Tormenta eléctrica arrítmica en pacientes con cardioversor–desfibrilador automático implantable

Electrical storm in patients with implantable cardioverter–defibrillator

Francisco José Tornés Bárzaga,* Paulina Cisneros Clavijo,* Margarita Dorantes Sánchez,* Jesús Castro Hevia,* Roberto Zayas Molina,* Miguel Ángel Quiñones Pérez,* Joaquín Bueno Leza,* Yanela Fayad Rodríguez,* Francisco Dorticós Balea*

* Servicio de Arritmias y Estimulación Cardíaca. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular de La Habana, Cuba.

Recibido: 10 de enero de 2007
Aceptado: 22 de octubre 2007

Resumen

Palabras clave: Tormentaeléctrica.Cardioversor–desfibrilador implantable. Arritmias ventriculares malignas.

Abstract

Some patients receive multiple appropriate shocks during a short period of time, arrhythmic electrical storm (malignant ventricular arrhythmias resulting in device intervention > 3 times during 24 hours). It is a common implantable cardioverter–defibrillator therapy–related complication. The objectives of this study were to determine the incidence, characteristics, prognostic implications and therapeutic options of electrical storm. This six years prospective study comprised 115 device recipients, who were followed for 510–2,100 days. Electrical storm occurred in 18.3% at 336 days (median) after the implantation, due to diverse causes. The patients with electrical storm had 12 arrhythmic episodes and 9 shocks (median) per electrical storm; 46.6% had more than one storm corresponding to the first recurrence in 60%. There were no deaths. Two additional control groups (with recurrences or not but without storm) were studied. Electrical storm was responsible for more frequent readmissions to the hospital as compared to the controls. The arrhythmic cluster could be terminated by a combined and individualized therapy (amiodarona and beta blockers specially); antitachycardia pacing was better tolerated than shocks. Arrhythmic storm represents a frequent, serious and unpredictable event in patients with implantable cardioverter–defibrillator. It occurrs early or late after the implantation and can be managed by combined therapy. It does not independently increase mortality.

Key words: Electrical storm. Implantable–cardioverter defibrillator. Malignant ventricular arrhythmias.

Introducción

El cardioversor–desfibrilador automático implantable (CDAI) se emplea en la prevención primaria y secundaria en pacientes de alto riesgo de muerte súbita y mejora la sobrevida. puede provocar arritmias ominosas o empeorar las existentes, porque sus terapias aumentan la dispersión y la complejidad temporal de la repolarización ventricular.^1–10 En ocasiones los fármacos antiarrítmicos (FAA) asociados al CDAI resultan imprescindibles aunque problemáticos. El FAA puede ser proarritmogénico; empeorar la tolerancia hemodinámica y la función ventricular; originar disociación electromecánica; causar fallos de sensaje del CDAI; aumentar el umbral a la estimulación y a la desfibrilación así como disminuir el de la fibrilación. por otra parte, puede evitar algunos episodios arrítmicos, dar más larga vida a la batería y hacer efectiva la estimulación antitaquicárdica (EAT). El CDAI puede reducir la dosis necesaria del FAA y por tanto sus efectos secundarios. Por parte de ambos hay beneficios y riesgos.^2,6,11–29

Los choques repetitivos constituyen una emergencia ante episodios de arritmia ventricular maligna (AVM), con una detección apropiada y un choque exitoso. Requieren hospitalización y traen aparejados desórdenes psicológicos, proarritmogenia, efectos deletéreos de la función cardíaca,^{2,3,14,17,18,30–32} injuria miocárdica y disminución de la energía de la batería.^15,33 La tormenta eléctrica (TE) es un síndrome serio, emergente, impredecible, frecuente en pacientes con CDAI (10–30%), tardío o temprano después de la implantación, desestabilizador hemodinámico, que usualmente requiere cardioversión eléctrica o desfibrilación. Su enfrentamiento de urgencia y para evitar repeticiones, constituye un conflicto que requiere terapia combinada. De modo independiente no aumenta la mortalidad y algunos no lo consideran necesariamente heraldo de pobre pronóstico pero puede ser un factor contribuyente o marcador independiente de mortalidad cardíaca no súbita y de mortalidad total.^{15,16,30,34–40}

Observamos que en algunos pacientes con crisis esporádicas de AVM antes del CDAI, se presentaba la TE por primera vez. Se sumaban las dificultades con el manejo simultáneo de los FAA y el modo de enfrentar esta complicación. Por ello se emprendió este estudio prospectivo.

Objetivos

Caracterizar la TE en pacientes con CDAI: causa aparente; momento de aparición; número de TE, de episodios y tipo de arritmia constitutiva de cada una de ellas; número de EAT y de choques. Precisar las implicaciones pronósticas de la TE en pacientes con CDAI. Evaluar las opciones terapéuticas adoptadas (emergentes y para evitar recidivas): reprogramación del dispositivo, FAA, ablación.

Material y métodos

Entre 1999–2005, se realizó un estudio prospectivo de 115 pacientes consecutivos, de cualquier sexo y edad, con o sin enfermedad cardíaca estructural demostrable; ingresados en la Sala de Arritmias del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular (ICCC), con uno o más episodios documentados de AVM, taquicardia ventricular (TV) sostenida o no, fibrilación ventricular (FV), flutter ventricular (FlV), torsión de puntas, o eventos de paro cardíaco o muerte súbita abortada, para su estudio y colocación de CDAI multifuncional por vía transvenosa, uni o bicameral, como prevención primaria o secundaria. Se realizaron las investigaciones invasivas y no invasivas para llegar al diagnóstico e instituir el tratamiento: CDAI como terapia única o asociado a otras opciones (FAA). Se excluyeron los casos en quienes las terapias programadas del CDAI resultaron inapropiadas o inefectivas para revertir la AVM que motivó su implantación, sujetos con taquicardias incesantes o con malfuncionamiento del CDAI.

Recidivas: episodios aislados de AVM.

TV incesante: TV durante una parte significativa del día, al menos medio día de cada tres de observación; sostenida o no, con un número total de complejos ventriculares mayor que el total de sinusales en 24 horas.

Se realizó estimulación eléctrica programada del corazón con el protocolo uniforme y estandarizado de nuestro laboratorio (hasta 3 extraestímulos en ápex y tracto de salida del ventrículo derecho). La implantación del dispositivo se realizó por vía transvenosa (subclavia o cefálica izquierdas), con seguimiento del paciente por consulta externa en un período mínimo de 17 meses y máximo de 6 años. Los CDAI empleados fueron: Profile VI, Photon VR, Photon DR, Photon /íVR, Photon /íDR, Atlas DR, Atlas VR, Epict VR, Ángstrom, Gem DR, Gem II VR. Se emplearon las programadoras St. Jude Medical Model 3510 y Medtronic Model 9790 C. Se realizó la inducción de FV bajo anestesia general para comprobar el funcionamiento del equipo y determinar el umbral de desfibrilación. En caso de TV, se indujo la arritmia clínica mediante estimulación para determinar la terapia antitaquicárdica más efectiva. Se programó una ventana para FV con un margen de seguridad de 10 joules por encima del umbral de desfibrilación. Se combinaron las terapias de EAT, cardioversión y desfibrilación, con almacenamiento de los electrogramas intracavitarios.

Los pacientes con TE fueron ingresados en el Servicio para seguir la conducta de urgencia y para evitar recidivas.

Se siguieron los pacientes por consulta externa cada tres meses como promedio o con la frecuencia necesaria, para su evaluación clínica y el análisis de los registros del equipo.

Se elaboraron tres subpoblaciones de pacientes con CDAI: el grupo estudio, A) 15 con TE y los grupos control, B) 15 con recidivas, sin TE, y C) 15 sin TE ni recidivas.

Análisis estadístico

Los datos de los pacientes se introdujeron prospectivamente en una base de datos y se analizaron empleando Statistical Package for the Social Sciences. Se utilizó la prueba de Kruskal Wallis para el análisis de la comparación de los valores promedio de la edad y de la fracción de eyección en los tres grupos. Se calcularon media con desviación estándar y mediana con intervalo interquartil de las variables cuantitativas. Un valor de p < 0.05 fue considerado con significación estadística.

Resultados

El grupo control C (sin TE ni recidivas) estuvo constituido por 15 pacientes, 9 con enfermedad eléctrica primaria; 3 con cardiopatía isquémica; 3 con miocardiopatía dilatada isquémica. La fracción de eyección, mediana 60.00%, intervalo interquartil 11.00 (18–70%). El cuadro clínico de la AVM antes del CDAI fue de: síncope en 7; muerte súbita recuperada en 5; sin síntomas en 3. La indicación del CDAI fue por: TV en 10; FV en 5. El número de ingresos, mediana 1.00, intervalo interquartil 2.00 (0–2). La estadía hospitalaria total, 70 días; media 4.87 días por ingreso ± 5.33 (0–16) (Figs. 3 y 4). En 9 se requirió emplear FAA. El tiempo de seguimiento fue semejante al del grupo A. Hubo 1 fallecido, por causa no relacionada con el CDAI.

En la Tabla IV aparecen las variables cuantitativas de los tres grupos y su significación estadística.

Discusión

Desde hace años, el Servicio de Arritmias y Estimulación Eléctrica Programada del ICCC es centro nacional de referencia de los pacientes con AVM y/o reanimados de eventos de muerte súbita, que requieren un CDAI como terapia única o asociada al empleo de FAA. Se reciben estos pacientes para precisar su diagnóstico, decidir su manejo terapéutico y hacer su posterior seguimiento.

La TE es un conflicto identificado antes del surgimiento del CDAI pero se le ha podido conocer mejor ahora, llegándose a un registro más aproximado a la realidad en estos pacientes de alto riesgo con el dispositivo, inigualable testigo de episodios de FV y de paro cardíaco extrahospitalario. El sustrato arrítmico básico se deteriora con el tiempo y la TE puede ser una manifestación de dicho deterioro; su papel puede ser directo, indirecto, incitante, contribuyente o contemplador en cuanto a la mortalidad. El reto es cómo enfrentar esta urgencia y evitar nuevos eventos.^15,37

El empleo del CDAI seguirá aumentando de manera impetuosa y también los conflictos de la TE, por tanto se necesita identificar el problema, profundizar en su patogenia y sus variadas causas, no siempre precisadas. Estar así capacitados para seleccionar la mejor terapéutica.

El 18.3% de los pacientes con diversas enfermedades cardíacas estructurales o con enfermedad eléctrica primaria y con CDAI tuvieron una o más TE. Ninguno de ellos la había tenido antes de la implantación del equipo. Esto concuerda con lo informado por otros autores.^6,15,35 Situación con varias posibles explicaciones: evolución natural, aumento de la sobrevida del paciente, seguimiento más estrecho, registro real de todos los episodios, evolución natural del síndrome arritmogénico, deterioro del sustrato arrítmico básico, proarritmia por el equipo. Las terapias del equipo pueden inducir taquiarritmias variadas, acelerar una TV, hacerla degenerar o desacelerarla y entonces el dispositivo no la identificará.^2,5 En cuanto al grupo A, el 60% presentó la TE como primer evento, no hubo recidivas aisladas previas.

El tiempo de aparición de la TE fue muy variable, tanto precoz como tardío (Tabla II). El paciente LC, grupo A, presentó la TE a las 24 horas de implantado el equipo, se determinó que la EAT aceleraba la TV y la hacía entrar en la ventana de la FV. La reprogramación del dispositivo logró la solución del problema.

La arritmia predominante fue la TV en 18 episodios, la FV se presentó en 12 y la TV/FV en 5 (Tabla II).

En nuestro grupo hubo casos en los cinco síndromes clínicos diversos reconocidos de la TE, lo cual implica un manejo diferente: pacientes con infarto agudo o isquemia, sin enfermedad cardíaca estructural y TV monomorfa, con repolarización retardada y aumento del QT–U, con TV monomorfa sostenida no sincopal, con TV recurrente/fibrilación o paro cardíaco.

Los factores en el gatillado de la arritmia son múltiples, muchos a escala molecular, ocultos a la vista, con anormalidades transitorias en el sustrato electrofisiológico.^6,36,37,39 Las causas pudieron establecerse en el 26.7%, insuficiencia cardíaca, transgresión en el empleo de FAA y proarritmia por el CDAI. Credner pudo precisarlas en el 26%.³⁵ Puede haber existido relación entre el cambio de FAA después de la implantación del dispositivo y la aparición de la TE, aunque se emplearon fundamentalmente los menos proarritmogénicos, amiodarona y beta–bloqueadores, en 12 de los 15 pacientes (80%). Ningún paciente tuvo episodio de muerte súbita durante la TE, fueron protegidos por el equipo. Presentaron presíncope, bajo gasto, disnea, dolor precordial, palpitaciones y sobre todo en su totalidad como factor mayor, grandes molestias por los choques del dispositivo y severos conflictos emocionales. Existieron choques fantasmas referidos por el paciente pero no registrados por el equipo y viceversa, vistos en el CDAI y no advertidos por el sujeto. Un paciente, fuera de esta serie, solicitó la extracción de su equipo después de una TE con numerosos choques, lo cual ejemplifica el grado de afectación que éstos producen. Se requiere atención biopsicosocial pues los beneficios absolutos del CDAI sobre la calidad de la vida disminuyen por los trastornos asociados a las terapias. En el grupo B, 6 pacientes fueron asintomáticos, 7 tuvieron síntomas menores y sólo 2 presentaron toma hemodinámica; en contraste con lo observado en el grupo A. En los grupos B y C las terapias aisladas del dispositivo fueron bien toleradas o no necesarias y la adaptación al equipo resultó notablemente mejor.

En nuestra experiencia es difícil la inserción a la vida normal de todo paciente con CDAI pero en aquéllos con episodios de TE es extremadamente compleja y a veces no se logra.

El 46.6% tuvieron dos o más TE con número variable de episodios constitutivos de cada tormenta y un elevado número de choques. El mayor número de TE y de episodios arrítmicos por TE, se presentó en los pacientes isquémicos. Las soluciones con EAT fueron muy bien toleradas. En la totalidad de los pacientes con CDAI y TE fue necesario asociar FAA, con los conflictos que ello acarrea. Las causas más frecuentes de esta asociación fueron: la presencia de arritmias supraventriculares que podían ser erróneamente detectadas e identificadas por el equipo, con descargas indeseables; episodios frecuentes de AVM, sostenidas o no, que acortarían la vida útil del equipo (Tabla III).

El paciente GR del grupo A, con SBr y TE, mostró muy buen resultado con la terapia con quinidina y no presentó recidivas en un seguimiento de más de dos años.

En el paciente CC del grupo A, con múltiples choques del dispositivo en su primera TE, la reprogramación permitió que los siguientes episodios se resolvieran con EAT.

En el grupo C hubo más sujetos con corazón sano, por la frecuente presentación de recidivas y por predominar la implantación como prevención secundaria.

De los 8 pacientes isquémicos con TE, la fracción de eyección fue normal en uno, ligeramente deprimida en uno, moderada en 3 y severa en 3; esto concuerda con lo encontrado en la literatura en cuanto a que la enfermedad coronaria con disfunción ventricular es factor de riesgo independiente de AVM y debe lograrse la optimización de esta función^6,15,35 (Tabla I).

En el paciente RI, grupo A, con cardiopatía isquémica de base, se observó empeoramiento progresivo de su historia eléctrica: su primer evento pasó inadvertido para él y fue descubierto en el interrogatorio del equipo al ser solucionado por EAT (Fig. 1). En su segunda TE, se requirieron choques repetidos y cambios de FAA y en el tercer evento hizo edema pulmonar agudo, necesitó ingreso en unidad intensiva, sedación profunda y combinación con FAA (Fig. 2). Lo cual ejemplifica la progresión del sustrato arrítmico (no hubo cambios en su enfermedad de base). El tratamiento fue médico fundamentalmente con o sin reprogramación del CDAI, lo cual permitió el control de la situación pero siempre se trató de un evento muy serio y traumático para el paciente, los familiares y el equipo médico, con evidente afectación de la calidad de vida y secuelas para su posterior incorporación a la actividad normal.

En nuestros pacientes fue necesaria su hospitalización, con variadas medidas terapéuticas: oxigenación, sedación, intubación, eliminación de las causas desencadenantes (hidratación, diuréticos, trombólisis), asociación de FAA o su ajuste, corrección de magnesio en la torsión de puntas por FAA, reprogramación, ablación con radiofrecuencia y en ocasiones inhibición del dispositivo con vigilancia extrema. En el paciente RI se realizó ablación con radiofrecuencia del circuito de la TV, después no se repitió la TE y sólo hubo una racha de TV no sostenida. Otros practican el bloqueo simpático y la estimulación biventricular que disminuye la dispersión eléctrica miocárdica.^{6,7,21,30,32,36,37}

Durante la TE la amiodarona fue el FAA más empleado, se empleó por vía endovenosa en las dosis habituales y según el caso, se aumentó su dosis oral, se añadió otro antiarrítmico o se sustituyó por otro. En la etapa posterior para evitar repetición del evento, se emplearon diversos fármacos.

En la Tabla III se exponen los FAA empleados, a veces en combinación o sucesivamente. Su manejo es difícil de todos modos. Es fundamental tratar la causa disparadora de la TE, origen de la inestabilidad eléctrica, aunque con frecuencia no puede establecerse.

En general se considera que la TE no origina cambios agudos en la condición del paciente pero empeora el pronóstico a largo plazo. Se le ve como signo temprano de deterioro cardíaco inexorable y de un corazón agonizante, marcador clínico de gran variabilidad, más visto en el ocaso de enfermedades cardíacas.^15,23

En la serie de Credner el 86% de estos pacientes requirieron ingreso con el consiguiente elevado costo.³⁵ Hoy se elaboran mejores diagnósticos, se estratifican riesgos, se aplican opciones terapéuticas híbridas (FAA, CDAI, procesos ablativos), se optimizan las terapias, con disminución de los riesgos y de los choques. La solución de los problemas médicos y los enormes costos que acarrean estos pacientes con CDAI y TE, aún es un dilema no resuelto.^{3,7,9,11,14,15,20,23,26,30,31,35–38}

Conclusiones

La tormenta eléctrica es un evento frecuente y crítico en los pacientes con cardioversor–desfibrilador automático implantable, temprano o tardío en relación con el implante. A veces se presenta como debut y tiende a las recurrencias. Sus causas son variadas y difícilmente identificables. Comprende diversos síndromes clínicos, la arritmia más frecuente es la taquicardia ventricular. Resulta desestabilizadora, hemodinámica y psíquica. La estadía hospitalaria es muy elevada. El dispositivo protege de los episodios de muerte súbita. La terapia con estimulación antitaquicárdica es bien tolerada, no así los choques que originan notables molestias. La cardiopatía estructural y la función ventricular deprimida constituyen un factor predictivo de arritmias ventriculares malignas. El enfrentamiento terapéutico de la tormenta eléctrica es diverso pero suele requerirse terapia mixta, dispositivo más fármacos antiarrítmicos, lo cual conlleva beneficios y riesgos.

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