detallada, todas las inconsistencias se reenviaron a los investigadores para su aclaraci&oacute;n o correcci&oacute;n, d) toda la informaci&oacute;n se captur&oacute; en una base de datos computarizada a nivel central y un experto en estad&iacute;stica analiz&oacute; cuidadosamente todos los datos obtenidos. El investigador principal y el comit&eacute; coordinador mantuvieron el orden administrativo, adjudicaron los desacuerdos y alentaron el env&iacute;o oportuno de los documentos. Para la evaluaci&oacute;n del desenlace cl&iacute;nico final se utiliz&oacute; la escala de Rankin modificada que incluye los siguientes grados: 0 = recuperaci&oacute;n completa, 1 = s&iacute;ntomas leves, 2 = discapacidad leve con independencia en actividades de vida cotidiana, 3 = discapacidad moderada, 4 = discapacidad moderada a grave, 5 = discapacidad grave incluyendo estado vegetativo persistente, y 6 = defunci&oacute;n.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Durante el periodo del registro se reclutaron 2038 pacientes con EVC aguda. Se excluyeron 38 ya sea por carecer de neuroimagen que permitiera confirmar el diagn&oacute;stico y definir el tipo de EVC o porque el reporte de datos era incompleto. Para este informe se seleccionaron de entre los 2000 pacientes de la base de datos final con los cinco diferentes s&iacute;ndromes cerebrovasculares agudos aquellos que acudieron al servicio de urgencias para su atenci&oacute;n y en quienes se realiz&oacute; el registro de la PAS al ingreso hospitalario en las primeras 48 horas de evoluci&oacute;n. Se analizan aqu&iacute; las cifras de PAS en rangos l&oacute;gicos de 20 mmHg y realizando puntos de corte que resultaran del an&aacute;lisis de &eacute;stos. El registro de la PAS se obtuvo del expediente cl&iacute;nico, identificando la primera medici&oacute;n que se le realiz&oacute; a su llegada al servicio de urgencias. En los pacientes que se conoc&iacute;an hipertensos tambi&eacute;n se determin&oacute; si recib&iacute;an tratamiento regular o si el apego al tratamiento era irregular. As&iacute; mismo, se identificaron aquellos pacientes que arribaron con PAS elevadas y que desconoc&iacute;an ser hipertensos; para distinguir a estos pacientes hipertensos de los que tuvieron cifras elevadas en forma reactiva al evento cerebrovascular, se consider&oacute; que el paciente era hipertenso por presentar alguna de las siguientes condiciones: 1) las cifras de PAS se mantuvieron elevadas (PAS  <u>&gt;</u> 140 mmHg) despu&eacute;s de 72 horas del inicio del evento vascular agudo o 2) exist&iacute;a evidencia de da&ntilde;o a &oacute;rganos blanco (presencia de retinopat&iacute;a hipertensiva en el fondo de ojo o evidencia de hipertrofia ventricular izquierda). Finalmente, como estimaci&oacute;n de la severidad de la PAS durante la EVC aguda, se seleccion&oacute; en forma arbitraria la cifra de PAS  <u>&gt;</u> 160 mmHg para determinar la proporci&oacute;n de pacientes con PAS descontrolada.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La prueba <i>Ji cuadrada </i>fue usada para comparar las frecuencias de variables nominales entre dos o m&aacute;s grupos. La prueba <i>t </i>de Student y U de Mann&#150;Whitney fueron empleadas en la comparaci&oacute;n de variables continuas param&eacute;tricas y no param&eacute;tricas, respectivamente, distribuidas entre dos grupos (o ANOVA para m&aacute;s de dos, si la distribuci&oacute;n fue normal). Todos los valores de <i>p </i>para comparaciones y correlaciones fueron calculados a dos colas y considerados como significativos cuando <i>p </i>&lt;0.05. Se construy&oacute; un an&aacute;lisis multivariado mediante el modelo de riesgos proporcionales de Cox, para encontrar variables independientes de predicci&oacute;n de muerte a 30 d&iacute;as. Para su an&aacute;lisis se eligieron co&#150;variables independientes que resultaran significativas en un proceso de selecci&oacute;n univariado. Se proveen los resultados de los an&aacute;lisis con los respectivos riesgos relativos (RR) e intervalos de confianza a 95% (IC 95%). Se realizaron adem&aacute;s an&aacute;lisis actuariales de Kaplan&#150;Meier para evaluar las diferencias en la evoluci&oacute;n cl&iacute;nica a 30 d&iacute;as seg&uacute;n las variables identificadas en el modelo predictivo de Cox. El paquete estad&iacute;stico SPSS v17.0 fue usado en todos los c&aacute;lculos.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font size="2" face="verdana"><b>Resultados</b></font></p>     <p align="justify"><font size="2" face="verdana">De los 2000 pacientes incluidos en el informe final del estudio, 221 fueron atendidos despu&eacute;s de 48 horas de iniciado el evento cerebrovascular agudo y en otros 58 pacientes no se document&oacute; el registro de la PAS, por lo que fueron excluidos de este informe. Por consiguiente, el registro de la PAS durante la evaluaci&oacute;n cl&iacute;nica inicial se document&oacute; en 1721 pacientes incluidos para an&aacute;lisis en el presente estudio, entre los que se incluye a 78 (4.5%) con isquemia cerebral transitoria (ICT), 894 (51.9%) con infarto cerebral (IC), 534 (30.9%) con hemorragia intracerebral (HIC), 165 (9.6%) con hemorragia subaracnoidea (HSA) y 50 (2.9%) con trombosis venosa cerebral (TVC). As&iacute;, se analizaron 931 mujeres (54.1%) y 790 hombres (45.9%), con edad promedio de 61.9 &plusmn; 17.9 a&ntilde;os y rango de 14 a 100 a&ntilde;os (<b><a href="/img/revistas/acm/v81n3/a2t1.jpg" target="_blank">Tabla 1</a></b>). La edad fue mayor para los pacientes que presentaron EVC isqu&eacute;mica (IC e ICT), en comparaci&oacute;n con los otros s&iacute;ndromes cl&iacute;nicos (<i>p </i>&lt;0.001 para la comparaci&oacute;n entre ICT <i>vs. </i>HIC, e IC <i>vs. </i>HIC). Adem&aacute;s, se observ&oacute; mayor representaci&oacute;n del g&eacute;nero femenino en los s&iacute;ndromes TVC y HSA, en comparaci&oacute;n con ICT, IC y HIC (<b><a href="/img/revistas/acm/v81n3/a2t1.jpg" target="_blank">Tabla 1</a></b>). Como era de esperarse, la distribuci&oacute;n de la frecuencia del antecedente de HAS fue homog&eacute;nea para los casos de ICT, IC y HIC, pero este antecedente fue significativamente menos frecuente para los casos de HSA y de TVC, m&aacute;s notablemente. Otros antecedentes tradicionales de riesgo vascular presentaron un patr&oacute;n similar (<b><a href="/img/revistas/acm/v81n3/a2t1.jpg" target="_blank">Tabla 1</a></b>).</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Se observ&oacute; tendencia no significativa de un mayor n&uacute;mero de casos de HAS en el g&eacute;nero femenino, en comparaci&oacute;n con el masculino (62.1% <i>vs. </i>58.0%, respectivamente; <i>p </i>= 0.08). De los 1036 (60.2%) pacientes con el antecedente de hipertensi&oacute;n, s&oacute;lo 32.4% ten&iacute;a un tratamiento regular y 9.5% se desconoc&iacute;an hipertensos al ingreso hospitalario. La irregularidad del tratamiento antihipertensivo en sujetos con antecedente de HAS fue mayor para los casos de EVC hemorr&aacute;gica (HIC: 67.1%; y HSA: 61.4%), que para los de los s&iacute;ndromes isqu&eacute;micos (IC: 53.5%; e ICT: 42.0%) (<i>p </i>&lt;0.01). La PAS fue en general m&aacute;s alta para los casos de HIC, seguidos de ICT e IC, as&iacute; como de HSA, que en los casos de TVC. El descontrol de la PAS estuvo en estrecha relaci&oacute;n con la regularidad del tratamiento antihipertensivo que recib&iacute;a el paciente antes del evento cerebrovascular, de tal manera que se observ&oacute; 65.2% de sujetos con una PAS <u>&gt;</u>160 mmHg entre los que ten&iacute;an un control irregular, en comparaci&oacute;n con s&oacute;lo 21.9% en tratamiento regular (<i>p </i>&lt;0.001). De los pacientes con hipertensi&oacute;n que recib&iacute;an un tratamiento antihipertensivo regular, la mayor&iacute;a (80.1%) recib&iacute;a un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina I, seguido de los betabloqueadores (46.2%), calcioantagonistas (44.6%) y diur&eacute;ticos (35.7%).</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La tasa de mortalidad a 30 d&iacute;as present&oacute; un patr&oacute;n en J con respecto a la PAS (<b><a href="/img/revistas/acm/v81n3/a2f1.jpg" target="_blank">Figura 1</a></b>), de tal manera que el riesgo de muerte fue m&aacute;ximo en sujetos con una PAS al ingreso hospitalario &lt;100 mmHg (37.5%), descendi&oacute; entre 100 mmHg y 139 mmHg, para ascender gradualmente hasta un segundo pico en <u>&gt;</u>220 mmHg (35.3%). De esta forma, el mejor desenlace funcional global correspondi&oacute; a los pacientes que tuvieron una PAS entre 100 mmHg y 159 mmHg. Despu&eacute;s de realizar un modelo de riesgos proporcionales de Cox (<a href="#f2"><b>Figura 2</b></a>) ajustado por g&eacute;nero, diabetes, obesidad, dislipidemia y tabaquismo, se encontr&oacute; que una PAS &lt;100 mmHg o <u>&gt;</u>220 mmHg fue un factor independiente de riesgo de muerte a 30 d&iacute;as (RR: 1.52, IC 95%: 1.07 &#150; 2.15), al igual que el antecedente de hipertensi&oacute;n (RR: 1.33, IC 95%: 1.06 &#150; 1.65) y edad &gt;65 a&ntilde;os (RR: 2.16, IC 95%: 1.74 &#150; 2.67). As&iacute;, la suma de los factores de riesgo identificados en el an&aacute;lisis multivariado present&oacute; un patr&oacute;n aditivo de causalidad en la mortalidad temprana, de forma tal que la ausencia de estos factores se asoci&oacute; a una supervivencia a 30 d&iacute;as de 85%, mientras que fue de 27% para los casos que presentaron los tres factores de riesgo identificados (<a href="/img/revistas/acm/v81n3/a2f3.jpg" target="_blank"><b>Figura 3</b></a>). </font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2"><a name="f2"></a> </font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2"><img src="/img/revistas/acm/v81n3/a2f2.jpg"></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Discusi&oacute;n</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El presente estudio muestra que una proporci&oacute;n elevada de pacientes que desarrollan una EVC aguda, ya sea isqu&eacute;mica o hemorr&aacute;gica, cursan con presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica descontrolada. El descontrol hipertensivo es m&aacute;s pronunciado para los casos con HIC y HSA, que para IC e ICT. El patr&oacute;n de tratamiento antihipertensivo irregular previo al ingreso hospitalario fue frecuente en todos los tipos de EVC y se relacion&oacute; con mayores cifras de PAS. Asimismo, se demostr&oacute; que, tanto el antecedente de hipertensi&oacute;n como de cifras tensionales en los extremos de la distribuci&oacute;n (la hipotensi&oacute;n o la hipertensi&oacute;n extrema) al ingreso hospitalario, se asocian con una mayor probabilidad de muerte, por lo que estos dos factores agregados a la edad avanzada, resultan aditivos para la predicci&oacute;n de un desenlace adverso.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Particularmente en personas mayores de 50 a&ntilde;os, la PAS es m&aacute;s importante como factor de riesgo cardiovascular que la presi&oacute;n arterial diast&oacute;lica.<sup>24</sup> En M&eacute;xico, la frecuencia de HAS de predominio sist&oacute;lico va en incremento y los &iacute;ndices de descontrol por pobre apego a tratamiento persisten elevados.<sup>7</sup> En el estudio RENAHTA<sup>25</sup> s&oacute;lo 52% de la poblaci&oacute;n hipertensa tomaba alg&uacute;n f&aacute;rmaco antihipertensivo. De 48% de los pacientes que no tomaba antihipertensivos, 98% estaban descontrolados, mientras que de los individuos que s&iacute; lo tomaban, s&oacute;lo 24% estaba con cifras menores a 140/90 mmHg.<sup>25</sup> Se requiere entonces de un esfuerzo conjunto de las instituciones acad&eacute;micas, gubernamentales y de salud del pa&iacute;s para establecer estrategias efectivas en la reducci&oacute;n de esta y otras importantes cargas de salud nacional, como lo son tambi&eacute;n la diabetes, obesidad y el s&iacute;ndrome metab&oacute;lico.<sup>26&#150;28</sup></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">En los pacientes con IC y HIC, la elevaci&oacute;n de la presi&oacute;n arterial a largo plazo, se ha asociado con mayor n&uacute;mero de muertes, dependencia y deterioro cl&iacute;nico.<sup>29</sup> Tambi&eacute;n en la fase aguda de la EVC, la presi&oacute;n arterial elevada registrada con o sin monitoreo ambulatorio de 24 horas, se ha asociado con un peor desenlace.<sup>18</sup> Para Semplicini y colaboradores, el pron&oacute;stico posterior a una EVC isqu&eacute;mica depende del subtipo y de la cifras de presi&oacute;n arterial al momento del ingreso, teniendo mejor pron&oacute;stico los infartos lacunares que los infartos de la circulaci&oacute;n posterior.<sup>20</sup> Rec&iacute;proco a lo que observamos en nuestro estudio, en el informe de Chamorro y colaboradores,<sup>30</sup> la ausencia del antecedente de HAS y de datos consistentes con edema cerebral a trav&eacute;s de estudios de imagen, fueron predictores de recuperaci&oacute;n funcional temprana. De manera muy similar a lo que aqu&iacute; encontramos, Leopardi&#150;Bee y colaboradores,<sup>31</sup> como parte del <i>International Stroke Study </i>con 17 398 pacientes evaluados en las primeras 48 horas del inicio de un infarto cerebral, describieron una curva en U para el riesgo de muerte y presi&oacute;n arterial en pacientes con EVC isqu&eacute;mica, lo que apoya el precepto de no disminuir abruptamente la presi&oacute;n arterial, sobre todo en las primeras 24 horas del evento agudo, ya que es dif&iacute;cil precisar si la elevaci&oacute;n de la presi&oacute;n arterial en pacientes con EVC aguda es causa o efecto de la misma. Esta curva en U tambi&eacute;n se ha documentado por otros autores.<sup>32&#150;34</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El presente estudio tiene varias limitaciones que deben tomarse en consideraci&oacute;n al interpretar sus resultados. La cifra de PAS de cada paciente se obtuvo del expediente cl&iacute;nico, lo que hace evidente que puedan existir diversos sesgos al desconocerse la forma en la que se registr&oacute; la misma, el tipo de instrumento con el que se registraron y sus controles de calibraci&oacute;n. Por consiguiente, los registros de la PAS del presente estudio son una estimaci&oacute;n de lo que ocurre en la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica cotidiana y se desconocen los detalles espec&iacute;ficos de medici&oacute;n de PAS; adem&aacute;s, el registro de la misma se realiz&oacute; en diferentes tiempos de acuerdo al arribo de los pacientes al hospital; a pesar de ser una emergencia m&eacute;dica existe importante variabilidad con pacientes que arriban tempranamente y otros que los hacen varias horas hasta d&iacute;as despu&eacute;s de iniciados los s&iacute;ntomas. De las mediciones, 80% se realizaron en las primeras 24 horas del inicio de evento cerebrovascular y el otro 20% entre las 24 y 48 horas de evoluci&oacute;n. No fue posible hacer ajustes estad&iacute;sticos con relaci&oacute;n al tiempo de medici&oacute;n de la PAS y el inicio de la EVC aguda por carecer de la informaci&oacute;n precisa. A pesar de estas limitaciones, los resultados del registro RENAMEVASC permiten establecer el valor pron&oacute;stico que tiene la primera medici&oacute;n de la PAS en las primeras 48 horas de evoluci&oacute;n de la EVC aguda.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Conclusi&oacute;n</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El presente estudio demuestra que es muy frecuente el descontrol hipertensivo entre los diferentes tipos de EVC aguda, quiz&aacute; con excepci&oacute;n de los casos de TVC. Los extremos de la curva de PAS imponen un riesgo aumentado de muerte a corto plazo, siendo este factor, aunado a la edad avanzada y al antecedente de hipertensi&oacute;n, importantes determinantes de un desenlace adverso, cuando se analizan a las distintas formas cl&iacute;nicas de EVC aguda de forma conjunta.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Referencias</b></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">1. Murray CJL, L&oacute;pez AD. Mortality by cause for eight regions of the world: Global burden of disease study. Lancet 1997;349:1269&#150;1276.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101501&pid=S1405-9940201100030000200001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">2. Feigin VL. Stroke epidemiology in the developing world. Lancet 2005;365:2160&#150;2161.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101503&pid=S1405-9940201100030000200002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">3. Sistema Nacional de Informaci&oacute;n en Salud (SINAIS). Estad&iacute;sticas sobre mortalidad general, M&eacute;xico, 2008. Consultada en febrero 27, 2011. Sitio web disponible en: <a href="http://www.sinais.salud.gob.mx/" target="_blank">http://www.sinais.salud.gob.mx/</a></font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101505&pid=S1405-9940201100030000200003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">4. Cant&uacute;&#150;Brito C, Ruiz&#150;Sandoval JL, Murillo&#150;Bonilla LM, et al. Acute care and one&#150;year outcome of Mexican patients with first&#150;ever acute ischemic stroke: the PREMIER study. Rev Neurol 2010;51:641&#150;649.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101506&pid=S1405-9940201100030000200004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">5. Lawrence E, Coshall C, Dundas R, et al. Estimates of the prevalence of acute stroke impairments and disability in a multiethnic population. Stroke 2001;32:1279&#150;1284.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101508&pid=S1405-9940201100030000200005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">6. Cant&uacute;&#150;Brito C, Ruiz&#150;Sandoval JL, Murillo&#150;Bonilla LM, et al. The first Mexican multicenter register on ischaemic stroke (the PREMIER study): demographics, risk factors and outcome. Int J Stroke 2011;6:93&#150;94.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101510&pid=S1405-9940201100030000200006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">7. Barquera S, Campos&#150;Nonato I, Hern&aacute;ndez&#150;Barrera L, et al. Hypertension in Mexican adults: results from the National Health and Nutrition Survey 2006. Salud Publica Mex 2010;52(Suppl1):S63&#150;71.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101512&pid=S1405-9940201100030000200007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">8. Britton M, Carlsson A, de Faire U. Blood pressure course in patients with acute stroke and matched controls. Stroke 1986;17:861&#150;864.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101514&pid=S1405-9940201100030000200008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">9. Ruiz&#150;Sandoval JL, Romero&#150;Vargas S, Chiquete E, et al. Hypertensive intracerebral hemorrhage in young people: previously unnoticed age&#150;related clinical differences. Stroke 2006;37:2946&#150;2950.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101516&pid=S1405-9940201100030000200009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">10. Chiquete E, Ruiz&#150;Sandoval MC, Alvarez&#150;Palazuelos LE, et al. Hypertensive intracerebral hemorrhage in the very elderly. Cerebrovasc Dis 2007;24:196&#150;201.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101518&pid=S1405-9940201100030000200010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">11. Ruiz&#150;Sandoval JL, Chiquete E, Romero&#150;Vargas S, et al. Grading scale for prediction of outcome in primary intracerebral hemorrhages. Stroke 2007;38:1641&#150;1644.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101520&pid=S1405-9940201100030000200011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">12. Carlberg B, Asplund K, Hagg E. The prognostic value of admission blood pressure in patients with acute stroke. Stroke 1993;24:1372&#150;1375.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101522&pid=S1405-9940201100030000200012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">13. Castillo J, Leira R, Garc&iacute;a M, et al. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome. Stroke 2004;35:520&#150;526.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101524&pid=S1405-9940201100030000200013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">14. Olsson T, Marklund N, Gustafson Y, et al. Abnormalities at different levels of the hypothalamic&#150;pituitary&#150;adrenocortical axis early after stroke. Stroke 1992;23:1573&#150;1576.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101526&pid=S1405-9940201100030000200014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">15. Esta&ntilde;ol B, Porras&#150;Betancourt M, S&aacute;nchez&#150;Torres G, et al. Neural control of the peripheral circulation and blood pressure. Arch Cardiol Mex 2009;79(Suppl2):109&#150;116.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101528&pid=S1405-9940201100030000200015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">16. Jansen PAF, Thien T, Gribnau FW, et al. Blood pressure and both venous and urinary catecholamines after cerebral infarction. Clin Neurol Neurosurg 1988;90:41&#150;45.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101530&pid=S1405-9940201100030000200016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">17. Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke 2007;38:1655&#150;1711. Erratum in: Stroke. 2007;38:e38. Stroke 2007;38:e96.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101532&pid=S1405-9940201100030000200017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">18. Robinson T, Waddington A, Ward&#150;Close S, et al. The predictive role of 24&#150;hour compared to casual blood pressure levels on outcome following acute stroke. Cerebrovasc Dis 1997;7:264&#150; 272.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101534&pid=S1405-9940201100030000200018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">19. Geeganage C, Tracy M, England T, et al. Relationship between baseline blood pressure parameters (including mean pressure, pulse pressure, and variability) and early outcome after stroke: data from the Tinzaparin in Acute Ischaemic Stroke Trial (TAIST). Stroke 2011;42:491&#150;493.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101536&pid=S1405-9940201100030000200019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">20. Semplicini A, Maresca A, Boscolo G, et al. Hypertension in acute ischemic stroke. A compensatory mechanism or an additional damaging factor? Arch Intern Med 2003;163:211&#150;216.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101538&pid=S1405-9940201100030000200020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">21. Spengos K, Tsivgoulis G, Zakopoulos N. Blood pressure management in acute stroke: a long&#150;standing debate. Eur Neurol 2006;55:123&#150;135.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101540&pid=S1405-9940201100030000200021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">22. Ruiz&#150;Sandoval JL, Cant&uacute; C, Chiquete E, et al. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage in a Mexican multicenter registry of cerebro&#150;vascular disease: the RENAMEVASC study. J Stroke Cerebrovasc Dis 2009;18:48&#150;55.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101542&pid=S1405-9940201100030000200022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">23. Ruiz&#150;Sandoval JL, Chiquete E, Ba&ntilde;uelos&#150;Becerra LJ, et al. Cerebral venous thrombosis in a Mexican multicenter registry of acute cerebrovascular disease: The RENAMEVASC Study. J Stroke Cerebrovasc Dis 2011. &#91;Epub ahead of print&#93;    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101544&pid=S1405-9940201100030000200023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">24. Ogden LG, He J, Lydick E, Whelton PK. Long&#150;term absolute benefit of lowering blood pressure in hypertensive patients according to the JNC VI risk stratification. Hypertension 2000;35:539&#150;543.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101546&pid=S1405-9940201100030000200024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">25. Rosas&#150;Peralta M, Lara&#150;Esqueda A, Pastel&iacute;n&#150;Hern&aacute;ndez G, et al. National Re&#150;survey of Arterial Hypertension (RENAHTA). Mexican consolidation of the cardiovascular risk factors. National follow&#150;up cohort. Arch Cardiol Mex 2005;75:96&#150;111. Erratum in: Arch Cardiol Mex 2005;75:226.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101548&pid=S1405-9940201100030000200025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">26. Cardoso&#150;Salda&ntilde;a GC, Yamamoto&#150;Kimura L, Medina&#150;Urrutia A, et al. Obesity or overweight and metabolic syndrome in Mexico City teenagers. Arch Cardiol Mex 2010;80:12&#150;18.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101550&pid=S1405-9940201100030000200026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">27. Cantu&#150;Brito C, Majersik JJ, S&aacute;nchez BN, et al. Hospitalized stroke surveillance in the community of Durango, Mexico: the brain attack surveillance in Durango study. Stroke 2010;41:878&#150;884.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101552&pid=S1405-9940201100030000200027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">28. Chiquete E, Cant&uacute;&#150;Brito C, Villarreal&#150;Careaga J, et al. Obesity paradox and functional recovery in first&#150;ever acute ischemic stroke survivors: the PREMIER study. Rev Neurol 2010;51:705&#150;713.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101554&pid=S1405-9940201100030000200028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">29. Willmot M, Leonardi&#150;Bee J, Bath P. High blood pressure in acute stroke and subsequent outcome. A systematic review. Hypertension 2004;43:18&#150;24.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101556&pid=S1405-9940201100030000200029&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">30. Chamorro A, Vila N, Ascaso C, et al. Blood pressure and functional recovery in acute ischemic stroke. Stroke 1998;29:1850&#150;1853.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101558&pid=S1405-9940201100030000200030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">31. Leonardi&#150;Bee J, Bath PM, Phillips SJ, et al. Blood pressure and clinical outcomes in the international stroke trial. Stroke 2002;33:1315&#150;1320.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101560&pid=S1405-9940201100030000200031&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">32. Vemmos KN, Tsivgoulis G, Spengos K, et al. U&#150;shaped relationship between mortality and admission blood pressure in patients with acute stroke. J Intern Med 2004;255:257&#150;265.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101562&pid=S1405-9940201100030000200032&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">33. Okumura K, Ohya Y, Maehara A, et al. Effects of blood pressure levels on case fatality after acute stroke. J Hypertens 2005;23:1217&#150;1223.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101564&pid=S1405-9940201100030000200033&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">34. Keezer MR, Yu AY, Zhu B, et al. Blood pressure and antihypertensive therapy as predictors of early outcome in acute ischemic stroke. Cerebrovasc Dis 2008;25:202&#150;208.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1101566&pid=S1405-9940201100030000200034&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> </font></p>      ]]></body><back>
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