Estudio morfopatológico de 101 corazones portadores de defecto septal interventricular
Morphopathological study of 101 hearts with interventricular septal defect
Luis Muñoz Castellanos,* Ma. Eugenia Martínez Asencio,** Magdalena Kuri Nivón**
* Departamento de Embriología, Instituto Nacional de Cardiología, "Ignacio Chávez". ** Escuela Superior de Medicina, IPN.
]]> Correspondencia:
Recibido: 7 de noviembre de 2005
Aceptado: 17 de noviembre de 2005
Resumen
Las diversas denominaciones y clasificaciones de los defectos septales ventriculares (DSV) motivó la realización de este estudio con el propósito de contribuir a la adopción de una terminología común y de una clasificación en la que se integren criterios morfológicos, topográficos y quirúrgicos. Se estudiaron 101 defectos septales ventriculares con el método secuencial segmentario de la colección patológica del Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez". El septum ventricular (SV) se dividió en cuatro áreas, tres musculares (entrada, trabecular y salida) y una perimembranosa. Los DSV se describieron y agruparon según su localización y el tejido de sus bordes y se relacionaron con las válvulas cardíacas y el sistema de conducción. Los DSV fueron: de tipo perimembranoso (77 = 77.23%) con los subtipos de acuerdo con las extensiones musculares: de entrada (31 = 39.75%), entrada y trabecular (25 = 32.05%) con las tres extensiones (17 = 21.80%), entrada y salida (2 = 2.56%), salida (1 = 1.28%), trabecular (1=1.28%) y a las porciones trabecular y de salida (1 = 1.28%). DSV trabeculares (9 = 8.91%), de la porción de salida (7 = 6.93%), de entrada (3 = 3.97%) y el mixto (4 = 3.96%). La clasificación topográfica estructural permite ubicar el sitio del defecto septal, determinar el tejido de sus bordes y sus relaciones con las válvulas cardíacas y el sistema de conducción. El conocimiento de la anatomía quirúrgica de esta cardiopatía es de gran utilidad para el cirujano y constituye la base para la interpretación precisa de la imagenología diagnóstica. El retardo en el crecimiento de los esbozos embrionarios que conforman el tabique ventricular y la falta de compactación septal son mecanismos patogenéticos de estos defectos.
Palabras clave: Defecto septal interventricular. Cardiopatía congénita. Anatomía patológica cardíaca.
Summary
The various terms and classifications of ventricular septal defects (VSD) stimulated us to perform the present study with the purpose of adopting a common terminology and classification in which morphologic, topographic and surgical criteria concur. One hundred and one VSD where studied by means of the sequential segmental approach from the pathologic collection of the Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez". The ventricular septum (VS) was divided in four areas, three muscular (inlet, trabecular and outlet) and one perimembranous. The VSD where described and cathegorized according to their tissue borders, localization and relationship with the cardiac valves and the conduction tissue. The results were: Perimembranous type (77 = 77.23%), with the subtypes according to the muscular extensions: inlet (31 = 39.75%), inlet and trabecular (25 = 32.05%), with three extensions (17 = 21.80%), inlet and outlet (2 = 2.56%), outlet (1 = 1.28%), trabecular (1 =1.28%), trabecular and outlet (1 = 1.28%); trabecular (9 = 8.91%), outlet (7 = 6.93%), inlet (3 = 3.97%) and mixed types (4 = 3.96%). The topographic–structural classification permits the localization of VSD, as well as to specify their border's tissue and their relationship with the cardiac valves and conduction system. Knowledge of the surgical anatomy of VSD is useful to the surgeon, and constitutes the basis to interpret with precision the diagnostic imaging studies. Delay in the development of the embryonic primordia of the VS and the absence of septal consolidation are the pathogenic mechanisms involved.
Key words: Ventricular septal defect. Congenital heart disease. Cardiac pathological anatomy.
Introducción
]]> El defecto septal ventricular es una de las cardiopatías congénitas más frecuentes después de la aorta bivalva y de la persistencia del conducto arterioso;1–3 se constituye cuando falta parte del tabique que separa a ambos ventrículos; generalmente se origina por retardo en el crecimiento de los tejidos que forman los componentes embrionarios del tabique interventricular. Se puede ubicar en cualquier parte del tabique ventricular, muscular o membranosa. La clasificación de estos defectos septales ha sido objeto de muchas propuestas;4–19 se han acuñado diversidad de denominaciones, lo que refleja varios desacuerdos debido a las opiniones diferentes sobre la anatomía y la embriología del tabique ventricular y a que algunos defectos septales se sitúan cerca de las válvulas cardíacas o de estructuras anatómicas como la cresta supraventricular.20,21Es necesario tener conocimiento preciso de la morfología de estos defectos septales, ya que mantienen relaciones de vecindad variable con las válvulas cardíacas y con el sistema de conducción, estructuras de suma importancia que deben tomarse en cuenta durante la corrección quirúrgica.18 En este trabajo se describen y clasifican los defectos septales ventriculares en base a la integración de criterios topográficos y estructurales del tabique ventricular;11 además se analizan diferentes nomenclaturas y clasificaciones con el propósito de elegir la sistematización más conveniente de acuerdo a los actuales conceptos de morfología cardíaca; también se elabora una correlación anatomoembriológica que sugiere algunos mecanismos sobre su patogénesis. Finalmente se elabora una plataforma de conocimientos morfológicos que constituyen el marco referencial para el diagnóstico imagenológico preciso.
Material y métodos
Se estudiaron 98 corazones portadores de comunicación interventricular pertenecientes a la colección anatomopatológica del Departamento de Embriología del Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez". Los especímenes fueron descritos según los lincamientos del sistema secuencial segmentario utilizado en el diagnóstico de las cardiopatías congénitas.22–24 Se clasificaron en base a criterios topográficos y estructurales, siendo los primeros el parámetro principal. El tabique ventricular se dividió en tres zonas de estructura muscular: entrada, trabeculary de salida (infundibular) y una de estructura musculofibrosa denominada perimembranosa (Fig. 1). Se especificó el tejido que constituyó el borde del defecto septal. Los defectos septales ventriculares musculares o musculomenbranosos se relacionaron con las válvulas cardíacas y con el sistema de conducción. Se especificaron las porciones de los ventrículos que se comunicaron a través de los defectos septales.
Resultados
De los noventa y ocho corazones estudiados noventa y siete tuvieron situs solitus y uno situs inversus. En todos ellos las conexiones atrioventriculares y ventriculoarteriales fueron concordantes con modos perforados. Tres corazones presentaron doble defecto septal lo que sumó 101 defectos. Los más frecuentes fueron los perimembranosos presentes en setenta y ocho corazones (77.23%); éstos se subdividieron de acuerdo al tipo de extensión que tuvieron hacia la porción muscular del tabique (Fig. 2A): treinta y uno con extensión a la entrada (39.75%), en uno de éstos la valva septal de la válvula tricúspide se fusionó con el borde muscular del defecto ocluyéndolo (Fig. 2B); en otro la deformación de las valvas septal y anterior permitió un cortocircuito de ventrículo izquierdo hacia el atrio derecho (Fig. 2C), veinticinco tuvieron extensión a las porciones de entrada y trabecular (32.05%), diecisiete con las tres extensiones (21.80%), dos con extensiones a las porciones de entrada y salida (2.56%) (Fig. 3A), uno con extensión trabecular (1.28%), uno con extensiones trabeculary salida (1.28%) y uno con extensión de salida (1.28%). En los defectos septales perimembranosos con extensión a la entrada el músculo papilar medial se ubicó en la parte anterosuperior del mismo; en los que tuvieron extensión trabecular se situó en el margen apical del defecto y en los especímenes con extensión infundibular se encontró por debajo del mismo. Todos se localizaron debajo de la cresta supra–ventricular y de la válvula aórtica y tuvieron relación directa con el haz de His y con la valva septal de la válvula tricúspide (Fig. 3B). Los defectos perimembranosos con las tres extensiones presentaron continuidad fibrosa mitro–tricuspídea. En los defectos perimembranosos las partes comunicadas de los ventrículos fueron la entrada del ventrículo derecho con la vía de salida del ventrículo izquierdo (Fig. 3C). Los defectos septales trabeculares ocuparon el segundo lugar en frecuencia con nueve especímenes (8.91%) (Fig. 2A); dos de ellos se sitúaron delante de la trabécula septomarginal, tres por detrás de la misma y tres en la zona apical del tabique. Los bordes de estos defectos septales ventriculares fueron musculares, estuvieron alejados del sistema de conducción y de las válvulas cardíacas (Fig. 3B) este tipo de defecto comunicó las porciones trabeculares de ambos ventrículos (Fig. 3D).
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Los defectos septales de la porción de salida (infundibulares) estuvieron presentes en siete corazones (6.93%) de los cuales tres fueron musculares y tres musculomenbranosos (subarteriales); el techo de estos últimos lo formaron las válvulas aórtica y pulmonar y presentaron prolapso de la sigmoidea anterior de la aorta (coronariana derecha) a través del defecto septal hacia el infundíbulo del ventrículo derecho (Figs. 2A, 4A y 4B). Estos defectos estuvieron alejados del músculo papilar medial y del sistema de conducción. Las partes ventriculares comunicadas fueron las vías de salida de ambos ventrículos.
Los defectos de la porción de entrada estuvieron presentes en tres corazones (2.97%) tuvieron bordes musculares y no hubo relación con el músculo papilar medial ni con el sistema de conducción y las partes ventriculares comunicadas fueron las porciones de entrada. Estos defectos estuvieron cubiertos por la valva septal de la válvula tricúspide (Figs. 2A y 4A).
Los defectos septales del grupo mixto estuvieron presentes en cuatro corazones (3.96%); fueron de gran tamaño y abarcaron dos o más porciones del tabique, dos involucraron las porciones de entrada y trabecular (Fig. 4C), uno abarcó las porciones infundibular subarterial y perimembranosa y el tercero involucró las zonas trabecular e infundibular.
]]> Discusión
La clasificación de los tipos anatómicos de esta cardiopatía confronta problemas de diversa índole; se han propuesto múltiples denominaciones para un mismo defecto septal debido a los diferentes enfoques de estudio.4,5,17 La definición de estructuras referenciales para la clasificación ha sido incompleta y controversial como es el caso de la cresta supraventricular.20,21 Las discusiones en torno a la nomenclatura y la sistematización de estos defectos septales en parte son reflejo de las opiniones diferentes que los investigadores tienen de la embriología y la anatomía del tabique ventricular.4,5,7,9 Los defectos septales se han clasificado según la estructura histológica de sus bordes en musculares y músculo–membranosos;10,11 otros los denominan según su cercanía a las válvulas arteriales, así los defectos septales perimembranosos se han denominado subaórticos,1–3,5,16 los infundibulares músculo–membranosos se refieren como subarteriales por estar ubicados debajo de las válvulas arteriales;20 también se han clasificado según su relación con la cresta supraventricular en infracristales y supracristales.20,21 Lev los sistematizó en dos grupos, los que se sitúan debajo de la aorta y los que se localizan en cualquier otra parte del tabique interventricular.9 De la Cruz y cois4 los agruparon de acuerdo a la topografía del tabique en básales (anterior medio y medio posterior) y apicales. Goory cois2,5 los dividieron en infundibulares, membranosos, atrioventriculares, lisos y trabeculares.
La clasificación que se utiliza en este trabajo se basa en la integración de dos parámetros: el topográfico que indica la posición del defecto y el estructural que especifica el tejido que constituye sus bordes; el eje central de esta clasificación lo constituye el criterio topográfico. La integración de estos criterios es de gran utilidad para el cirujano ya que le permite ubicar la zona del defecto septal, anticipar las estructuras anatómicas relacionadas con ellos y conocer los tejidos sobre los cuales realizará la sutura del parche para obliterarlo; este último componente membranoso puede estar representado por un remanente de la porción membranosa del tabique ventricular, por las válvulas cardíacas o por el tejido fibroso formado en los bordes de un defecto muscular durante el proceso de oclusión como ocurre en los defectos trabeculares.
A esta clasificación se agregó con los mismos criterios el grupo mixto, no incluido en otras sistematizaciones que comprende grandes defectos septales en los que se afectan conjuntamente porciones vecinas del tabique ventricular ya sea de entrada y trabecular, entrada y salida y trabecular y salida o las tres porciones conjuntas, con lo cual se completan las variantes que pueden presentarse en esta cardiopatía; este tipo de defecto septal se ha denominado confluente.18 Dentro de este grupo se incluye al ventrículo común ya sea que el tabique esté ausente o falte en más del 50%.
Los defectos septales musculomembranosos localizados en la entrada son muy raros, su borde muscular lo forma la porción de entrada del tabique ventricular y su techo tiene relación directa con el anillo fibroso de la válvula tricúspide, el nodo atrioventricular y el haz de His; desde el ventrículo izquierdo se localizan por debajo del tabique atrioventricular y por lo tanto están alejados del anillo fibroso de la válvula mitral a nivel de su valva septal. En nuestra casuística no tuvimos este tipo de defecto septal.
Los defectos septales ventriculares trabeculares originalmente son de tipo muscular y desarrollan un borde membranoso constituido por tejido fibroso que se forma durante la historia natural del defecto, lo cual disminuye su perímetro (Fig. 4D); algunos defectos de este tipo logran cerrarse espontáneamente por la proliferación de este tejido, como ocurrió en algunos de los especímenes estudiados. Atalay y cois26 informaron que de veintitrés pacientes a los que se dio seguimiento entre los tres meses y los tres y medio años de edad, en diez ocurrió cierre espontáneo del defecto (43.5%). También se ha reportado que durante la adolescencia el diámetro de la comunicación disminuye y se oblitera en un 23%. Se pueden localizar por delante o detrás de la trabécula septomarginal, frecuentemente son múltiples y difíciles de visualizar por inspección directa desde el ventrículo derecho debido al gran desarrollo trabecuiar; pueden tener relación con la rama derecha del haz de His, sobre todo cuando las comunicaciones son grandes y afectan el músculo del cuerpo de la trabécula septomarginal. Los defectos septales trabeculares se originan por persistencia de la estructura laxa del tabique ventricular constituido por múltiples trabéculas la cual es transitoria ya que esas trabéculas se fusionan entre sí y el tabique se transforma en una estructura compacta.25 Una falla en este proceso permite la persistencia de espacios intertrabeculares que comunican ambos ventrículos; estos defectos septales constituyen el sustrato anatómico de la denominada enfermedad de Roger.1
Los defectos septales ventriculares de la porción de salida llamados infundibulares también son de tipo muscular o musculomembranoso.20,28 Los primeros se localizan en la parte central del tabique infundibular o entre las dos ramas de la trabécula septomarginal; se originan por retardo en el crecimiento de una o de las dos crestas infundibulares que no confluyen hacia el eje central del infundíbulo donde se fusionan y forman el tabique infundibular, o pueden deberse a una falta de unión del septum infundibular con las dos ramas de la trabécula septomarginal.25 En el tipo musculomebranoso subarterial falta tejido de las crestas infundibulares justo debajo de la separación de los anillos fibrosos de las válvulas arteriales; generalmente la cresta infundibular más afectada es la dextrodorsal, zona que tiene una relación directa con la sigmoidea anterior de la válvula aórtica. Debido a que está ausente esta porción del tabique infundibular, dicha sigmoidea no tiene sustentación y por diferencia de presión entre la aorta y la arteria pulmonar durante la diastole se prolapsa a través del defecto septal hacia el infundíbulo del ventrículo derecho, lo que desarrolla insuficiencia de la válvula aórtica.20,28
La elevada frecuencia de los defectos septales ventriculares perimembranosos en este trabajo coincide con lo reportado en la literatura debido a que asientan en el sitio de obliteración del defecto septal interventricular en el corazón embrionario, zona que representa la etapa final de la tabicación ventricular; el septum membranoso del corazón se origina del tabique atrioventricular en su porción anterior. La diferenciación del anillo de la válvula tricúspide a nivel septal cruza el septum membranoso que lo divide en dos porciones: atrioventricular e interventricular.29 En estas comunicaciones están ausentes el tabique membranoso o una parte de él y una o más de las porciones musculares que lo circunscriben: entrada, trabecular e infundibular por lo que el calificativo de perimembranoso es más adecuado que el de membranoso.7,18 Ambos términos identifican al cuerpo fibroso central como parte del borde del defecto septal, así como el área de continuidad fibrosa tricúspide–aorta y cuando el defecto es grande además se establece continuidad mitrotricuspídea; la primera se constituye por la ausencia del pliegue infundibuloventricular derecho que permite el acercamiento del anillo aórtico con el tricuspídeo hasta establecer contacto entre sí en una pequeña área; se debe recordar que en el corazón normal la presencia de dicho pliegue crea discontinuidad tricúspide–aorta. Por esta relación anatómica la raíz aórtica se sitúa inmediatamente en el techo de este tipo de defecto septal. Respecto a su relación con el sistema de conducción, éste se sitúa en el borde posteroinferior del defecto, independientemente de la extensión que tenga hacia cualquiera de las porciones musculares del tabique.25 Esto es importante de señalar ya que dicho borde es la parte más vulnerable durante la obliteración quirúrgica del defecto, por lo que las suturas del parche deben realizarse no sobre su borde, sino algunos milímetros por fuera del mismo. Algunos defectos perimembranosos suelen cerrarse por tejido fibroso o por fusión de la valva septal de la válvula tricúspide en el borde del tabique ventricular, lo que ocluye al defecto septal; estos casos se han denominado "aneurisma del septum membranoso"; hay que recordar que en estos corazones está ausente el septum membranoso interventricular, por lo que el aneurisma lo forma la valva septal que ocluye el defecto como ocurrió en uno de nuestros especímenes. Los términos subtricuspídeo y subaórtico12 no identifican la localization de los tejidos de conducción. De gran significación quirúrgica es la relación del defecto septal ventricular con el aparato tensor de la válvula tricúspide. Cuando existe cabalgamiento de esta válvula complica el defecto septal; en esta situación existe mal alineamiento entre los tabiques interatrial e interventricular; cuando la válvula mitral es la que cabalga siempre lo hace a través de un defecto septal situado debajo de las vías de salida que puede tener extensión penmembranosa o poseer bordes musculares.18
Los defectos septales ventriculares de tipo muscular ya sean de las porciones de entrada, trabecular o de salida están alejadas del sistema de conducción (Fig. 3B).
Cuando se comparan los defectos septales musculomembranosos con los musculares se observa que los primeros exceden en número a los últimos; al relacionar entre sí los defectos musculares se observó que los más frecuentes fueron los trabeculares y con una distribución muestral mucho menor estuvieron los de entrada e infundibulares.
]]>Conclusiones
La clasificación topográfica estructural de los defectos septales ventriculares es la más conveniente ya que ubica su posición y determina las características del tejido que constituye sus bordes. La comunicación interventricular más frecuente fue la perimembranosa, lo cual se correlaciona con el hecho de que esta área representa la última fase de la tabicación ventricular. El conocimiento de la anatomía quirúrgica de esta cardiopatía es de gran utilidad para los cirujanos que corrigen el defecto septal. La morfología topográfica de los defectos septales ventriculares constituye la base para la interpretación correcta de la imagenología diagnóstica. Los desacuerdos existentes en la nomenclatura y clasificación de los defectos septales ventriculares se resolverá con sólo describir en forma completa el defecto anatómico. El retardo en el crecimiento de los esbozos embrionarios que conforman el tabique ventricular o la ausencia de ellos son mecanismos patogénicos en la génesis de los defectos septales ventriculares.
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