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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Diagnóstico de tromboembolia pulmonar]]></article-title>
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<institution><![CDATA[,Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán  ]]></institution>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Pulmonary embolism (PE) is an important disease entity in clinical medicine. It consists of obstruction of pulmonary arterial blood flow of a clot embolism from distant sites of the vasculature. Its incidence is variable depending on the source analyzed and most existing data is in hospitalized patients. The clinical presentation is a broad spectrum, from asymptomatic to cardiogenic shock with sudden death due to acute right heart failure. Recently it has been used to D-dimer as a useful laboratory test and a large negative predictive value in the diagnosis of PE. The current classification schemes recommended guided in clinical, laboratory and image. Chest angiotomography is currently the most commonly used diagnostic method for confirmation of pulmonary embolism, but the standard remains arteriography.]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[Tromboembolia pulmonar]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[ <p align="justify"><font face="verdana" size="4">Art&iacute;culos de revisi&oacute;n</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="4"><b>Diagn&oacute;stico de tromboembolia pulmonar</b></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="3"><b>Diagnosis of pulmonary thromboembolism</b></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2"><b>Jaime Eduardo Morales&#150;Blanhir, Jos&eacute; Luis Salas&#150;Pacheco, Mar&iacute;a de Jes&uacute;s Rosas&#150;Romero, Miguel &Aacute;ngel Valle&#150;Murillo</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i>Instituto Nacional de Ciencias M&eacute;dicas y Nutrici&oacute;n Salvador Zubir&aacute;n. Ciudad de M&eacute;xico.</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Correspondencia:    <br> </b>Jaime Eduardo Morales Blanhir. Neum&oacute;logo.    <br> Vasco de Quiroga N&uacute;m. 15 Col. Secci&oacute;n XVI.    <br> CP 14000. Tlalpan, M&eacute;xico D.F.    <br> Director del Departamento de Circulaci&oacute;n Pulmonar, ALAT.    <br> Correo electr&oacute;nico: <a href="mailto:moralesjaime@usa.net">moralesjaime@usa.net</a></font></p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Recibido el 24 de mayo de 2010;    <br>   Aceptado el 13 de abril de 2011.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Resumen</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La tromboembolia pulmonar (TEP) es una entidad patol&oacute;gica de importancia en la medicina cl&iacute;nica. Consiste en la obstrucci&oacute;n del flujo sangu&iacute;neo arterial pulmonar por embolismo de un co&aacute;gulo desde sitios distantes de la vasculatura. Su incidencia es variable dependiendo de la fuente analizada, la mayor&iacute;a de los datos existentes son de pacientes hospitalizados. La presentaci&oacute;n cl&iacute;nica tiene un espectro amplio, desde asintom&aacute;tica hasta el choque cardiog&eacute;nico con muerte s&uacute;bita debido a falla ventricular derecha aguda. En forma reciente se ha empleado al d&iacute;mero D como un ensayo de laboratorio &uacute;til y con un gran valor predictivo negativo en el diagn&oacute;stico de TEP. Los esquemas de clasificaci&oacute;n actuales recomiendan guiarse en par&aacute;metros cl&iacute;nicos, de laboratorio e imagen. La angiotomograf&iacute;a de t&oacute;rax actualmente es el m&eacute;todo diagn&oacute;stico m&aacute;s empleado para la confirmaci&oacute;n de TEP, sin embargo, el est&aacute;ndar sigue siendo la arteriograf&iacute;a.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b><b>Palabras clave: </b></b>Tromboembolia pulmonar; d&iacute;mero D; angiotomograf&iacute;a de t&oacute;rax; M&eacute;xico.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Abstract</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Pulmonary embolism (PE) is an important disease entity in clinical medicine. It consists of obstruction of pulmonary arterial blood flow of a clot embolism from distant sites of the vasculature. Its incidence is variable depending on the source analyzed and most existing data is in hospitalized patients. The clinical presentation is a broad spectrum, from asymptomatic to cardiogenic shock with sudden death due to acute right heart failure. Recently it has been used to D&#150;dimer as a useful laboratory test and a large negative predictive value in the diagnosis of PE. The current classification schemes recommended guided in clinical, laboratory and image. Chest angiotomography is currently the most commonly used diagnostic method for confirmation of pulmonary embolism, but the standard remains arteriography.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Keywords: </b>Pulmonary embolism; D&#150;dimer; Computed tomography angiography; Mexico.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Introducci&oacute;n</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El diagn&oacute;stico de TEP ha evolucionado a lo largo de la &uacute;ltima d&eacute;cada su incidencia es variable dependiendo de la fuente analizada.<sup>1</sup> El abordaje del paciente se ha convertido en un proceso que implica la habilidad del cl&iacute;nico para la obtenci&oacute;n de datos con los cuales elabora probabilidades cl&iacute;nicas y posteriormente se vale de m&eacute;todos de laboratorio e imagen. Aun as&iacute; el diagn&oacute;stico de TEP sigue siendo un desaf&iacute;o es ocasiones hasta para el m&eacute;dico m&aacute;s experimentado; actualmente existen varios m&eacute;todos de laboratorio e imagen que descartan su presencia o la confirman.<sup>2,3</sup> De los datos cl&iacute;nicos y de estos estudios se derivan esquemas de clasificaci&oacute;n de su severidad y las opciones terap&eacute;uticas disponibles.<sup>4</sup> El objetivo de esta revisi&oacute;n es una actualizaci&oacute;n en el diagn&oacute;stico de la TEP. Primero se describen las manifestaciones cl&iacute;nicas de la enfermedad y posteriormente los auxiliares diagn&oacute;sticos, desde el electrocardiograma hasta los nuevos m&eacute;todos de imagen. En base a la presentaci&oacute;n y gravedad se menciona el empleo de un algoritmo &uacute;til en la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica diaria.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Factores de riesgo</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El primer paso en la evaluaci&oacute;n del paciente con sospecha de TEP es la identificaci&oacute;n de los factores predisponentes (<a href="#t1">Tabla 1</a>). Hasta 20% de los pacientes con TEP, no tiene factores de riesgo identificables como se mostr&oacute; en el estudio International <i>Cooperative Pulmonary Embolism Registry </i>(ICOPER).<sup>5</sup> De acuerdo con el riesgo relativo de presentar TEP, los factores de riesgo se dividen en tres grupos: d&eacute;biles (OR &lt; 2), moderados (OR 2 a 9) y fuertes (OR &gt;10).<sup>6</sup> El tromboembolismo en ocasiones puede desencadenarse por situaciones triviales como traumatismos menores o simplemente efectuar un viaje en avi&oacute;n. Aun en ausencia de trombofilia debe objetivizarse la evaluaci&oacute;n del paciente y descartar deficiencias de anticoagulantes o factores tromb&oacute;ticos heredados o adquiridos siempre que haya sospecha cl&iacute;nica.<sup>7,8</sup></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2"><a name="t1"></a></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2"><img src="/img/revistas/acm/v81n2/a9t1.jpg"></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Cuadro cl&iacute;nico</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La TEP es de las patolog&iacute;as que presenta un cuadro cl&iacute;nico tan variado, que puede pasar completamente desapercibida por la carencia de signos y s&iacute;ntomas o manifestarse en la forma cl&aacute;sica. Los s&iacute;ntomas por lo general se presentan de forma aguda ocasionando que el enfermo busque atenci&oacute;n m&eacute;dica. De manera un tanto arbitraria se han clasificado los s&iacute;ntomas de TEP en tres grupos: (1) disnea aislada, (2) dolor pleur&iacute;tico y hemoptisis y, (3) colapso circulatorio.<sup>9</sup> La gravedad de los s&iacute;ntomas depende principalmente de la magnitud del embolismo y la condici&oacute;n cardiorrespiratoria previa. El s&iacute;ntoma m&aacute;s frecuente es la disnea, se manifiesta cuando el co&aacute;gulo obstruye porciones proximales de la vasculatura pulmonar, es decir, la disnea se asocia con TEP de mayor tama&ntilde;o. En cambio, en la TEP perif&eacute;rica se produce un infarto pulmonar que se manifiesta como irritaci&oacute;n pleural y dolor tipo pleur&iacute;tico hasta en 50% de los pacientes; en el ICOPER esta fue la forma m&aacute;s frecuente de presentaci&oacute;n en pacientes sin enfermedad cardiorrespiratoria previa. Un n&uacute;mero importante presentan tambi&eacute;n dolor retroesternal de tipo coronario isqu&eacute;mico, que puede confundir al cl&iacute;nico, &eacute;ste es debido a sobrecarga aguda del ventr&iacute;culo derecho y defectos de perfusi&oacute;n del mismo por aumento de la presi&oacute;n transmural. Algunos pacientes pueden tener tos, habitualmente es no productiva pero en ocasiones puede haber hemoptisis que denota la presencia de un infarto pulmonar con hemorragia alveolar. El s&iacute;ncope o colapso circulatorio es una manifestaci&oacute;n poco frecuente que se presenta hasta en 10% de los pacientes e indica mayor gravedad porque implica TEP de tama&ntilde;o importante.<sup>10</sup> Con el uso cada vez m&aacute;s frecuente de estudios de tomograf&iacute;a se han encontrado de manera incidental trombos en la periferia pulmonar los cuales no tienen ninguna manifestaci&oacute;n sintom&aacute;tica, son trombos peque&ntilde;os que de otra manera hubieran pasado inadvertidos. Pueden presentarse inclusive de manera repetitiva en pacientes con uso de hormonales o en aquellos con trombofilia.<sup>11</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La exploraci&oacute;n f&iacute;sica tiene hallazgos variados dependiendo de la magnitud de la TEP. Por lo general los signos cl&iacute;nicos m&aacute;s frecuentes son taquicardia y taquipnea. En el <i>habitus </i>exterior podemos encontrar un paciente gravemente enfermo o por el contrario un individuo con algunos datos cl&iacute;nicos aislados. La cianosis es un signo de presentaci&oacute;n raro y se asocia con la gravedad del episodio. Puede haber fiebre hasta en 7% de los pacientes, que asociada a dolor pleur&iacute;tico y tos pueden confundir al m&eacute;dico y orientarlo a pensar en un problema infeccioso; la diferencia es la rapidez de instalaci&oacute;n del cuadro. La presi&oacute;n arterial no presenta mayores alteraciones excepto en aquellos individuos que se presentan con choque. En la exploraci&oacute;n precordial en algunos s&oacute;lo podemos encontrar datos de hipertensi&oacute;n pulmonar como lo es el incremento en la intensidad del segundo ruido pulmonar, desdoblamiento fijo del mismo o un soplo sist&oacute;lico en el foco pulmonar con reforzamiento inspiratorio. Por lo general la exploraci&oacute;n pulmonar ser&aacute; normal, aunque en algunos pacientes puede haber estertores finos y derrame pleural. La evaluaci&oacute;n de las extremidades inferiores es importante, en 15% de los pacientes existen datos de trombosis venosa profunda; debe buscarse intencionadamente diferencia en los per&iacute;metros de ambas piernas o dolor con las maniobras realizadas. La disnea, taquipnea y dolor tor&aacute;cico est&aacute;n presentes hasta en 97% de los enfermos con TEP y sin enfermedad cardiopulmonar previa.<sup>12</sup> Sin duda, es claro que todos los signos y s&iacute;ntomas de la TEP son inespec&iacute;ficos y algunos de muy pobre valor diagn&oacute;stico (<a href="#t2">Tabla 2</a>).</font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2"><a name="t2"></a></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><font face="verdana" size="2"><img src="/img/revistas/acm/v81n2/a9t2.jpg"></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Probabilidad cl&iacute;nica</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Con los datos recabados en el interrogatorio y la exploraci&oacute;n f&iacute;sica se ha tratado de calcular la probabilidad de TEP mediante modelos predictivos. Son varios los esquemas que se han dise&ntilde;ado. Los m&aacute;s utilizados son el canadiense de Wells y el europeo de Geneva, ambos validados. Califican diferentes variables asignando puntajes; de la sumatoria de los mismos resulta la probabilidad de TEP y norman la conducta diagn&oacute;stica a tomar. En la actualidad el empleo de cualquiera de estos dos modelos es imperativo en el abordaje diagn&oacute;stico del paciente con TEP.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La combinaci&oacute;n de la evaluaci&oacute;n cl&iacute;nica del paciente con el empleo de estudios de imagen es &uacute;til en el diagn&oacute;stico de TEP. Esto fue demostrado en el estudio <i>Prospective Investigation On Pulmonary Embolism Diagnosis </i>(PIOPED), con el que se demostr&oacute; que al incrementarse la probabilidad cl&iacute;nica mediante la estratificaci&oacute;n por riesgo, tambi&eacute;n aumenta la posibilidad de que resulte positivo para TEP un gammagrama ventilatorio/perfusorio (V/Q) (baja 9%, intermedia 30% y alta 68%); esto significa que en pacientes con probabilidad cl&iacute;nica alta de TEP el gammagrama V/Q ser&aacute; tambi&eacute;n de alta probabilidad en 68%.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Las reglas propuestas por Wells son las de mayor utilidad en la evaluaci&oacute;n del paciente con sospecha de TEP. Propone dos esquemas de clasificaci&oacute;n; uno basado en probabilidades (baja, intermedia y alta) y otro dicotomiza la TEP como probable e improbable. Las variables analizadas se muestran en la <a href="#t3">Tabla 3</a>.<sup>4</sup> A cada una de estas variables se le asigna un valor. El &uacute;nico de estos datos que tiene interpretaci&oacute;n subjetiva es un diagn&oacute;stico alterno menos probable que TEP, ya que depende del evaluador. De acuerdo al puntaje obtenido la probabilidad es baja con menos de dos, intermedia de dos a seis y alta, mayor a seis. De la manera dicotomizada se califica a la TEP como improbable con cuatro o menos puntos y probable con m&aacute;s de cuatro puntos<sup>13</sup> (<a href="#t4">Tabla 4</a>).</font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2"><a name="t3"></a></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2"><img src="/img/revistas/acm/v81n2/a9t3.jpg"></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2"><a name="t4" id="t4"></a></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2"><img src="/img/revistas/acm/v81n2/a9t4.jpg"></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">Si se combinan estas reglas con la determinaci&oacute;n de d&iacute;mero&#150;D se pueden tomar de manera segura las siguientes decisiones: continuar con la evaluaci&oacute;n del paciente o excluir TEP. Por ejemplo, si el paciente tiene una puntuaci&oacute;n menor a dos y el d&iacute;mero D es negativo, la probabilidad de TEP es de 1.5%; por el contrario, si se tienen m&aacute;s de seis puntos y el d&iacute;mero D es positivo la probabilidad de TEP es de 79.6%.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El puntaje de Geneva es otro modelo de predicci&oacute;n empleado para el diagn&oacute;stico de TEP. Tiene la ventaja de que est&aacute; basado enteramente en variables cl&iacute;nicas y es independiente de las tendencias o juicio impl&iacute;cito del cl&iacute;nico. Se dise&ntilde;&oacute; en Europa y est&aacute; validado. La manera en la que se aplica es similar al descrito para el de Wells. Cuenta con ocho variables y cada una tiene un valor. De acuerdo al puntaje obtenido la probabilidad de TEP es baja de cero a tres puntos; intermedia con cuatro a diez puntos y alta con once o m&aacute;s puntos. La probabilidad cl&iacute;nica de tener TEP es de 8%, 28% y 74% respectivamente<sup>14 </sup>(<a href="#t5">Tabla 5</a>).</font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2"><a name="t5"></a></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2"><img src="/img/revistas/acm/v81n2/a9t5.jpg"></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">En la pr&aacute;ctica diaria podemos utilizar cualquiera de los modelos. Ambos est&aacute;n validados, son f&aacute;ciles de calcular y ofrecen un valor predictivo similar. El beneficio de emplearlos es que la mayor&iacute;a de pacientes evaluados si tienen una probabilidad baja de TEP se evita realizar procedimientos diagn&oacute;sticos invasivos adicionales, con disminuci&oacute;n en los costos.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Estudios de laboratorio</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Los estudios de laboratorio de rutina no son de utilidad en el diagn&oacute;stico de TEP. Puede presentarse leucocitosis de leve a moderada pero es un hallazgo inespec&iacute;fico. La gasometr&iacute;a arterial se solicita de manera inicial. El dato m&aacute;s caracter&iacute;stico es hipoxemia y gradiente alv&eacute;olo&#150;arterial normal debido a un aumento del espacio muerto alveolar; aunque la una presi&oacute;n arterial de ox&iacute;geno (PaO<sub>2</sub>) normal no descarta TEP. Tambi&eacute;n se puede observar alcalosis respiratona aguda debido a la taquipnea. Hasta en 20% de los pacientes la gasometr&iacute;a es normal.<sup>15,16</sup> La hipercapnia es rara y puede presentarse en pacientes con disfunci&oacute;n respiratoria previa.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La radiograf&iacute;a de t&oacute;rax por lo general es normal o presenta signos inespec&iacute;ficos como atelectasias laminares, elevaci&oacute;n del hemidiafragma o derrame pleural (<a href="#f1">Figura 1</a>). Su utilidad radica en observar otros hallazgos que orienten hacia un problema diferente. Se han descrito algunos signos radiol&oacute;gicos que s&oacute;lo se presentan en TEP de mayor tama&ntilde;o como son: la opacidad de la base pleural (joroba de Hampton), elevaci&oacute;n del hemidiafragma ipsolateral, amputaci&oacute;n de la arteria pulmonar (signo de Palla) y un tri&aacute;ngulo de oligohemia focal con base pleural y v&eacute;rtice hacia el hilio pulmonar (signo de Westermark). Estos datos radiol&oacute;gicos se presentan en una minor&iacute;a de enfermos.<sup>17</sup></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2"><a name="f1"></a></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><font face="verdana" size="2"><img src="/img/revistas/acm/v81n2/a9f1.jpg"></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El electrocardiograma (EKG) es una herramienta poco &uacute;til en el diagn&oacute;stico de TEP. Al igual que los otros dos m&eacute;todos mencionados previamente, tambi&eacute;n es inespec&iacute;fico y la enfermedad cardiovascular previa con trastorno el&eacute;ctrico de base puede dificultar la interpretaci&oacute;n del EKG. Ciertos hallazgos son de utilidad para que el examinador tenga un alto grado de sospecha. Debido a que en etapas iniciales aun con dilataci&oacute;n ventricular aguda el EKG puede ser normal, deben tomarse seriados, para poder observar cambios din&aacute;micos. Los signos en el EKG que podemos observar en la TEP son muy variados (<a href="/img/revistas/acm/v81n2/a9f2.jpg" target="_blank">Figura 2</a>). Puede haber trastornos del ritmo como taquicardia sinusal que es el m&aacute;s frecuente, extras&iacute;stoles auriculares y ventriculares, fibrilaci&oacute;n o <i>flutter </i>auricular. En la onda P el dato caracter&iacute;stico es desviaci&oacute;n de su eje a la derecha. El complejo QRS presenta alteraciones como desviaci&oacute;n del eje hacia la derecha, patr&oacute;n de bloqueo de rama derecha completo o incompleto, dextrorrotaci&oacute;n del coraz&oacute;n y posici&oacute;n vertical (S1, Q3, T3). El segmento ST puede mostrar elevaci&oacute;n en III, aVF y V1. Puede haber inversi&oacute;n sim&eacute;trica de la onda T en las precordiales derechas, sobre todo en la fase subaguda. El bloqueo completo de rama derecha aparece por obstrucci&oacute;n del lecho vascular mayor o igual al 50%, es caracter&iacute;stico, da un aumento del voltaje de la onda R en V1, con elevaci&oacute;n del segmento ST y onda T positiva. El signo de McGin&#150;White (S1, Q3, T3) s&oacute;lo se presenta en alrededor de 15% de los pacientes con TEP.<sup>18</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Con todos los datos anteriores, es decir, manifestaciones cl&iacute;nicas, gasometr&iacute;a arterial, radiograf&iacute;a de t&oacute;rax y electrocardiograma no podemos confirmar ni descartar TEP debido a la poca especificidad del cuadro cl&iacute;nico y a la variabilidad en la presentaci&oacute;n de datos anormales en los estudios mencionados.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Clasificaci&oacute;n</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Existen varios esquemas de clasificaci&oacute;n para la TEP. De los m&aacute;s recientes es el recomendado por la <i>European Society of Cardiology </i>que se basa en la gravedad de la presentaci&oacute;n y en la existencia de hipotensi&oacute;n o choque cardiog&eacute;nico; emplea adem&aacute;s marcadores de disfunci&oacute;n ventricular derecha y de da&ntilde;o mioc&aacute;rdico. Proporciona un estimado de la mortalidad intrahospitalaria temprana a 30 d&iacute;as. Divide a los pacientes en riesgo alto, intermedio o bajo. Los marcadores cl&iacute;nicos para la estratificaci&oacute;n del paciente son la presencia de choque o hipotensi&oacute;n, esta &uacute;ltima se define como la ca&iacute;da en la tensi&oacute;n arterial sist&oacute;lica (TAS) en 40 mmHg de la basal o TAS menor a 90 mmHg por m&aacute;s de 15 minutos, no ocasionada por una arritmia, sepsis o hipovolemia. Los marcadores de disfunci&oacute;n del ventr&iacute;culo derecho (VD) que se utilizan son dilataci&oacute;n del mismo, sobrecarga de presi&oacute;n o hipocinesia, evaluadas mediante ecocardiograf&iacute;a; dilataci&oacute;n del VD vista por tomograf&iacute;a, elevaci&oacute;n del p&eacute;ptido natriur&eacute;tico cerebral (BNP) o pro&#150;BNP. El marcador de da&ntilde;o mioc&aacute;rdico utilizado es la elevaci&oacute;n de troponina I o T. Se describe la relaci&oacute;n entre estos marcadores y la mortalidad temprana en la <a href="/img/revistas/acm/v81n2/a9t6.jpg" target="_blank">Tabla 6</a>. <sup>4,5,19</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>D&iacute;mero D</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Condiciones especiales como estasis venosa, hipercoagulabilidad o lesi&oacute;n endotelial predisponen a la formaci&oacute;n de co&aacute;gulos y obstrucci&oacute;n del flujo sangu&iacute;neo con un riesgo potencial de embolismo. El tama&ntilde;o final del co&aacute;gulo depende de un delicado equilibrio entre dos sistemas, el de la coagulaci&oacute;n y el de la fibrin&oacute;lisis. El d&iacute;mero D es un producto de degradaci&oacute;n de la fibrina entrecruzada; su nivel plasm&aacute;tico se eleva con la formaci&oacute;n de un co&aacute;gulo y activaci&oacute;n de la fibrin&oacute;lisis. Su determinaci&oacute;n en el diagn&oacute;stico de TEP ha sido motivo de extensas revisiones, la principal utilidad es que tiene un valor predictivo negativo de 95%. Es poco espec&iacute;fico, porque se produce en un n&uacute;mero grande de situaciones. El m&eacute;todo de mayor veracidad en su cuantificaci&oacute;n es el de ELISA.<sup>20</sup> Se debe determinar en todos los pacientes con sospecha de TEP y una probabilidad cl&iacute;nica baja o intermedia. Con &eacute;l se pueden excluir hasta 30% de los pacientes sin evaluaci&oacute;n adicional, teniendo un riesgo de trombosis a tres meses de tan s&oacute;lo 1%. El valor de corte para considerar un resultado de d&iacute;mero D positivo y continuar la evaluaci&oacute;n del paciente es de 500 &mu;g/L.<sup>2</sup> Es importante reconocer que este m&eacute;todo no confirma TEP y los estudios adicionales realizados dependen de su disponibilidad y las caracter&iacute;sticas del paciente. En los individuos hospitalizados hay que tener especial cuidado, ya que el d&iacute;mero D puede ser positivo hasta en 90% y en este contexto los estudios de imagen cobran especial importancia.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Hasta este punto se ha descrito la evaluaci&oacute;n inicial del paciente con sospecha de TEP. Es decir, la identificaci&oacute;n de signos, s&iacute;ntomas y el c&aacute;lculo de la probabilidad cl&iacute;nica mediante los modelos predictivos. Si la probabilidad resulta baja o intermedia el siguiente paso es la determinaci&oacute;n del d&iacute;mero D; si este es menor a 500 &mu;g/L, se excluye TEP. Si la cifra es mayor o si la probabilidad cl&iacute;nica es alta existen varias opciones disponibles para continuar la evaluaci&oacute;n. El algoritmo a seguir en el paciente con sospecha de TEP, se muestra en la <a href="/img/revistas/acm/v81n2/a9f3.jpg" target="_blank">Figura 3</a>.<sup>4</sup></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Tomograf&iacute;a computarizada</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Es un excelente m&eacute;todo para valorar la mayor&iacute;a de las estructuras del t&oacute;rax (<a href="/img/revistas/acm/v81n2/a9f4.jpg" target="_blank">Figura 4</a>). Antiguamente se utilizaba el estudio con detector &uacute;nico. Actualmente se dispone de la modalidad multidetector con resoluci&oacute;n espacial y temporal, se conoce como angiotomograf&iacute;a. Es el estudio de elecci&oacute;n para la valoraci&oacute;n y diagn&oacute;stico de un paciente con sospecha de TEP, tiene sensibilidad de 83% a 90% y especificidad de 90% a 96% con capacidad de valorar hasta el nivel subsegmentario.<sup>21,22</sup> En algunos estudios recientes se ha encontrado que la validez cl&iacute;nica de la angiotomograf&iacute;a para descartar TEP es similar a la de la angiograf&iacute;a pulmonar.<sup>23</sup> Con el avance tecnol&oacute;gico en el campo de la angiotomograf&iacute;a multidetector se puede considerar ahora a este m&eacute;todo como el est&aacute;ndar de referencia en el diagn&oacute;stico de TEP,<sup>24</sup> adem&aacute;s ha mejorado la visualizaci&oacute;n de defectos a nivel subsegmentario con el consiguiente incremento en el diagn&oacute;stico de TEP perif&eacute;ricas.<sup>25,26</sup> Las ventajas incluyen la facilidad para efectuarse, el tiempo que se requiere es poco, valora la vasculatura de las extremidades inferiores con lo que se puede diagnosticar trombosis venosa profunda (TVP) y de esta forma ante la sospecha cl&iacute;nica alta de TEP a&uacute;n en ausencia de imagen compatible en pulm&oacute;n puede iniciarse la terapia anticoagulante; es un buen m&eacute;todo para diagnosticar TVP en pacientes obesos y/o con edema importante de tejidos blandos. El estudio PIOPED II mostr&oacute; concordancia de 95% entre la venograf&iacute;a por tomograf&iacute;a helicoidal y el ultrasonido por compresi&oacute;n de los miembros inferiores; de manera adicional el estudio tomogr&aacute;fico fue superior en la detecci&oacute;n de TVP p&eacute;lvicas y posiblemente tambi&eacute;n en las TVP no obstructivas.<sup>27</sup> Permite valorar el t&oacute;rax en general y descartar derrame pleural, infiltrados alveolares, atelectasias o cualquier condici&oacute;n que pueda simular TEP. La calidad de su imagen es muy alta lo que permite la visualizaci&oacute;n directa del defecto de perfusi&oacute;n y ocasionalmente del trombo que obstruye la vasculatura. Las reconstrucciones con cortes sagitales hacen posible la localizaci&oacute;n anat&oacute;mica del defecto y as&iacute; guiar una terapia por medio de intervencionismo en caso de ser necesario. En pacientes con una probabilidad cl&iacute;nica baja o intermedia pero con d&iacute;mero D mayor a 500 mcg o con probabilidad cl&iacute;nica alta se debe solicitar angiotomograf&iacute;a. Si es positiva, se inicia el manejo sin ser necesarios m&aacute;s estudios.<sup>20 </sup>Las desventajas incluyen la radiaci&oacute;n que es una limitante principalmente en pacientes embarazadas, el uso de contraste que limita su uso en insuficiencia renal, y adem&aacute;s requiere de equipo t&eacute;cnico especial y personal capacitado.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">En conclusi&oacute;n, la angiotomograf&iacute;a de la vasculatura pulmonar es actualmente el estudio de elecci&oacute;n para el diagn&oacute;stico de TEP debido a su alta sensibilidad y especificidad, no es operador dependiente y su interpretaci&oacute;n es relativamente sencilla; permite adem&aacute;s valorar el par&eacute;nquima pulmonar y estructuras tor&aacute;cicas en b&uacute;squeda de otras causas que expliquen el cuadro cl&iacute;nico del paciente. En caso de probabilidad cl&iacute;nica baja una tomograf&iacute;a computarizada (TAC) negativa es suficiente para excluir el diagn&oacute;stico, sin embargo para el raro caso de que en probabilidad cl&iacute;nica alta el estudio sea negativo no est&aacute; bien establecida la necesidad de otros m&eacute;todos.<sup>21,22</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Evaluaci&oacute;n de los miembros inferiores</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Debido a que aproximadamente 90% de los co&aacute;gulos que ocasionan TEP provienen de los miembros inferiores, es importante la evaluaci&oacute;n de su sistema venoso.<sup>28</sup> Actualmente los estudios no invasivos como el ultrasonido por compresi&oacute;n (UC) de los miembros inferiores o la venograf&iacute;a por tomograf&iacute;a han desplazado a la venograf&iacute;a. El UC tiene una sensibilidad y especificidad de 90% y 95% respectivamente para la detecci&oacute;n de TVP proximal y muestra &eacute;sta en aproximadamente 30% a 50% de los pacientes con TEP. En el caso del paciente con TVP confirmada por UC y sospecha cl&iacute;nica de TEP, est&aacute; justificado iniciar anticoagulaci&oacute;n total sin estudios adicionales. Son varios los criterios ultrasonogr&aacute;ficos que se han estudiado como datos diagn&oacute;sticos de TVP. La ausencia en la visualizaci&oacute;n del co&aacute;gulo dentro de la vena no excluye TVP debido a que algunos trombos en etapa aguda no son ecog&eacute;nicos. En los pacientes con TVP y manifestaciones cl&iacute;nicas se ha encontrado que tienen trombos en la extremidad contralateral en 5% a 10% de las veces. Con la angiotomograf&iacute;a se ha logrado una concordancia similar a la del UC en el diagn&oacute;stico de TVP, con la ventaja de que pueden observarse las venas p&eacute;lvicas y la vena cava. Tambi&eacute;n se prefiere en aquellos sujetos con obesidad m&oacute;rbida, edema importante de los miembros inferiores, estados de bajo flujo en las extremidades como insuficiencia cardiaca o enfermedad arterial perif&eacute;rica o estados que impiden un adecuado retorno venoso en los que el UC tiene baja sensibilidad. En la actualidad en muchos de los centros hospitalarios los protocolos de diagn&oacute;stico mediante angiotomograf&iacute;a pulmonar incluyen la realizaci&oacute;n de venograf&iacute;a por tomograf&iacute;a; esto ofrece la ventaja de que en el mismo estudio se eval&uacute;a una regi&oacute;n extensa de la vasculatura. El inconveniente es la mayor cantidad de radiaci&oacute;n que recibe el paciente. El UC puede realizarse cuando se contraindica la tomograf&iacute;a debido al medio de contraste o radiaci&oacute;n.<sup>29</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Gammagrama pulmonar ventilaci&oacute;n/perfusi&oacute;n</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El gammagrama pulmonar V/Q ha sido durante a&ntilde;os el estudio de primera elecci&oacute;n para el diagn&oacute;stico de TEP; sin embargo, actualmente ha sido desplazado por la angiotomograf&iacute;a. El m&eacute;todo consiste en dos fases, la primera con la administraci&oacute;n intravenosa del radiof&aacute;rmaco Tecnecio 99 que se fijar&aacute; a los capilares pulmonares permitiendo la valoraci&oacute;n de este sistema. De esta forma cuando existe obstrucci&oacute;n de la vasculatura la fijaci&oacute;n se ver&aacute; disminuida mostrando un defecto de perfusi&oacute;n conocido como <i>zona fr&iacute;a. </i>La segunda fase es la ventilatoria; se administra un marcador en gas como Xen&oacute;n<sup>133</sup> o Tc<sup>99</sup> en aerosol que permite identificar &aacute;reas donde est&aacute; disminuida la ventilaci&oacute;n y realizar un diagn&oacute;stico diferencial, ejemplo. neumon&iacute;a.<sup>4,30</sup> Por lo tanto un gammagrama compatible con TEP mostrar&aacute; &aacute;reas de hipocaptaci&oacute;n o <i>zonas fr&iacute;as </i>en la fase perfusoria combinada con &aacute;reas con ventilaci&oacute;n normal; es decir una alteraci&oacute;n <i>(mismatch) </i>en la relaci&oacute;n ventilaci&oacute;n&#150;perfusi&oacute;n (<a href="/img/revistas/acm/v81n2/a9f5.jpg" target="_blank">Figura 5</a>). El resultado del gammagrama se se&ntilde;ala de acuerdo a los criterios propuestos en el estudio PIOPED, que lo clasifica seg&uacute;n el nivel de probabilidad en alta, intermedia (indeterminada), baja y normal/casi normal. Alta probabilidad son dos o m&aacute;s &aacute;reas grandes de hipoperfusi&oacute;n (&gt; 75%) o un segmento grande y dos o m&aacute;s segmentos moderados (mayor a 25%, menor a 75%) o cuatro segmentos moderados. La probabilidad intermedia es no diagn&oacute;stica y es aquella que no cumple los criterios para definirse como alta o baja probabilidad, ni se puede considerar normal. Baja probabilidad son m&aacute;s de tres segmentos peque&ntilde;os (&lt; 25%) o un defecto de perfusi&oacute;n de cualquier tama&ntilde;o con radiograf&iacute;a de t&oacute;rax con anormalidad evidente (atelectasias, derrame pleural). Gammagrama normal, no muestra defectos de perfusi&oacute;n y la radiograf&iacute;a no tiene alteraciones.<sup>17</sup> El an&aacute;lisis demuestra que un gammagrama anormal (cualquier categor&iacute;a) tiene una sensibilidad de 98% con una especificidad de 10%; sin embargo, la sensibilidad y especificidad var&iacute;a dependiendo de su probabilidad diagn&oacute;stica como se muestra en la <a href="#t7">Tabla 7</a>. Las desventajas del estudio incluyen que patolog&iacute;as como neumon&iacute;a y broncoespasmo pueden causar defectos de perfusi&oacute;n y confundir el diagn&oacute;stico; tambi&eacute;n el estudio no ser&aacute; valorable ante una radiograf&iacute;a de t&oacute;rax con derrame pleural o infiltrados; la segunda limitante es que en la mayor&iacute;a de los pacientes con TEP demostrada por otros medios y que tienen una probabilidad intermedia o baja en el gammagrama se debe continuar el algoritmo diagn&oacute;stico.<sup>30</sup></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><font face="verdana" size="2"><a name="t7"></a></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2"><img src="/img/revistas/acm/v81n2/a9t7.jpg"></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">En conclusi&oacute;n, un gammagrama normal puede descartar TEP, s&oacute;lo 3% de los pacientes tienen angiograf&iacute;a positiva. En el caso de un gammagrama de probabilidad intermedia o baja se requiere de otros estudios, no es diagn&oacute;stico ni descarta TEP; as&iacute; tambi&eacute;n el estudio de alta probabilidad con una probabilidad cl&iacute;nica baja obliga a continuar con el abordaje. <sup>4,30,31</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Angiograf&iacute;a</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La angiograf&iacute;a contin&uacute;a siendo el <i>gold standard </i>o estudio de referencia para el diagn&oacute;stico de TEP, aunque en la &uacute;ltima d&eacute;cada ha comenzado a ser desplazada por la angiotomograf&iacute;a. La diferencia interobservador en ramas subsegmentarias suele ser importante, sin embargo la substracci&oacute;n digital ha mejorado la calidad de la imagen y por tanto disminuye la dificultad de su interpretaci&oacute;n. El diagn&oacute;stico consiste en la observaci&oacute;n de un defecto de llenado, de un trombo o amputaci&oacute;n de alguna rama de una arteria pulmonar. Otros hallazgos observados son el flujo de contraste lento, hipoperfusi&oacute;n regional y flujo venoso retardado, sin embargo estos son hallazgos indirectos que sugieren la posibilidad de TEP pero no son diagn&oacute;sticos.<sup>32,33</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Es un estudio invasivo, requiere la administraci&oacute;n de medio de contraste lo que limita su uso en insuficiencia renal y se ha reportado una mortalidad de 0.2% asociada al procedimiento en el contexto de pacientes cr&iacute;ticamente enfermos con inestabilidad hemodin&aacute;mica.<sup>32,33</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Entre las ventajas est&aacute;n la certeza diagn&oacute;stica de TEP, es el estudio ideal para descartar la misma aun en alta probabilidad. Permite la localizaci&oacute;n exacta del trombo o del defecto de llenado incluso en ramas subsegmentarias y con trombos de hasta 1 mm o 2 mm; valora disfunci&oacute;n de ventr&iacute;culo derecho y permite la medici&oacute;n de presiones de la arteria pulmonar y por tanto la repercusi&oacute;n hemodin&aacute;mica de la patolog&iacute;a.<sup>4,32,33</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Ecocardiograma</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">Tiene una sensibilidad de 60% a 70% para el diagn&oacute;stico de TEP. Su utilidad radica en la identificaci&oacute;n de datos indirectos de TEP como son la dilataci&oacute;n ventricular, hipertensi&oacute;n arterial pulmonar y el gradiente sist&oacute;lico de la v&aacute;lvula tric&uacute;spide que traducen sobrecarga del ventr&iacute;culo derecho (<a href="/img/revistas/acm/v81n2/a9f6.jpg" target="_blank">Figura 6</a>). <sup>4</sup> Los datos que sugieren sobrecarga de VD son di&aacute;metro ventricular &gt; 40 mm, disfunci&oacute;n sist&oacute;lica de moderada a severa y gradiente sist&oacute;lico tricusp&iacute;deo mayor a 50 mmHg.<sup>34</sup> Estos hallazgos pueden observarse tambi&eacute;n en pacientes con patolog&iacute;a cardiorrespiratoria; sin embargo se ha evaluado la sensibilidad y especificidad de estos en pacientes con o sin patolog&iacute;a cardiorrespiratoria como se muestra en la <a href="/img/revistas/acm/v81n2/a9t8.jpg" target="_blank">Tabla 8</a>.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Los signos m&aacute;s importantes para el diagn&oacute;stico diferencial, a&uacute;n en presencia de enfermedad cardiorrespiratoria previa y como pron&oacute;stico, son el signo de McConell y el signo de <i>60&#150;60. </i>El primero consiste en hipocinesia de los tercios basal y medio de la pared libre del VD comparados con su &aacute;pex. El signo <i>60&#150;60 </i>es un tiempo de aceleraci&oacute;n de la tric&uacute;spide menor a 60 ms en presencia de un gradiente sist&oacute;lico tricusp&iacute;deo mayor a 30 pero menor a 60 mmHg.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El ecocardiograma puede encontrar trombos o defectos de llenado en arterias centrales en algunos casos, sin embargo de forma general no es un estudio diagn&oacute;stico. Si no se encuentran datos de sobrecarga del VD o disfunci&oacute;n del mismo se descarta TEP como causa de la inestabilidad hemodin&aacute;mica; por otra parte, permite descartar otras patolog&iacute;as que causen la cl&iacute;nica del paciente tales como <i>tamponade, </i>disfunci&oacute;n valvular e infarto del miocardio.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">En conclusi&oacute;n el ecocardiograma no es &uacute;til como estudio diagn&oacute;stico pero tiene un importante papel en el pron&oacute;stico de TEP, sin embargo en caso de inestabilidad hemodin&aacute;mica s&iacute; descarta TEP como causa de la misma en ausencia de signos de sobrecarga del VD.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Conclusi&oacute;n</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El diagn&oacute;stico de TEP surge con base a la sospecha cl&iacute;nica, que en ocasiones se da con unos cuantos datos aislados debido a la gran variabilidad en la forma de presentaci&oacute;n. Es imperativo en todo paciente en que se sospeche TEP, efectuar cualquiera de los puntajes de Wells o Geneva y clasificarlo de acuerdo a la probabilidad en baja, intermedia o alta. Con base a la estabilidad del paciente se debe efectuar la determinaci&oacute;n del d&iacute;mero D y con el resultado excluir TEP o continuar con la evaluaci&oacute;n diagn&oacute;stica. Actualmente la angiotomograf&iacute;a de vasos pulmonares, es el m&eacute;todo diagn&oacute;stico m&aacute;s empleado para confirmar TEP.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Referencias</b></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">1. White RH. The epidemiology of venous thromboembolism. Circulation 2003;107:14&#150;18.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099211&pid=S1405-9940201100020000900001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">2. Stein PD, Hull RD, Patel KC, et al. D&#150;dimer for the exclusion of acute venous thrombosis and pulmonary embolism: a systematic review. Ann Intern Med 2004;140:589&#150;602.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099213&pid=S1405-9940201100020000900002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">3. Di Nisio M, Squizzato A, Rutjes AW, et al. Diagnostic accuracy of D&#150;dimer test for exclusion of venous thromboembolism: A systematic review. J Thromb Haemost 2007;5:296&#150;304.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099215&pid=S1405-9940201100020000900003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">4. Adam T, Arnaud P, Stavros K. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal 2008;29:2276&#150;2315.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099217&pid=S1405-9940201100020000900004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">5. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999;353:1386&#150;1389.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099219&pid=S1405-9940201100020000900005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">6. Heit JA, O'Fallon WM, Petterson TM, et al. Relative impact of risk factors for deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a population&#150;based study. Arch Intern Med 2002;162:1245&#150;1248.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099221&pid=S1405-9940201100020000900006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">7. Anderson FA Jr, Spencer FA. Risk factors for venous thromboembolism. Circulation 2003;107:16&#150;19.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099223&pid=S1405-9940201100020000900007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">8. Alikhan R, Cohen A T, Combe S, et al. Risk factors for venous thromboembolism in hospitalized patients with acute medical illness. Analysis of the Medenox Study. Arch Intern Med 2004;164:963&#150;968.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099225&pid=S1405-9940201100020000900008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">9. Stein PD, Henry J W: Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes. Chest 1997;112:974&#150;979.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099227&pid=S1405-9940201100020000900009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">10. Wells PS, Ginsberg JS, Anderson DR, et al. Use of a clinical model for safe management of patients with suspected pulmonary embolism. Ann Intern Med 1998;129:997&#150;1005.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099229&pid=S1405-9940201100020000900010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">11. Fedullo PF, Auger WR, Kerr KM, et al. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. SeminRespir Crit Care Med 2003; 24:273&#150;286.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099231&pid=S1405-9940201100020000900011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">12. Miniati M, Prediletto R, Formichi B , et al. Accuracy of clinical assessment in the diagnosis of pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:864&#150;871.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099233&pid=S1405-9940201100020000900012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">13. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the model sutility with the SimpliREDD&#150;dimer. Thromb Haemost 2000;83:416&#150;420.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099235&pid=S1405-9940201100020000900013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">14. Le Gal G, Righini M, Roy PM, et al. Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score. 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Diagnostic value of arterial blood gas measurement in suspected pulmonary embolism. Am J Resp Crit Care Med 2000;162:2105&#150;2108.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099241&pid=S1405-9940201100020000900016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">17. Elliott CG, Goldhaber SZ, Visani L, et al. Chest radiographs in acute pulmonary embolism. Results from the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry. Chest 2000;118:33&#150;38.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099243&pid=S1405-9940201100020000900017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">18. Hein JJ, Boudreau M. The EKG in emergency decision making. Philadelphia. W. B. Sawnders Campany. 1992;pp:129&#150;138.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099245&pid=S1405-9940201100020000900018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">19. Jerjes&#150;S&aacute;nchez CA, Villag&oacute;mez A, Palomar&#150;Lever A. Tratamiento m&eacute;dico de la tromboembolia pulmonar. Gac Med Mex 2007;143:41&#150;43.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099247&pid=S1405-9940201100020000900019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">20. Lozano F. Reflexiones sobre el d&iacute;mero&#150;Dy la enfermedad tromboemb&oacute;lica venosa. Angiolog&iacute;a 2005;57:215&#150;218.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099249&pid=S1405-9940201100020000900020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">21. Mullins MD, Becker DM, Hagspiel KD. The role of spiral volumetric computed tomography in the diagnosis of pulmonary embolism. Arch Intern Med 2000;160:293&#150;298.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099251&pid=S1405-9940201100020000900021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">22. Rathbun SW, Raskob GE, Whitsett TL. Sensitivity and specificity of helical computed tomography in the diagnosis of pulmonary embolism: a systematic review. 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Remy&#150;Jardin M. Pistolesi M, Goodman L. Management of suspected acute pulmonary embolism in the era of CT angiography: A statement from the Fleischner Society. Radiology 2007;245:315&#150; 329.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099257&pid=S1405-9940201100020000900024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">25. Schoepf UJ, Holzknecht N, Helmberger TK, et al. Subsegmental pulmonary emboli: improved detection with thin&#150;collimation multi&#150;detector row spiral CT. 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Stein PD, Fowler SE, Goodman LR, et al. Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2006;354:2317&#150;2327.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099263&pid=S1405-9940201100020000900027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">28. Sevitt S, Gallaher N. Venous thrombosis and pulmonary embolism. A clinicopathological study in injured and burned patients. 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JAMA 1990;263:2753&#150;2759.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099269&pid=S1405-9940201100020000900030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">31. Zavaleta Eli, Morales&#150;Blanhir Jaime E. Tromboembolia pulmonar. Neumolog&iacute;a y Cirug&iacute;a de T&oacute;rax 2006;65:24&#150;39.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099271&pid=S1405-9940201100020000900031&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">32. Miller GA, Sutton GC, Kerr IH, et al. Comparison of streptokinase and heparin in treatment of isolated acute massive pulmonary embolism. Br Med J 1971;2: 681&#150;684.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099273&pid=S1405-9940201100020000900032&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">33. Wolfe MW, Skibo LK, Goldhaber SZ. Pulmonary embolic disease: diagnosis, pathophysiologic aspects, and treatment with thrombolytic therapy. Curr Probl Cardiol 1993;18:587&#150;633.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099275&pid=S1405-9940201100020000900033&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">34. Nazeyrollas, Metz, Jolly, et al. Use of transthoracic Doppler echocardiography combined with clinical and electrocardiographic data to predict acute pulmonary embolism. Eur Heart J 1996 ;17:778&#150;779.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1099277&pid=S1405-9940201100020000900034&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>      ]]></body><back>
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