Hipertensión arterial en México. Guías y recomendaciones para su detección, control y tratamiento*

Hypertension guidelines in Mexico

Martín Rosas, Gustavo Pastelín, Jesús Martínez Reding, Jaime Herrera-Acosta, Fause Attie del Comité Institucional para el Estudio y Prevención de la Hipertensión Arterial Sistémica.

* Comité Institucional de Expertos en Hipertensión Arterial Sistémica, (CIE-INCICH). Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez". Secretaría de Salud. 2004.

Correspondencia:
Dr. Martín Rosas.
Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez".
(INCICH Juan Badiano 1, Col. Sección XVI Tlalpan 14080 México, D.F.).

Recibido: 19 de marzo de 2004
Aceptado: 24 de marzo de 2004

Presentación

Una fracción muy importante del presupuesto destinado al sector salud, es sin duda, principalmente absorbido por las ECEA y sus complicaciones (e.g. aterotrombosis, cardiopatía hipertensiva, aterosclerosa o isquémica, insuficiencia renal terminal, insuficiencia cardíaca, ceguera, amputaciones, trastornos neuropsiquiátricos degenerativos, enfermedad pulmonar, enfermedad vascular cerebral, entre otros). Siendo además, las principales generadoras de incapacidad e invalidez, afectando tanto al grupo poblacional económicamente activo como al grupo de la tercera edad. El costo de su atención es multimillonario, y en general al tratarse de padecimientos no curables, sino únicamente controlables, requerirán generalmente de atención médica y tratamiento farmacológico de por vida.

Así, siendo las enfermedades cardiovasculares, la principal causa de muerte en la población adulta de nuestro país, se hace imperativo intensificar la participación de todos los organismos involucrados en el sector salud. Por lo anterior, se ha convocado a los expertos tanto de área básica, clínica como epidemiológica del Instituto Nacional de Cardiología para participar en la generación de las "primeras guías y recomendaciones" para la detección control y tratamiento de la hipertensión arterial sistémica esencial. El abordaje pretende ser simple y práctico para todo aquel médico que tenga que enfrentar al paciente hipertenso, sin sacrificar desde luego, los conocimientos científicos de vanguardia. Estas guías están dirigidas a la comunidad médica en general y a la población hipertensa de México. Basados principalmente en datos nacionales y lo informado en el resto del mundo, se generó un sistema propio de clasificación y estratificación de riesgo propio para el paciente portador de hipertensión arterial sistémica (HTAS). El comité de expertos se dio a la tarea de revisar de manera crítica y exhaustiva, bajo los principios de la medicina basada en evidencia, la información más destacada vertida en la literatura médica nacional e internacional, con la finalidad de adecuar los conceptos y lineamientos para un mejor control y tratamiento de la hipertensión arterial en México. Una de las conclusiones más relevantes de este grupo de trabajo fue el reconocer que la hipertensión arterial no es un ente aislado, sino que, debe abordarse en el contexto de la prevalencia e interacción con otras ECEA y/o factores de riesgo tales como obesidad y tabaquismo entre otros.

Por último, agradezco infinitamente a los coordinadores de estas guías y a todos y cada uno de los que participaron de forma entusiasta ya sea directa o indirectamente para el logro de estas primeras guías y recomendaciones del Instituto Nacional de Cardiología.

Serán bienvenidas todas las críticas y comentarios a estas guías, mismas que permitirán sin duda, enriquecer y mejorar los futuros lineamientos que habremos de actualizar en la medida que se requiera.

Dr. Fause Attie
Director General
Instituto Nacional de Cardiología
"Ignacio Chávez". México
Abril, 2004

^1. Valles V, Arroyo P, Fernandez V, Herrera J, Kuri-Morales P, Olaiz G, Tapia-Conyer, R: The Mexican ministry of Health conducted a national survey of chronic disease in 1992-3. Hypertension 1999; 33: 1094.

^2. Velazquez-Moroy O., Rosas PM, Lara EA, Pastelin HG, Castillo C, Attie F, Tapia CR: Prevalence and interrelations of noncommunicable chronic diseases and cardiovascular risk factors in Mexico. Arch Cardiol Mex 2003; 73(1): 62-77.

INTRODUCCIÓN

La transición epidemiología de la hipertensión arterial sistémica en México en el entorno de las enfermedades crónicas esenciales del adulto.

El crecimiento desmesurado en la prevalencia de las enfermedades crónicas esenciales del adulto (ECEA), tales como hipertensión arterial sistémica (HTAS), diabetes mellitus tipo 2 (DM-2), dislipidemias, y aterosclerosis entre otras, han permitido que estas entidades nosológicas hayan empatado e incluso superado la prevalencia de las enfermedades transmisibles. A esta transformación que está ocurriendo en muchos países desarrollados y en vías de desarrollo, se ha aplicado el término de "Transición Epidemiológica".¹ Pero tal vez el mayor valor de este concepto (como problema de salud pública mundial), es que ahora se reconoce a las ECEA como la primera causa mundial de morbimortalidad en el adulto. El impacto económico-social de las ECEA es devastador para cualquier sistema de salud en el mundo, ya que se trata de entidades no curables, con secuelas que en su mayoría serán incapacitantes.

La hipertensión arterial es la ECEA de mayor prevalencia mundial.² En México en el año 2000 la prevalencia informada de HTAS entre los 20 y 69 años fue del 30.05%, es decir, más de 15 millones de mexicanos, en dicho grupo de edad.^3,4 Los estados del Norte de la república, alcanzaron cifras de prevalencia aún mayores. Lamentablemente el 61% de los hipertensos detectados en la encuesta nacional 2000, desconocieron ser portadores del mal, situación que es de extrema importancia ya que, en general, en México el paciente acude al médico cuando ya han transcurrido varios años desde el inicio de su HTAS y, probablemente, ya habrá en su mayoría algún grado de daño a órganos blanco.⁴ Además, de los que fueron detectados como conocedores de su enfermedad, sólo la mitad estaba bajo tratamiento farmacológico antihipertensivo, y de éstos, sólo el 14.6% mostró cifras consideradas de control (< 140/90 mm Hg). Lo anterior sin contar que el criterio reciente para control en el paciente diabético o con daño renal, debe ser más estricto (< 130/80mmHg). De manera que, de forma rigurosa, se estima que solamente ~10% de la población hipertensa en México está realmente en control óptimo. Lo anterior podría contribuir a explicar el porqué nuestra tasa de urgencias hipertensivas y eventos vasculares cerebrales, insuficiencia renal crónica, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca y retinopatía, entre otros, van en aumento y no en reducción como en otros paises.^1,5-8.

La prevalencia de HTAS guarda estrecha relación con la edad, medio ambiente-estilo de vida, género y factores co-mórbidos, tales como diabetes, obesidad, dislipidemias, tabaquismo y predisposición genética.⁹ Además, no sólo es la gravedad de la HTAS, sino su interacción con estos factores, lo que determina la magnitud y velocidad de progresión de daño a órgano blanco, situación que debe considerarse primordial para el establecimiento de un tratamiento médico racional. Es por ello que durante la lectura de estas recomendaciones no se deben perder de vista las características individuales del paciente portador de HTAS.¹⁰

En general, la HTAS en sus inicios es asintomática, o bien, produce síntomas inespecíficos que difícilmente el paciente los asocia a la misma. Así, en el año 2000 se encontró que el 20% de los pacientes entre 20 y 35 años de edad conocían ser portadores de HTAS, mientras que casi el 50% de los pacientes entre 55 y 69 años de edad lo reconoció.^14,15.

Por ello, el abordaje de nuestras recomendaciones estará en relación con grupos de edad y género, contemplando simultáneamente la co-existencia de otros factores de riesgo, aplicando así, el método denominado "Consolidación Conjuntiva".¹⁶ Este modelo de análisis multicategórico, enfatiza que, el abordaje clínico-terapéutico del paciente con HTAS debe hacerse en razón de sus características individuales y en el contexto de la presencia o no de otros factores de riesgo. Este método es aplicable también a cualquiera de las ECEA.

Es conveniente enfatizar que estas guías clínicas y recomendaciones, son lineamientos convenientes en la práctica clínica diaria, más no determinantes únicos del juicio clínico del médico tratante, el cual debe siempre prevalecer.

MÉTODOS

Las guías clínicas sobre hipertensión del Instituto Nacional de Cardiología que se presentan están basadas en una revisión sistemática de la literatura nacional e internacional. El abordaje utilizado fue delineado por un grupo multidisciplinario de trabajo que analizó de forma exhaustiva la evidencia científica disponible.

El grupo de trabajo tomó en cuenta diversos tópicos para lograr una revisión amplia, sistemática y dirigida a resolver interrogantes específicas. Nuestro enfoque al respecto fue, revisar y sintetizar las revisiones publicadas para los conceptos establecidos; y un análisis de artículos originales y datos epidemiológicos propios para el establecimiento de conceptos nuevos. El nivel de impacto de las recomendaciones fue graduado de acuerdo con su nivel de evidencia de la fuerza científica. El sistema de clasificación, así como las recomendaciones de estas guías fueron también analizados de manera independiente por revisores externos, además del grupo de trabajo interno. Las guías toman como fuente bibliográfica a 600 artículos, de los cuales 280 fueron artículos originales tabulados y graduados de acuerdo a 4 niveles de fuerza científica: 1) Tamaño del estudio, 2) aplicabilidad, 3) factibilidad del uso generalizado de la información, y 4) calidad metodológica dependiendo del tipo de estudio. También se tomó en cuenta el análisis crítico de las recientes recomendaciones del comité conjunto de USA (JNC-VII) y de los lineamientos propuestos por el comité europeo.¹⁷ Se realizó una selección de 85 citas que a juicio de los autores dan el soporte científico a estas guías, sin embargo, el lector puede solicitar a los autores la bibliografía completa.

La propuesta para el abordaje terapéutico farmacológico se realizó por el método de niveles operacionales de atención en salud, de acuerdo con los programas de atención del sector salud vigentes en nuestro medio. Las recomendaciones también fueron basadas en común acuerdo con el nivel de evidencia científica, y se proponen alternativas secundarias de tratamiento para situaciones en las que por diversas circunstancias no se cuente con el fármaco respaldado por el más alto nivel de fuerza científica.¹⁸ Estas guías, no son reglas coercitivas, sino por el contrario, representan tan sólo una herramienta para el médico tratante quien deberá usarlas únicamente como marco de referencia a su buen juicio clínico.¹⁹

En México, la prevalencia de otras ECEA, tales como DM-2, dislipidemia y otros factores de riesgo cardiovascular se han incrementado de manera notable en la última década. Así para DM-2 se informó una prevalencia nacional del 10.8%.4 La obesidad y el tabaquismo también han aumentado su prevalencia (24.4% y 36.6%, respectivamente).⁴ El conocimiento de estos datos es relevante ya que se encontró una fuerte asociación con la presencia de HTAS. Lo anterior apoya la hipótesis de que existen interacciones subyacentes entre las ECEA que dan lugar a un incremento de la morbimortalidad cardiovascular en el adulto. Por ello, es recomendable que el "abordaje" clínico-terapéutico de las ECEA y otros factores de riesgo como obesidad y tabaquismo, sean vistos de forma integral (Consolidación conjuntiva¹⁶) y no por separado.

Definición y clasificación de la hipertensión arterial Nuevos conocimientos en relación con HTAS, indican que no sólo es el nivel numérico en mm Hg, lo que establece el riesgo, sino que existen otros factores que deben ser tomados en cuenta al momento de estratificar el riesgo del paciente. Desde luego que las cifras de presión arterial siguen siendo piedra angular en la estratificación de riesgo, pero nuestro enfoque debe ser integral.

De acuerdo con la OMS, el límite para definir a un paciente como hipertenso, es ≥ 140 mm Hg en la presión sistólica y/o una elevación ≥ de 90 mm Hg en la diastólica.²⁰ Sin embargo, se deben tener en cuenta algunas recomendaciones antes de catalogar a un sujeto como portador de HTAS:

1. Es preciso confirmar que la elevación de la presión arterial sea genuina, es decir, descartar que factores externos pudieran ocasionar la elevación transitoria de la presión arterial en un momento dado, tales como ejercicio previo reciente, ingesta de café, té, o cualquier otra sustancia estimulante en por lo menos una hora previa a la toma de la presión arterial; el tipo de personalidad del paciente también debe ser considerado (hay pacientes muy ansiosos o aprehensivos que al llegar al consultorio, el simple hecho de estar ahí, les condiciona tal estrés que puede favorecer una elevación transitoria moderada de la presión arterial, sin que necesariamente se trate de HTAS sostenida, (e.g. hipertensión de bata blanca). Por lo anterior en pacientes con hipertensión estadío I (Tablas I y II) o limítrofe, es preferible realizar varias mediciones (2 ó 3 por semana en condiciones ideales, de preferencia por la mañana) antes de establecer el diagnóstico definitivo de hipertensión arterial sistémica.

2. Sin embargo, cuando se detecten cifras de presión arterial limítrofes o levemente elevadas, independientemente de la causa, debe per se, ser un motivo de búsqueda intencionada del diagnóstico de HTAS. Inclusive es recomendable la búsqueda de otros factores de riesgo, ya que el "impacto clínico" de las cifras de presión arterial limítrofes o normales altas, por ejemplo, no será el mismo en un sujeto joven (< 35 años) sin otros factores de riesgo, que en otro -del mismo grupo de edad-, en quien se detecta la existencia de otros factores de riesgo. (e.g. diabetes, obesidad, dislipidemia, intolerancia a la glucosa, hiperuricemia, micro o macro albuminuria). Así por ejemplo, la llamada pre-hipertensión (según JNC VII, con 135-139 mm Hg en la sistólica, o bien, 85-89 mm Hg en la diastólica, puede ser catalogada como hipertensión genuina en el contexto de un paciente diabético con nefropatía.

3. El monitoreo ambulatorio de la presión arterial es una alternativa útil para los casos limítrofes o con sospecha de HTAS de bata blanca o reactiva. Así mismo, la enseñanza de la auto-medición de la presión arterial al paciente ha demostrado ser de utilidad, sin embargo, en algunos puede despertar actitudes de ansiedad y obsesión.^21-23.

Normal. Se cataloga como presión normal-normal cuando la sistólica oscila entre 120 y 129 y/o la diastólica oscila entre 80 y 84.

Normal-alta. Esta categoría la integran los individuos que tienen valores de presión sistólica entre 130 y 139 mm Hg, y/o diastólica de 85 a 89 mm Hg. Este grupo merece especial importancia, ya que si se asocia a diabetes con proteinuria o daño renal incipiente, el paciente debe ser considerado como equivalente a hipertenso estadío I y requiere de tratamiento farmacológico. Cifras ≥ 140 mm Hg en la sistólica y/o ≥ 90 mm Hg en la diastólica de forma sostenida, establece el diagnóstico de HTAS.

Clasificación de HTAS por estadíos
La clasificación por estadíos se basa en las cifras de presión arterial en mm Hg registrados tanto en la diastólica como en la sistólica. Si un paciente hipertenso de acuerdo con las cifras de presión detectadas cae en una categoría con la sistólica y en otra con la diastólica, se debe clasificar de acuerdo con el valor más alto de las dos. Los estadíos se muestran en la Tabla II.

HTAS estadio I
Se cataloga al paciente como hipertenso estadío I cuando la presión sistólicaestáentre140y159 mm Hg y/o la presión diastólica está entre 90 y 99 mm Hg. Sin embargo, si el paciente tiene diabetes o daño renal con proteinuria, debe ser catalogado como hipertenso estadío II y es indicación formal de tratamiento farmacológico obligado con IECA o ARA2, solos o en combinación con otros fármacos (incluyendo diuréticos o calcioantagonistas) para el logro de cifras de presión arterial óptimas (< 130/80 mm Hg).

Hipertensión estadío II
A este estadío pertenecen aquellos pacientes cuya presión sistólica es mayor de 160 mm Hg y/o la diastólica mayor de 100 mm Hg. En general este grupo de pacientes difícilmente responde a un solo medicamento, por lo que la terapia inicial puede ser con tratamiento combinado, usualmente con diurético tiazídico. Es conveniente señalar que si el paciente es además diabético con proteinuria, o bien hay evidencia de daño renal o a otro órgano blanco, el paciente debe ser considerado de riesgo mayor

Clasificación de la HTA de acuerdo con el valor numérico de la presión sistólica y/o diastólica
Cualquiera de las dos cifras, ya sea la sistólica o la diastólica, que alcancen o superen las cifras mencionadas como límites (140/90 mm Hg), es suficiente para establecer el diagnóstico, es decir, no se requiere que forzosamente las dos estén elevadas. Así, se puede hablar de pacientes con hipertensión de predominio diastólico, o incluso hipertensos diastólicos puros (≥ 90 mm Hg con sistólica normal); también, se puede hablar de hipertensión de predominio sistólico o incluso hipertensión sistólica aislada pura (≥ 140 mm Hg con diastólica normal). El término hipertensión sístolo-diastólica debe reservarse a los casos en que ambas cifras se encuentran elevadas. La importancia de esta clasificación está en relación con los mecanismos fisiopatológicos subyacentes que son diferentes y podrían en un momento dado, determinar el tipo de tratamiento antihipertensivo. La edad es un factor que se asocia al predominio sistólico y/o diastólico de hipertensión arterial. Así, es mayor la prevalencia de predominio diastólico en los sujetos de < 50 años. En México, por sus características de distribución poblacional, donde aún la mayor parte de la población entre 20 y 69 años la conforman sujetos con < 50 años (distribución piramidal), la mayor prevalencia de hipertensión arterial es de predominio diastólico. Así, a diferencia de los países desarrollados, donde su distribución por grupos de edad muestra un predominio de sujetos con edad > 50 años, la prevalencia de tipo sistólico aislado es más común (> del 30% de todos sus hipertensos).²

Evaluación diagnóstica
Los procedimientos diagnósticos deben ser encaminados a:

(1) establecer los niveles de presión;

(2) identificar las posibles causas de hipertensión secundaria; y,

(3) evaluar el riesgo cardiovascular total al investigar otros factores de riesgo, daño a órganos blanco, enfermedades concomitantes o condiciones clínicas acompañantes.

Los procedimientos diagnósticos implican:

1. Determinaciones repetidas de la presión arterial;

2. Historia clínica;

3. Exploración física;

4. Exámenes de laboratorio y gabinete, algunos de los cuales deben ser considerados como rutina en todo paciente con presión arterial elevada.

Medición de la presión arterial
La presión arterial se caracteriza por grandes variaciones en un mismo día o entre días.²⁴ Por lo tanto, el diagnóstico de hipertensión se debe basar en la toma de varias mediciones efectuadas en ocasiones separadas. Si la presión sanguínea se encuentra sólo ligeramente elevada, de manera ocasional, se recomienda establecer un sistema de vigilancia más frecuente (semestral). No olvidar, sin embargo, que el 40% de estos pacientes se volverán hipertensos genuinos en un lapso no mayor a 5 años, sobre todo si no se modifican otros factores de riesgo.

Medición de la presión arterial ambulatoria
Muchos aparatos (oscilométricos la mayoría), se encuentran disponibles y permiten el monitoreo automático de la presión mientras el paciente efectúa sus actividades habituales. Estos sistemas aportan información sobre el perfil de 24 h o períodos más restringidos, tales como horas diurnas, nocturnas y matutinas. Aunque esta información no debe suplir a la registrada en el consultorio, muchos estudios han mostrado que la determinación de la presión en el consultorio tiene poca relación con la registrada durante 24 h.^21-23 Estos estudios han demostrado también que la presión ambulatoria: (1) correlaciona con el daño a órganos blanco mejor que la presión de consultorio; (2) predice mejor el riesgo cardiovascular; (3) mide con más precisión la reducción en la presión arterial debida al tratamiento. Como consecuencia favorece la eliminación del efecto de la "bata blanca" y placebo, además de alta reproducibilidad en el tiempo.²²

Al medir la presión arterial durante 24 h debe tenerse cuidado con:

• Utilizar sólo aparatos validados y estandarizados protocolizados internacionalmente;

• Utilizar brazaletes de tamaño apropiado, comparando el primer dato obtenido con el esfigmomanómetro del consultorio, cuidando que la diferencia no sea mayor de ± 6 mm Hg;

• Programar las lecturas a intervalos no mayores de 60 minutos para obtener un adecuado número de valores y tener más horas representativas, tomando en cuenta las lecturas que serán rechazadas por artefactos;

• Instruir al paciente en realizar sus actividades habituales, pero abstenerse de ejercicios extenuantes, mantener el brazo extendido al momento de la lectura;

]]> • obtener otro registro ambulatorio si la primera determinación tuvo menos del 70% de los valores esperados debido a un alto número de artefactos;

• Recordar que la presión ambulatoria es usualmente menor que la obtenida en el consultorio.²¹ Como se muestra en la Tabla IV, la presión en la población no hipertensa, los valores de consultorio de 140/90 mm Hg corresponden aproximadamente a valores promedio de 125/80 mm Hg de presión promedio ambulatoria de 24 h.

Medición de presión arterial en el hogar
Las automediciones de la presión arterial en el hogar, aunque no proporcionan la extensa información del monitoreo ambulatorio de las 24 h, (registros durante el trabajo y en horas nocturnas), éstas pueden proporcionar valores de diferentes días en condiciones muy cercanas a las habituales de la vida diaria. Cuando se promedian estos valores, comparten algunas de las ventajas de la monitorización ambulatoria, como son eliminar el efecto de la "bata blanca", son igualmente reproducibles y predictivas hacia la presencia de daño a órganos blanco, más que la presión registrada en el consultorio.²¹ Por lo tanto, determinaciones de la presión arterial en el hogar por períodos razonables, (pocas semanas), antes y durante el tratamiento también puede ser recomendable debido a su bajo costo y favorecer una mayor adherencia al tratamiento. La desventaja se podría atribuir al tiempo empleado (semanas), en comparación al monitoreo de tan sólo 24 h.

Cuando se decide la automedición en el hogar, se deben tomar en cuenta las siguientes consideraciones:

• Utilizar sólo los aparatos validados internacionalmente e instruir al paciente en mantener el brazo extendido en el momento de la lectura. Ningún aparato de muñeca ha sido validado;

]]> • Recomendarle aparatos semiautomáticos para pacientes con problemas de audición;"

• Instruir al paciente en adoptar la posición de sentado varios minutos antes de efectuar la primera lectura e informarle que las mediciones pueden diferir debido a variaciones espontáneas de la presión arterial;

• Evitar el efectuar múltiples mediciones y hacerle ver que algunas de éstas se han hecho antes de que tome su medicina anti-hipertensiva, lo que le proporciona al médico información sobre la duración del efecto farmacológico de su medicamento;

• Como sucede con la presión ambulatoria, hacerle notar que las mediciones en el hogar pueden ser inferiores a las registradas en el consultorio;

• Darle al paciente instrucciones claras sobre la necesidad de proveer al médico información de datos verídicos, evitando alteraciones auto-infringidas con respecto a los regímenes de tratamiento.

Hipertensión aislada o hipertensión de bata-blanca en el consultorio
En algunos pacientes la presión registrada en el consultorio se puede encontrar persistentemente elevada durante el día, en tanto los valores de monitoreo de 24 h son normales. Esta condición es ampliamente conocida como "hipertensión de bata-blanca."²⁵ Aproximadamente el 10% de la población general puede entrar en esta condición, habiendo evidencia de que el riesgo cardiovascular es mayor en este grupo de población. Sin embargo, muchos estudios, aunque no todos, han reportado que esta condición se puede asociar con daño a órganos blanco y anormalidades metabólicas, lo cual puede sugerir que este no es un fenómeno completamente inocente.²⁵

Los médicos deberán diagnosticar hipertensión reactiva aislada (Tabla V), siempre y cuando registren presiones ≥ 140/90 mm Hg en varias visitas al médico, en tanto el monitoreo ambulatorio durante 24 h la presión sea ≤ 125/80 mm Hg. El tratamiento médico deberá ser instituido si hay evidencia de daño a órganos blanco o si se tiene un perfil de riesgo cardiovascular. Cambios en el estilo de vida y un seguimiento cercano, deberán ser llevados a cabo en pacientes con hipertensión reactiva aislada, en quienes no se decidió iniciar tratamiento farmacológico.

Menos frecuente es encontrar a pacientes con presión normal en el consultorio, pero con el monitoreo ambulatorio de 24 h son positivos para HTA. Sin embargo, en este grupo de enfermos se ha encontrado una prevalencia mayor de lo normal de daño a órganos blanco.

Historia clínica
Deben recabarse los antecedentes familiares con especial atención a hipertensión, diabetes, dislipidemia, enfermedad coronaria prematura, enfermedad vascular cerebral y enfermedad renal. La historia clínica debe incluir:

1. Duración y niveles previos de hipertensión;

2. Datos sugestivos de causas secundarias de hipertensión, así como ingesta de drogas o sustancias que puedan elevar la presión, tales como licor, cocaína, anfetaminas, esteroides, anticonceptivos orales, anti-inflamatorios no-esteroideos, eritropoyetina y ciclosporina;

3. Estilos de vida, tales como la dieta (grasa animal), sal, alcohol, tabaco, actividad física, sobrepeso;

4. Historia pasada o actual de enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, enfermedad vascular cerebral o periférica, enfermedad renal, diabetes mellitus, gota, dislipidemia, broncoespasmo y drogas utilizadas para tratar estas condiciones;

5. Terapia antihipertensiva previa, resultados y efectos adversos;

6. Factores personales o ambientales que pudieran influenciar en la presión arterial, riesgo cardiovascular, curso y evolución de la terapia.

Exploración física
Adicionalmente a la historia clínica, el examen físico debe encauzarse a investigar evidencias de factores de riesgo adicional (en particular obesidad abdominal, cintura > 90 cm en el hombre o > de 88 cm en la mujer), signos de hipertensión arterial secundaria y daño a órganos blanco (Tabla VI).

Exámenes de laboratorio
Los exámenes de laboratorio (Tabla VII), están dirigidos a encontrar evidencia de factores de riesgo adicional, hipertensión arterial secundaria y determinar si hay lesión a órganos blanco. El mínimo de exámenes requeridos es materia de debate, sin embargo, existe consenso en que deberá irse de lo más simple a lo más sofisticado. Mientras más joven sea el paciente, más alta la presión y más rápido su desarrollo, más detallado deberá ser el trabajo diagnóstico.

En términos generales, los exámenes rutinarios deberán incluir: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, biometría hemática completa, colesterol total, lipoproteínas de alta y baja densidad, triglicéridos, calcio, fósforo, ácido úrico, examen general de orina con examen del sedimento, un electrocardiograma y una telerradiografía de tórax. Por otra parte y en base a evidencias epidemiológicas recientes se sugiere, que de ser posible, se incluya la determinación de proteína C reactiva de alta sensibilidad como parte de la prevención primaria,^26,27 ésta deberá ser medida, particularmente en enfermos con síndrome metabólico.²⁸

Evaluación detallada
Ésta debe reservarse para los casos complejos refractarios o complicados en donde el especialista deberá practicar estudios específicos de acuerdo a la sospecha clínica de trastorno subyacente.

Corazón
La radiografía de tórax siempre deberá incluirse en la evaluación diagnóstica rutinaria, ya que permite obtener información acerca de la silueta cardíaca, así como de las arterias pulmonares. El electrocardiograma debe ser parte del estudio rutinario de todo paciente hipertenso, con la finalidad de detectar isquemia, trastornos en la conducción, hipertrofia y arritmias. Aunque la sensibilidad del ECG en detectar hipertrofia ventricular es subóptima, su especificidad es elevada. Así, cuando el índice de Sokolow-Lyons es positivo, (SV₁ + RV_5-6> 38 mm), o bien el índice de Cornell modificado, (> 2,440 mm*ms), su importancia es tal que, se ha demostrado que son un factor independiente de riesgo de presentar eventos cardiovasculares mayores.³³ El ecocardiograma tiene indudablemente mayor sensibilidad para detectar hipertrofia del ventrículo izquierdo y predecir el riesgo cardiovascular³⁴ desafortunadamente no es un estudio que en el área rural se tenga tan fácilmente.

La evaluación ecocardiográfica debe incluir las mediciones del grosor septum interventricular y la pared posterior, así como el diámetro diastólico, calculando la masa ventricular. Aunque la relación entre el índice de la masa ventricular y el riesgo cardiovascular es continua, el umbral de 125 g/m² para hombres, y 110 g/m² para mujeres, es ampliamente usada para estimaciones conservadoras de la hipertrofia del ventrículo izquierdo. La clasificación de hipertrofia concéntrica o excéntrica, así como el de remodelamiento concéntrico, utilizando el índice espesor parietal/radio de la cavidad, (valores > 0.45 definen al patrón concéntrico), han demostrado también tener valor predictivo de riesgo.³⁵ Adicionalmente el ecocardiograma permite conocer la función ventricular sistólica, incluyendo la fracción de acortamiento circunferencial, las cuales han sido propuestas como predictores de eventos cardiovasculares. La distensibilidad diastólica ventricular, (función diastólica), también puede ser determinada, midiendo el radio entre la onda E y la onda A del flujo Doppler transmitral, al igual que la relajación diastólica temprana, evaluando los patrones del flujo venoso pulmonar dentro de la aurícula izquierda.^35,36 Hay actual interés en conocer si los patrones de la llamada "disfunción diastólica", pueden predecir el comienzo de disnea y mala tolerancia al ejercicio, sin evidencia de disfunción sistólica, lo cual frecuentemente ocurre en el hipertenso y en el anciano. Finalmente, el ecocardiograma puede ofrecer información acerca de alteraciones en la contracción ventricular regional, debidos a isquemia o infarto previos. Otros procedimientos diagnósticos cardíacos, tales como la perfusión miocárdica nuclear, resonancia magnética, prueba de esfuerzo y coronariografía, se reservan para situaciones específicas, (enfermedad coronaria, miocardiopatías etc.).

Vasos sanguíneos
El examen de las arterias carotídeas por medio del ultrasonido, midiendo el grosor de la íntima y la media, así como en la detección de placas,^37,38 ha demostrado predecir tanto enfermedad cerebral aterotrombótica, como infarto del miocardio. La relación entre el grosor arterial de la íntima-media en la carótida, con los eventos cardiovasculares, tiene una relación lineal. Un umbral ≥ 0.9 mm debe ser tomado como una alteración significativa.³⁷

El creciente interés en la presión sistólica y la presión de pulso como predictores de eventos cardiovasculares, que ha sido estimulado por la evidencia en diferentes publicaciones en cuanto a los efectos benéficos de disminuir la presión arterial en el anciano, así como en la hipertensión sistólica aislada, ha estimulado el desarrollo de diferentes técnicas para medir la distensibilidad arterial.^36,38 Una gran e importante información fisiopatológica, farmacológica y terapéutica ha sido acumulada.³⁹ Dos de estas técnicas han sido desarrolladas para su posible uso como procedimiento diagnóstico, la medición de la velocidad del pulso y el índice de aumento. Ambas son de interés, particularmente en vista del reclamo de que la presión arterial aórtica, (y por lo tanto la presión ejercida sobre el corazón y el cerebro), pueden ser diferentes de la que habitualmente es medida en el brazo, teniendo diferentes valores predictivos, pudiendo ser afectada por diferentes drogas antihipertensivas.

La disfunción endotelial se ha encontrado como un marcador temprano de daño cardiovascular.⁴⁰ Las técnicas utilizadas para investigar la disfunción endotelial, son muy laboriosas y consumidoras de tiempo y recursos para la evaluación clínica del enfermo hipertenso. Sin embargo, estudios recientes sobre marcadores circulantes de actividad endotelial, (óxido nítrico y sus metabolitos, endotelinas, citoquinas, moléculas de adhesión, etc.), podrán muy pronto ofrecer pruebas muy sencillas de disfunción endotelial,⁴¹ como actualmente ocurre con la proteína C reactiva.²⁹ Estos estudios no están al alcance por ahora de manera rutinaria en la mayoría de los centros de salud de nuestro país. Sin embargo, como ya se mencionó, no se debe perder de vista que otros elementos clínicos siguen siendo vigentes y de mucha utilidad en la estratificación de riesgo del paciente hipertenso (edad, antecedentes heredo-familiares, peso, cintura, género, diabetes, tabaquismo, etc.).

Riñón ]]> La hipertensión secundaria a daño renal, se basa en el hallazgo de elevación de urea y creatinina en suero, disminución en la depuración de creatinina y la presencia de proteinuria. Es importante señalar que la relación entre creatinina sérica y la magnitud del daño renal es tal que, pequeñas elevaciones en el nivel sérico de creatinina traducen daño renal considerable, así cifras de creatinina en suero iguales o superiores a 1.5 mg/dL corresponden a un daño renal importante que se asocia a cifras de depuración inferiores a 40/60 mL/min. Es conveniente recordar, que en pacientes con hipertensión y daño renal, pueden observarse elevaciones de creatinina sérica y urato después de haber instituido o intensificado el tratamiento antihipertensivo, lo cual no debe considerarse necesariamente como signo de progresión de daño renal (siempre y cuando no sea más del 20% del valor basal). La afección renal moderada, ha sido definida recientemente al detectar valores iguales o superiores de creatinina en suero de ≥ 1.5 mg/dL en hombres y ≥ 1.4 mg/dL en mujeres,⁴² o con valores inferiores de 60-70 mL/min de depuración de creatinina estimada. Una estimación de la depuración de creatinina, en ausencia de recolección de orina de 24-h, se puede obtener basándose en ecuaciones corregidas para la edad, género y estatura corporal.⁴³ Ligeras elevaciones en la creatinina sérica y urato, pueden observarse después de haber instituido o intensificado el tratamiento antihipertensivo, esto no debe ser tomado como un signo de daño renal progresivo. La hiperuricemia, (definida como nivel de urato por arriba de 7 mg/dL), puede verse frecuentemente en pacientes hipertensos no tratados y también se ha correlacionado con la existencia de nefroesclerosis.^44,45 El encontrar deterioro de la función renal en un paciente hipertenso, constituye un potente predictor de eventos cardiovasculares futuros y muerte. Por lo tanto, en todo paciente hipertenso, es indispensable determinar la creatinina sérica, la depuración de creatinina, el urato sérico y la proteinuria. En todo paciente diabético y en hipertensos, sean o no diabéticos, debe buscarse la presencia de microalbuminuria.

En tanto una elevación de la creatinina sérica indica reducción en la velocidad de filtración glomerular, el aumento en la excreción de albúmina o proteína, habla de alteración en la barrera de filtración glomerular.⁴⁶ La microalbuminuria ha mostrado ser predictiva en el desarrollo de nefropatía diabética, tanto en el tipo 1 como en el 2,⁴⁷ en cambio la presencia de proteinuria generalmente indica la existencia de daño renal parenquimatoso bien establecido. En pacientes hipertensos no diabéticos, la presencia de microalbuminuria, aún por debajo de los valores umbrales actuales, ha demostrado ser predictiva de eventos cardiovasculares.^45-47

Fundoscopía
En contraste a los años de 1930, cuando Keith, Wagener y Baker clasificaron los cambios oculares de la hipertensión en cuatro grados,⁴⁸ en la actualidad es poco frecuente encontrar enfermos con hemorragias (grado 3) y papiledema (grado 4). Los grados 1 y 2 consistentes en cambios arteriolares se ven frecuentemente, pero no hay evidencia de que estos cambios tengan valor pronóstico. Por lo tanto, los grados 1 y 2 no pueden ser usados como evidencia de daño a órganos blanco, en cambio los grados 3 y 4 son ciertamente marcadores de complicaciones hipertensivas graves.

Proteinuria y fondo de ojo: ¿Marcadores de riesgo subestimados?
El riñon, tiene un mecanismo de filtración único que permite al glomérulo discriminar moléculas tan pequeñas como 40 angstroms, la albúmina se filtra de manera muy escasa y la mínima cantidad que logra pasar es reabsorbida, de tal suerte que es casi imposible que una tira reactiva convencional para proteínas en orina la detecte. Es decir si en una simple tira reactiva convencional se detectan proteínas, la cantidad que se está filtrando supera ya los 200 mg/dL. A menos de que exista una razón obvia (infección, contaminación, tira reactiva caduca, etc.), la presencia de proteinuria aunque sea mínima es un dato indirecto de daño en microcirculación y debe alertar al médico de la necesidad de optimizar o incluso cambiar el tratamiento antihipertensivo. La búsqueda de proteinuria es obligatoria en todo paciente en que se detecte cifras elevadas de presión arterial, sobre todo si el paciente es portador de diabetes o de intolerancia a la glucosa. Si el paciente además tiene retención de azoados o la proteinuria es marcada, el paciente debe ser referido al especialista. Otra ventana clínica muy importante en la evaluación del paciente con hipertensión arterial es la realización de estudio de fondo de ojo. La presencia de microhemorragias, debe alertar de daño en micro-circulación y aunque su valor pronóstico se ha soslayado, es tan valioso como lo puede ser la proteinuria.^45-48

Cerebro
En pacientes que han sufrido de enfermedad vascular cerebral, las técnicas de imagen con las que en la actualidad se cuenta, permiten mejorar el diagnóstico, naturaleza y localización de la lesión.⁴⁹ La tomografía computada de cráneo es el procedimiento de elección para el diagnóstico de un ataque vascular cerebral, pero excepto para el reconocimiento temprano de una hemorragia intracraneal, la resonancia magnética ha ido reemplazando poco a poco a la tomografía. Lo anterior ha dado lugar incluso a modificaciones en la toma de decisiones terapéuticas.^50,51 La resonancia magnética es muy superior a la tomografía en identificar infartos cerebrales silenciosos, la gran mayoría de los cuales son pequeños y profundos, (infartos lacunares). Por medio de la resonancia magnética es posible identificar infartos mayores de 3 mm de diámetro. A pesar de la relevancia clínica que esto conlleva, el consumo de tiempo y el costo de la resonancia magnética, no permite aún su amplio uso.⁵²

Tópicos fisiopatológicos en hipertensión

Resistencia de insulina e hiperinsulinemia en HTAS
Aunque hay evidencia sustancial que los pacientes con HTAS tienen mayor proporción de resistencia a la insulina (RI)/hiperinsulinemia comparada con los individuos normotensos,^57-60 algunos estudios epidemiológicos no han logrado discernir una relación significativa entre la resistencia de insulina y la hiperinsulinemia.^61-66 En un esfuerzo de resolver estos resultados al parecer discordes, el grupo europeo para el estudio de la RI examinó la relación entre una medida específica de consumo de glucosa mediado por insulina, la concentración de ayuno de la insulina, y la presión arterial en 333 individuos normotensos, estudiados en 20 diversos centros de investigación clínicos.⁶⁶ Los resultados indicaron que la presión arterial fue relacionada directamente con la RI y la concentración de la insulina. Además, estas relaciones fueron independientes de diferencias en edad, género, y grado de obesidad.

El tamaño del estudio europeo, además del uso de una medida directa de acción de la insulina, según lo propuesto, en contraste con las estimaciones sustitutas, proporciona evidencia de que hay una relación entre la RI, la hiperinsulinemia, y la presión arterial. Sin embargo, no se establece necesariamente una relación directa de causa-efecto.

Por ejemplo, es discutible que la HTAS per se conduce a la resistencia a la insulina/hiperinsulinemia. Así, en el nivel más simple, el porcentaje de la RI no se aumenta en pacientes con formas secundarias de hipertensión.^67,68 Además, la RI/hiperinsulinemia existe en normotensos, parientes de primer-grado de pacientes con hipertensión esencial.^69-73 Asimismo, resultados de varios estudios previos en los cuales se ha utilizado la hiperinsulinemia como un marcador sustituto de ayuda para inferir resistencia de insulina bajo la visión de que la hiperinsulinemia está ligada al desarrollo de la hipertensión esencial, importantes correlaciones se han encontrado.^74-78 El estudio que parece ser el más relevante en este tema fue realizado por Skarfors et al.,⁷⁴ que evaluó los factores de riesgo para el desarrollo de la hipertensión en 2,130 hombres observados sobre un período 10-años. Se encontró que la presión arterial basal era el predictor más fuerte del desarrollo de la hipertensión. Además, las características basales de los hombres normotensos que desarrollaron HTAS fueron comparadas con las de individuos que seguían siendo normotensos. El análisis demostró que los individuos que desarrollaron posteriormente HTAS fueron más obesos, tenían una insulina plasmática más alta (en ayunas y después de glucosa intravenosa) y concentraciones elevadas de triglicéridos (TG). Cuando la presión arterial basal fue excluida del análisis multivariado, los predictores independientes de la progresión a la hipertensión fueron obesidad (según lo estimado por índice de la masa del cuerpo), el nivel en ayuno de insulina plasmática y prueba de tolerancia a la glucosa anormal, así como antecedentes familiares de HTAS. La capacidad de la insulina de predecir cambios en la presión arterial en un cierto plazo también se ha demostrado en los niños y en los adolescentes finlandeses.^76-78 Las edades de la población del estudio se extendieron a partir de 3 a 18 años y fueron seguidos por un promedio de 16 años. Los resultados de este estudio indicaron que las concentraciones de ayuno de la insulina "parecen regular la presión arterial real dentro de la gama normal y predecir la presión arterial futura".

A pesar de la evidencia arriba citada en cuanto al papel que tiene la hiperinsulinemia/RI en la patogénesis de la hipertensión, las interpretaciones de los resultados de análisis estadísticos de estudios poblacionales continúan cuestionando la existencia de esta asociación. Más específicamente, cuando la técnica estadística denominada "análisis factorial"¹⁶ se utiliza para evaluar la relación entre la RI y condiciones relacionadas, la presión arterial parece ser un factor independiente que se asocia a resistencia de insulina y/o a hiperinsulinemia.⁷⁹ Aunque estos resultados se interpretan generalmente como evidencia en contra de una relación independiente entre la RI/hiperinsulinemia, la heterogeneidad etiológica y clínica de pacientes con HTA esencial proporciona una razón más obvia para esta conclusión. La resistencia captación de la glucosa mediado por insulina y la hiperinsulinemia compensatorio son variables continuas,⁸⁰ y no dicotómicas de ahí que no son de ninguna manera fáciles de clasificar para designar a una persona como insulina resistente o insulina sensible.

La observación de que sólo ~ 50% de pacientes con HTAS tienen RI/hiperinsulinemia explica el porqué la controversia continúa. En el nivel más simple, no debe sorprender que los estudios basados en poblaciones grandes, en las cuales los marcadores sustitutos de la resistencia de insulina se aplican a los individuos sobre todo normotensos, tuvieran dificultad en discernir una relación entre la resistencia de insulina y la presión arterial. Sin embargo, estos resultados no hablan del 50% de los pacientes con HTAS que sí tienen RI/hiperinsulinemia, y en estos individuos es muy probable que la anormalidad en la disposición de la glucosa mediada por insulina y las consecuencias de este defecto desempeñen un papel importante en la génesis del aumento en la presión arterial, así como el resultado clínico de pacientes con HTAS.

Debe ser recordado, además, que los resultados de los estudios poblacionales que concluyen que la resistencia de insulina no está relacionada con el desarrollo de la hipertensión esencial no niegan las observaciones siguientes: 1) el predominio de la resistencia a la insulina/hiperinsulinemia se aumenta en pacientes con hipertensión esencial; 2) estos cambios se pueden considerar en normotensos que son parientes de primer-grado de pacientes con HTAS; y 3) la resistencia a la insulina/hiperinsulinemia, como se ha demostrado en estudios previos, es predictor independiente del desarrollo de la hipertensión esencial. El hecho que la resistencia a la insulina/hiperinsulinemia no contribuya a la etiología de la hipertensión esencial en algunos individuos no debe oscurecer la conclusión de que está implicada en mecanismos fisiopatológicos subyacentes relevantes. Además, y quizás de mayor importancia, es que el subconjunto de los pacientes que son hipertensos y con resistencia a la insulina están en gran medida con un riesgo mayor de sufrir un padecimiento cardiovascular grave.⁸¹ Aunque de forma indiscriminada, los términos, síndrome cardio-metabólico, síndrome metabólico, resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia con niveles de HDL bajos, "hiperuricemia metabólica", parecieran en el fondo referirse a lo mismo, es importante señalar que no es así.

La extraordinaria coincidencia en la prevalencia e interacción entre estos sucesos metabólicos, inicialmente denominados como "Síndrome X metabólico" por Gerald Reaven, o posteriormente "el cuarteto" de la muerte por R. Kaplan, y después quinteto, etc; hicieron sentar las bases de un componente metabólico común de fondo. Sin bien es innegable que la resistencia a la insulina frecuentemente acompañada de hiperinsulinemia "compensatoria" es un factor de riesgo independiente para eventos cardiovasculares, no todos los pacientes hipertensos son resistentes a la insulina.

Así, debido a que una manifestación muy frecuentemente asociada al síndrome de resistencia a la insulina es la hipertrigliceridemia con niveles de HDL bajos, nos debe hacer reflexionar de que la simple exploración física y el interrogatorio son el instrumento más poderoso que tiene el clínico para la detección y estudio de las enfermedades crónicas esenciales del adulto. No hay elementos 100% probatorios de que la resistencia a la insulina sea la causa de hipertensión arterial, pero no hay duda que es más frecuente en el paciente hipertenso y su existencia debe alertarnos, pues el riesgo de desarrollar algún evento cardiovascular es mayor que en el hipertenso sin resistencia a la insulina.

ENSA 2000,^4,14,15 al igual que otros reportes en la literatura mundial evidenció que la DM-2 puede de manera notable favorecer el desarrollo de HTAS. Así, cerca de la mitad de los DM-2 son portadores de HTAS y en general más del 75% de los DM-2 después de los 60 años serán hipertensos. A su vez, la hipertensión arterial incrementa al doble el riesgo de desarrollar DM-2. Múltiples estudios están ahora en desarrollo para demostrar que el tratamiento con antagonistas del receptor tipo 1 de angiotensina II puede reducir el riesgo de desarrollar DM-2.

Ácido úrico
El ácido úrico es un producto de degradación de las purinas y es degradado principalmente por una enzima hepática, la urato oxidasa. En sujetos con obesidad, resistencia a la insulina y dislipidemia (síndrome metabólico), la hiperuricemia frecuentemente ocurre ya que la insulina estimula la reabsorción no sólo de sodio, sino también, de ácido úrico. Se estima que hasta el 25% de la población hipertensa no tratada, en el 50%dela población tratada con diuréticos y hasta el 75% de la llamada hipertensión maligna, presentan hiperuricemia. La hiperuricemia es asociada con la hipertensión arterial, enfermedad vascular, enfermedad renal y con eventos cardiovasculares. Aun cuando el mecanismo comienza adilucidarse, es importante tener en cuenta su papel ya que frecuentemente olvidamos medir sus niveles con cierta regularidad (2 veces por año) sobre todo en el contexto del paciente hipertenso. Además del potencial daño directo ocasionado por la elevación del ácido úrico, es un marcador de posible actividad inflamatoria, daño en membrana celular e incremento en la producción de radicales libres de oxígeno. Estudios recientes sugieren que el tratamiento de la hiperuricemia (> 7 mg/dL, en el hombre y > 6 mg/dL en la mujer) contribuye de forma significativa al buen control del paciente con hipertensión arterial. Además como elemento importante a recordar es que la mujer después de la menopausia, frecuentemente incrementa los niveles de ácido úrico, situación que en la práctica clínica suele no darse como importante, pero hoy sabemos que debe reconocerse como un factor más de riesgo cardiovascular. Así, en todo paciente que se decida usar diurético este aspecto no debe soslayarse.^44,45

Formas secundarias de hipertensión
El abordaje diagnóstico y terapéutico de las formas secundarias de hipertensión arterial, no es el objetivo de estas guías. Sin embargo, es recomendable siempre tener en mente esta posibilidad, a pesar de que, tan sólo 5 a 7% de todos los pacientes portadores de hipertensión arterial, tendrán una causa subyacente de la HTAS. En la Tabla IX, se enlistan algunas de las causas más comunes de hipertensión secundaria. Una causa secundaria debe siempre descartarse cuando el comportamiento de la HTAS es no habitual (crisis hipertensivas paroxísticas, aparición grave en sujetos muy jóvenes, cambio en el patrón de comportamiento para volverse muy rebelde a tratamiento -estenosis aterosclerótica bilateral de arterias renales-), o bien cuando el fenotipo del paciente nos sugiera alguna posibilidad de malformación congénita (coartación de aorta, síndrome de Marfán, síndrome de Williams etc.). Un deterioro de la función renal después de bajar a cifras óptimas la presión arterial debe alertar de la posibilidad de estenosis de arterias renales. Antes de considerar a la HTAS como refractaria, se deben descartar causas más comunes de fracaso terapéutico entre las que se incluye, no-adherencia, o dosis subóptimas o manipuladas por el paciente. Además existen algunas sustancias que pueden contribuir o causar elevación a la presión arterial, tales como: Esteroides anabólicos, cafeína, cocaína, etanol, nicotina, agentes simpaticomiméticos, AINES, clorpromazina, corticoesteroides, ciclosporina, eritropoyetina, inhibidores de la monoamino-oxidasa, anticonceptivos orales, antidepresivos tricíclicos.^82-83

Estratificación de riesgo en el paciente con HTAS
El análisis multicategórico por el método de consolidación conjuntiva¹⁶ utilizado en ENSA 2000,⁴ permitió apreciar de manera objetiva los diferentes gradientes porcentuales de cambio en la prevalencia de las ECEA, dependiendo de varias circunstancias.

Así, para hipertensión, es importante considerar las características clínicas iniciales de cada paciente, ya que nos puede ayudar a estimar la prevalencia (Tabla X).

Sistema para clasificación de grupos
La edad, la diabetes, el síndrome metabólico, la obesidad, la presencia de daño a órgano blanco y el grado de elevación de la presión arterial son sin duda, los principales factores que determinan con mucho la probabilidad de desarrollar un evento cardiovascular mayor. La combinación de los factores señalados, permite clasificar a más del 85% de todos los hipertensos y puede además, guiar la conducta terapéutica (Tabla XI).

La combinación de los factores señalados en Tabla XI dieron origen a una propuesta de clasificación denominada "Clasificación-HTM", para señalar que es un sistema de clasificación de hipertensión arterial que conjunta la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular comúnmente asociados. Esta clasificación puede ser útil para países con características sociodemográficas similares a México*. La clasificación fue diseñada con la idea de tener un sistema simple y práctico de estratificación clínica que nos permita un abordaje diagnóstico-terapéutico de primer contacto, sencillo y fácil de aplicar en el paciente adulto. Sin embargo, esta propuesta de clasificación no debe ser tomada como un dogma, o paradigma coercitivo.

La clasificación tiene dos grandes grupos: 1) HTM₁, que designa a pacientes hipertensos sin evidencia de síndrome metabólico o de DM-2, y, 2) HTM₂ para clasificar a aquellos pacientes portadores de síndrome metabólico o DM-2. En este sentido, el lector podrá observar que en México desafortunadamente HTM₂ será la de uso más frecuente, por la alta prevalencia del síndrome metabólico. El sistema de clasificación HTM, toma en cuenta a 4 indicadores básicos, que rápidamente permiten al clínico saber el contexto del paciente hipertenso al cual se enfrenta y diseñar así, un plan de trabajo y metas terapéuticas.

Tratamiento farmacológico
Lo más importante en el tratamiento de la HTAS es la reducción en las cifras de presión. Sin embargo, el fármaco de primera línea es siempre tema de discusión. Nuestra propuesta es primero estratificar las características del sujeto hipertenso a tratar, basados en la clasificación HTM y en la meta en mm Hg a lograr. Como ya se señaló la división en dos grandes grupos de HTM está en relación a la presencia o no de síndrome metabólico y/o diabetes. Así, la evidencia actual sugiere que la mayor prevalencia de daño a órgano blanco se da en el grupo de HTM2. Por lo tanto no sólo es el nivel de presión arterial el único factor que debe determinar la conducta terapéutica farmacológica inicial. Así por ejemplo, un paciente entre los 20 a 34 años sin evidencia de factores de riesgo asociados y sin obesidad puede recibir tratamiento con betabloqueador de primera instancia asociado o no a diurético o bien a un calcioantagonista, dependiendo de la meta en mm Hg a lograr; en cambio, en un individuo de edad similar pero con síndrome metabólico y/o evidencia de daño renal, el tratamiento de primera línea debería ser un IECA o ARA2, con o sin diurético, o bien con o sin calcioantagonista, dependiendo de la meta terapéutica a lograr.

Es decir, siempre se deben de marcar dos aspectos. 1). El tipo de clasificación HTM correspondiente y 2). La meta en mm Hg a lograr en cada caso. Por lo tanto el tipo HTM, en general nos auxilia a determinar el tratamiento farmacológico de primera línea. Por otra parte, la meta a lograr en términos de mm Hg, determinará la necesidad y características del tratamiento combinado a utilizar. El diurético tiazídico es el fármaco de combinación de uso más común, sin embargo, en sujetos jóvenes en quienes la frecuencia de hipertensión sensible a sodio es menor el uso de un calcioantagonista es una alternativa útil.

Siendo la obesidad el principal catalizador de las ECEA, el cambio en el estilo de vida y alimentación son sin duda piedra angular en todo paciente hipertenso.

Además, es importante señalar que en México como en otros países, la obesidad es el principal detonante de síndrome metabólico y resistencia a la insulina, situación que frecuentemente limita el uso de betabloqueador como fármaco de primera línea y en ausencia de daño a órganos blanco el uso de un calcio-antagonista ofrece una buena alternativa como fármaco inicial.

No obstante, como se detalla en la Tabla XII, el sujeto con evidencia de daño a órganos blanco debe siempre iniciar con un bloqueador del sistema renina-angiotensina (ARA2 o IECA), independientemente de su peso. Por lo anterior la búsqueda intencionada de proteinuria (micro o macroal-buminuria) o hipertrofia ventricular izquierda es obligada antes de decidir el fármaco inicial más apropiado. Más aún, debido al subdiagnóstico de HTAS, o bien su diagnóstico tardío, la mayoría de los pacientes son atendidos cuando se ha desarrollado ya algún grado daño a órganos blanco. Si bien, esto representaría la necesidad de usar más bloqueadores del sistema renina angiotensina, en la práctica diaria es común observar la necesidad de asociar más de un fármaco para lograr la meta ideal en mm Hg. La asociación de IECA o ARA2, con diurético y/o calcio antagonista es una práctica muy común. La posibilidad de asociar IECA con ARA2, no debe descartarse sobre todo en el contexto del paciente hipertenso con diabetes en quien la reducción óptima de proteinuria no se ha alcanzado.

Consideraciones finales

2. La distribución poblacional de la hipertensión arterial en nuestro país, le aparta de los patrones globales de detección, diagnóstico, tratamiento y prevención. La gran masa de nuestra población está compuesta por personas menores de 50 años de edad, lo que determina una gran proporción de hipertensión arterial de predominio diastólico. Otras características intrínsecas de nuestra población, como las de carácter étnico, genómico y fenómico, imprimen rasgos muy particulares a las diversas formas de hipertensión arterial en México, que obligan al planteamiento de estrategias de atención especial.

3. La concurrencia parcial o total de la hipertensión arterial con elementos del síndrome metabólico (resistencia a la insulina-diabetes mellitus 2, sobrepeso-obesidad, triglicéridos altos, colesterol HDL bajo), y con otros factores como microalbuminuria, hiperuricemia, estado proinflamatorio y procoagulante, apunta hacia el concepto de una cadena patogénica. Mientras se dilucida si existe o no, una relación de patofisiología compartida en esta cadena patogénica, es aconsejable tomar en consideración el dictamen del análisis de consolidación conjuntiva, aplicado a los datos de ENSA 2000. Un paciente con hipertensión arterial tendrá una mayor probabilidad de ser diabético y esta probabilidad crecerá si tiene sobrepeso o es obeso y aún más, si es del género masculino y rebasa los 50 años de edad.

4. El concepto derivado del análisis de consolidación conjuntiva, aporta los elementos suficientes para estratificar de manera sencilla a los pacientes hipertensos y dio origen al sistema de clasificación propuesto "HTM". El primer paso, consiste en definir la presencia, o la ausencia, del síndrome metabólico. En nuestro medio, el síndrome metabólico se encuentra presente en la gran mayoría de los pacientes hipertensos. Una vez cumplida esta premisa de estratificación, se agregan los factores de: edad, índice de masa corporal, estadío de hipertensión y presencia de daño renal u otros órganos blanco. Este procedimiento, es clave en el diseño del abordaje diagnóstico-terapéutico de primer contacto.

5. Una terapéutica farmacológica óptima, consiste en la elección de los fármacos que potencialmente ofrezcan el mayor beneficio al paciente, en armonía con la estratificación de su padecimiento. El arsenal de los medicamentos antihipertensivos es muy variado en sus mecanismos de acción y en sus indicaciones. Las características dominantes de la hipertensión arterial en México, con su asociación al síndrome metabólico y la frecuente presencia de daño a órganos blanco, como el corazón, el riñón y la circulación cerebral, requieren usualmente la aplicación de dos o más medicamentos y obligadamente a la indicación de cambios en el estilo de vida.

6. La participación del sistema renina-angiotensina en la génesis de la hipertensión arterial y en el daño a órganos blanco, ha dado lugar al empleo exitoso de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y de los antagonistas de los receptores de angiotensina-II (ARA-II). Estos grupos de medicamentos ocupan un lugar muy especial en el tratamiento de la hipertensión arterial asociada al síndrome metabólico y a la prevención y contención en el avance del daño a órganos blanco, evidenciados por hipertrofia ventricular, insuficiencia cardíaca congestiva, disfunción ventricular izquierda y nefropatía diabética.

7. La participación del ión calcio (Ca⁺⁺) en la vía final de una parte de los mecanismos patofisiológicos de la hipertensión arterial, ha colocado a los bloqueantes de los canales tipo "L" para el Ca⁺⁺ (calcioantagonistas), en un lugar de importancia para el tratamiento de la hipertensión arterial. Los calcioantagonistas han demostrado un elevado grado de eficacia en la hipertensión del anciano, en la hipertensión sistólica aislada, en la asociación de hipertensión con angina de pecho, con enfermedad vascular periférica, con aterosclerosis carotídea y en presencia de embarazo.

8. El bloqueo de los receptores adrenérgicos tipo beta, es de utilidad primaria en los estados hipertensivos asociados a una intensa influencia adrenérgica, como en la hipertensión de predominio diastólico o en la hipertensión asociada a la angina de pecho o asociada al tratamiento post-infarto del miocardio. También es de tener en cuenta la utilidad de algunos fármacos de este grupo en la hipertensión arterial asociada a insuficiencia cardíaca congestiva, a taquiarritmias y al embarazo.

9. Los diuréticos, con sus tres subgrupos más comunes (tiazídicos, de asa y antialdosterónicos), en calidad de antihipertensivos, poseen indicaciones particulares. Los diuréticos tiazídicos son de utilidad en la hipertensión arterial asociada a insuficiencia cardíaca congestiva y a la hipertensión del anciano, a la sistólica aislada y a la de grupos étnicos de origen africano. Los diuréticos de asa son de utilidad también en la hipertensión arterial asociada a insuficiencia cardíaca congestiva y además en la asociada a insuficiencia renal. Los antialdosterónicos, por su parte, son benéficos en la hipertensión arterial asociados al tratamiento post-infarto del miocardio, así como en presencia de insuficiencia cardíaca congestiva.
Los diuréticos, también cuentan con una especial cualidad sinérgica que favorece a la mayoría de los medicamentos antihipertensivos.

Agradecimientos

El Instituto agradece a todo su Grupo Clínico quienes hicieron posible la elaboración de estas guías. También se agradece al CENAVE por su valiosa ayuda en los datos estadísticos nacionales.

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