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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Prevalencia e interrelación de enfermedades crónicas no transmisibles y factores de riesgo cardiovascular en México: Resultados finales de la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) 2000]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Purpose: To determine the prevalence and interrelation of noncommunicable chronic diseases (NCCD), obesity, smoking, and proteinuria in the adult population (between 20 and 69 years of age) of Mexico, and their stratification according to age, gender, and geographical area. Method: During the year 2000, a probabilistic national survey was performed in 45,300 persons. The sample size was calculated to approach NCCD with a minimal estimated prevalence of 6%. The survey corresponds to type III of the step-by-step method described by WHO. Data were weighted for the distribution of the population and gender, according to the national survey of population and housing (National Institute of Statistics and Geography, INEGI). Results: A total of 38,377 (98.8%) of individuals were included in the analysis; 69.4% were women. Average age for men was 39.4 ± 12.9 and for women 38.6 ± 13.0. National average prevalence for hypertension was 30.05%, for diabetes of 10.7%, for obesity of 24.4%, for abnormal capillary glucose of 12.7%, and for proteinuria of 9.2%. Prevalence for hypertension and diabetes were directly related with age, body mass index, and waist perimeter. The pyramidal distribution of the Mexican population determined that the greatest proportion of prevalence of NCCD was given by those under 54 years of age with a statistical significance (>75%). Conclusion: ENSA 2000 demonstrates the marked increase in NCCD prevalence in the Mexican population and alerts on the urgent need of national strategies to restrain this important public health problem. Strategies must be oriented towards an integrated approach of the NCCD, since their clinical and physiopathological interrelation is clearly demonstrated through ENSA 2000. (Arch Cardiol Mex 2003; 73:62-77)]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="4">Encuesta Nacional de Salud</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="4"><b>Prevalencia e interrelaci&oacute;n de enfermedades cr&oacute;nicas no transmisibles y factores de riesgo cardiovascular en M&eacute;xico: Resultados finales de la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) 2000</b></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="3"><b>Prevalence and interrelations of noncommunicable chronic diseases and cardiovascular risk factors in Mexico. Final outcomes from the National Health Survey 2000</b></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="2"><b>&Oacute;scar Vel&aacute;zquez&#45;Monroy, Mart&iacute;n Rosas Peralta, Agust&iacute;n Lara Esqueda, Gustavo Pastel&iacute;n Hern&aacute;ndez, Grupo ENSA 2000,* Claudia S&aacute;nchez Castillo, Fause Attie y Roberto Tapia Conyer</b></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i>* Grupo ENSA 2000 (orden alfab&eacute;tico): Gonzalo Guti&eacute;rrez Trujillo, Mario Henry R, Gustavo Ol&aacute;iz, Miguel &Aacute;ngel Lezana, Pablo Kuri Morales, Jaime Sep&uacute;lveda Amor, Roberto Tapia Conyer, Jos&eacute; Luis Valdespino, &Oacute;scar Vel&aacute;zquez Monroy. Instituto Nacional de Cardiolog&iacute;a. </i></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i>Secretar&iacute;a de Salud.</i></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Correspondencia:</b>    <br>Dr. Oscar Vel&aacute;zquez.    <br> Director General del Centro Nacional de Vigilancia Epidemiol&oacute;gica.     <br>Benjam&iacute;n Franklin # 132, Colonia Escand&oacute;n.     <br> 	Delegaci&oacute;n Miguel Hidalgo C.P. 11800. M&eacute;xico, D.F.     <br>E&#45;mail: <a href="mailto:ovelazquez@supernet.com.mx">ovelazquez@supernet.com.mx</a></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Recibido: 14 de enero 2003    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>Aceptado: 30 de enero 2003</font></p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Resumen</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Prop&oacute;sito:</b> Determinar la prevalencia e interrelaci&oacute;n de enfermedades cr&oacute;nicas no transmisibles (ECNT), obesidad, tabaquismo y proteinuria en la poblaci&oacute;n adulta (entre 20 y 69 a&ntilde;os) de la rep&uacute;blica mexicana, as&iacute; como su estratificaci&oacute;n de acuerdo a grupos de edad, g&eacute;nero y &aacute;rea geogr&aacute;fica.</font></p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>M&eacute;todo:</b> En el a&ntilde;o 2000 se realiz&oacute; una encuesta nacional probabil&iacute;stica en 45,300 personas. El tama&ntilde;o de la muestra fue calculado para abordar ENCT con una prevalencia m&iacute;nima estimada de 6%. La encuesta corresponde al tipo III del m&eacute;todo paso a paso descrito por la OMS. Los datos fueron ponderados para la distribuci&oacute;n de poblaci&oacute;n y g&eacute;nero, de acuerdo con la encuesta nacional de poblaci&oacute;n y vivienda 2000 (INEGI).</font></p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Resultados:</b> Un total de 38,377 (98.8%) sujetos fueron incluidos para el an&aacute;lisis. El 69.4% fueron mujeres. La edad promedio para el g&eacute;nero masculino fue de 39.4 &plusmn; 12.9 y para el femenino de 38.6 &plusmn; 13.0 transmisibles con la encuesta nacional de salud. La prevalencia nacional promedio para hipertensi&oacute;n fue del 30.05%, para diabetes del 10.7%, para obesidad del 24.4%, para glucosa capilar anormal del 12.7% y para proteinuria del 9.2%. Las prevalencias de hipertensi&oacute;n y diabetes fueron directamente relacionadas con la edad, &iacute;ndice de masa corporal y per&iacute;metro de la cintura. La distribuci&oacute;n piramidal de la poblaci&oacute;n mexicana determin&oacute; que la proporci&oacute;n mayoritaria en las prevalencias de las ECNT se ubicaran antes de los 54 a&ntilde;os de forma significativa (&gt; 75%).</font></p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Conclusi&oacute;n:</b> ENSA 2000 demuestra el incremento notable en la prevalencia de ECNT en M&eacute;xico y alerta sobre la necesidad urgente de estrategias nacionales que permitan contener este importante problema de salud p&uacute;blica. Las estrategias deben ser orientadas al abordaje conjunto de las ECNT ya que su interrelaci&oacute;n cl&iacute;nica y fisiopatol&oacute;gica queda demostrada en ENSA 2000.</font></p>         <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Palabras clave:</b> Encuesta Nacional, factores de riesgo cardiovascular, (hipertensi&oacute;n, diabetes, obesidad). </font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Abstract</b></font></p>  	      ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Purpose:</b> To determine the prevalence and interrelation of noncommunicable chronic diseases (NCCD), obesity, smoking, and proteinuria in the adult population (between 20 and 69 years of age) of Mexico, and their stratification according to age, gender, and geographical area.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Method:</b> During the year 2000, a probabilistic national survey was performed in 45,300 persons. The sample size was calculated to approach NCCD with a minimal estimated prevalence of 6%. The survey corresponds to type III of the step&#45;by&#45;step method described by WHO. Data were weighted for the distribution of the population and gender, according to the national survey of population and housing (National Institute of Statistics and Geography, INEGI).</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Results:</b> A total of 38,377 (98.8%) of individuals were included in the analysis; 69.4% were women. Average age for men was 39.4 &plusmn; 12.9 and for women 38.6 &plusmn; 13.0. National average prevalence for hypertension was 30.05%, for diabetes of 10.7%, for obesity of 24.4%, for abnormal capillary glucose of 12.7%, and for proteinuria of 9.2%. Prevalence for hypertension and diabetes were directly related with age, body mass index, and waist perimeter. The pyramidal distribution of the Mexican population determined that the greatest proportion of prevalence of NCCD was given by those under 54 years of age with a statistical significance (&gt;75%).</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Conclusion:</b> ENSA 2000 demonstrates the marked increase in NCCD prevalence in the Mexican population and alerts on the urgent need of national strategies to restrain this important public health problem. Strategies must be oriented towards an integrated approach of the NCCD, since their clinical and physiopathological interrelation is clearly demonstrated through ENSA 2000. (Arch Cardiol Mex 2003; 73:62&#45;77).</font></p>  	     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Key words:</b> National Survey, cardiovascular risk factors, epidemiological tanscition.</font></p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Introducci&oacute;n</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La hipertensi&oacute;n arterial sist&eacute;mica (HTAS), la diabetes mellitus tipo 2 (DM&#45;2) y la aterosclerosis son enfermedades cr&oacute;nicas no transmisibles del adulto cuya prevalencia mundial va en dram&aacute;tico ascenso. En la mayor&iacute;a de los pa&iacute;ses desarrollados han logrado empatar o incluso superar la prevalencia de las enfermedades infecciosas.<sup>1</sup> A este cambio en la prevalencia mundial de las enfermedades no transmisibles se ha denominado <b><i>Transici&oacute;n epidemiol&oacute;gica.</i></b><sup>2</sup> Adem&aacute;s, los cambios en el estilo de vida y tipo de alimentaci&oacute;n est&aacute;n favoreciendo el incremento en la prevalencia de factores de riesgo tales como obesidad y dislipidemia, que si bien, tienen factores gen&eacute;ticos subyacentes, la influencia del medio ambiente es innegable. El tabaco y el alcohol atav&iacute;an este complejo transicional potenciando no s&oacute;lo la prevalencia de dichas enfermedades, sino tambi&eacute;n sus complicaciones. La culminaci&oacute;n de la interacci&oacute;n nociva de todos estos factores es principalmente la afecci&oacute;n cardiovascular. As&iacute;, las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer lugar de morbi&#45;mortalidad en casi dos terceras partes de la poblaci&oacute;n mundial. Cada a&ntilde;o, mueren alrededor de 17 millones de personas en el mundo por enfermedad cardiovascular y se estima que cada 4 segundos ocurre un evento coronario y cada 5 segundos un evento vascular cerebral.<sup>3&#45;6</sup></font></p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">En pa&iacute;ses en desarrollo como M&eacute;xico, la transici&oacute;n epidemiol&oacute;gica de las enfermedades cr&oacute;nicas no transmisibles (ECNT) del adulto genera ya un doble problema de salud p&uacute;blica. Por un lado, el rezago que implica el a&uacute;n insuficiente control de las enfermedades transmisibles y desnutrici&oacute;n, y por el otro, el incremento exponencial en las &uacute;ltimas 3 d&eacute;cadas de las ECNT. As&iacute;, a pesar del incremento en la esperanza de vida &#45;que trae consigo un aumento en el riesgo de padecer ECNT, se est&aacute; generando un grave problema social que explica el importante descontrol de los sistemas de salud que se ven enfrentados a este fen&oacute;meno. As&iacute;, los paradigmas utilizados a mediados del siglo pasado para la prevenci&oacute;n de enfermedades transmisibles a trav&eacute;s de campa&ntilde;as nacionales de prevenci&oacute;n, junto con la aplicaci&oacute;n de mejores y m&aacute;s potentes antimicrobianos, dieron como resultado un incremento notable en la esperanza de vida como lo evidencia el incremento porcentual y total en la poblaci&oacute;n de entre los 20 y 69 a&ntilde;os. Sin embargo, una consecuencia inevitable es el incremento de grupos de riesgo para padecer ECNT.<sup>7</sup> El presente trabajo pretende: 1) Informar la prevalencia e interrelaci&oacute;n de ECNT, as&iacute; como de obesidad, glucosa capilar anormal, tabaquismo y proteinuria en la poblaci&oacute;n adulta (entre 20 y 69 a&ntilde;os) de M&eacute;xico; 2) Analizar las prevalencias de acuerdo a grupos de edad, g&eacute;nero y &aacute;rea geogr&aacute;fica; 3) Evaluar la din&aacute;mica de interacci&oacute;n de las ECNT y otros factores de riesgo cardiovascular de manera conjunta, para determinar los gradientes de cambio en su prevalencia y, 4) Utilizar al m&eacute;todo de consolidaci&oacute;n conjuntiva como una forma pr&aacute;ctica, &uacute;til y actual de analizar y estratificar el riesgo de ECNT.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Pacientes y m&eacute;todos</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La Encuesta Nacional de Salud 2000 (ENSA 2000), es una encuesta probabil&iacute;stica realizada en nuestro pa&iacute;s durante ese a&ntilde;o, su dise&ntilde;o y la prevalencia de hipertensi&oacute;n arterial ya han sido publicados.<sup>8</sup> El tama&ntilde;o de muestra fue calculado para abordar las ECNT con prevalencia estimada de al menos 6%. Para los fines del presente trabajo, en la definici&oacute;n de ECNT, s&oacute;lo se incluyen a HTAS y DM&#45;2. Las definiciones operacionales ya han sido publicadas;<sup>8</sup> en breve, los pacientes fueron considerados portadores de HTAS o bien DM&#45;2, si ten&iacute;an el diagn&oacute;stico m&eacute;dico previo y prescripci&oacute;n actual de tratamiento farmacol&oacute;gico sin importar los niveles de presi&oacute;n arterial o glucemia que tuvieran al momento de la encuesta, o bien, aquella persona que durante la entrevista tuviera cifras de TA &#8805; 140 mmHg en la sist&oacute;lica y/o &#8805; 90 mmHg en la diast&oacute;lica; o bien, glucosa en ayuno mayor de 126 mmHg o casual mayor de 200 mg/dL. Todos los encuestadores asistieron a un curso de entrenamiento supervisado por m&eacute;dicos especialistas. Se utilizaron equipos nuevos y calibrados contra un est&aacute;ndar. La encuesta fue realizada entre las 8:00 h y las 11:00 h. Los grupos de edad fueron ponderados de acuerdo a la distribuci&oacute;n poblacional informada por el Instituto Nacional de Estad&iacute;stica, Geograf&iacute;a e Inform&aacute;tica (INEGI) en el a&ntilde;o 2000. </font></p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Utilizando un m&eacute;todo estandarizado, la glucosa capilar fue considerada anormal (GCA) si en ayuno se obtuvieron valores entre 110 y 126 mg/dL o bien, si de manera casual (ayuno menos de 8 h) se obtuvieron valores entre 126 y 200 mg/dL. A todos los pacientes se les midi&oacute;: talla (cm), per&iacute;metro de cintura (cm) y peso (kg).</font></p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>An&aacute;lisis estad&iacute;stico</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Las variables categ&oacute;ricas se presentan en frecuencias y proporciones, las continuas en media &plusmn; desviaci&oacute;n est&aacute;ndar, la comparaci&oacute;n entre dos grupos categ&oacute;ricos se realiz&oacute; mediante &#967;<sup>2</sup>; para variables continuas se realiz&oacute; la comparaci&oacute;n entre 2 grupos mediante prueba t&#45;Student, o bien, mediante la prueba de U de Mann y Whitney si la distribuci&oacute;n fue no Gaussiana. Para tres o m&aacute;s grupos se utiliz&oacute; ANOVA de una o dos v&iacute;as seg&uacute;n fuera el caso, o bien Kruskal&#45;Wallis para variables con distribuci&oacute;n no normal. Con la finalidad de determinar la prevalencia de algunas enfermedades cr&oacute;nicas no transmisibles, se realizaron modelos de an&aacute;lisis multicateg&oacute;ricomediante el procedimiento de consolidaci&oacute;n conjun&#45;tiva.<sup>9</sup> Modelos de regresi&oacute;n log&iacute;stica<sup>10</sup> se utilizaron para identificar el peso de factores independientes ajustados para otras variables y as&iacute;, determinar su relaci&oacute;n con variables dependientes dicot&oacute;micas. Se realiz&oacute; un primer paso con modelo completo (m&eacute;todo Enter) en donde se incluyeron todas las variables independientes a prueba y as&iacute; valorar su impacto individual con ajuste a las dem&aacute;s. Posteriormente un modelo stepwise (paso a paso) hacia delante (Forward) con nivel de significancia a 0.05 y capacidad de interacciones de 20 fue utilizado con la finalidad de identificar al mejor modelo de grupo de variables con mayor capacidad predictiva de ocurrencia de la variable blanco (dependiente). El software utilizado fue SPSS versi&oacute;n 10 para Windows.<sup>11</sup> Un valor de p &lt; .05 fue considerado para diferencia significativa.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Resultados</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Caracter&iacute;sticas generales de la poblaci&oacute;n</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Se encuestaron un total de 45,294 adultos mayores de 20 a&ntilde;os, de los cuales 42,027 se ubicaron entre los 20 y 69 a&ntilde;os de edad. As&iacute;, un total de 38,377 sujetos fueron incluidos para el an&aacute;lisis. Las caracter&iacute;sticas demogr&aacute;ficas, prevalencia y distribuci&oacute;n de las ENCT, factores de riesgo cardiovascular y proteinuria se presentan en la <i><a href="/img/revistas/acm/v73n1/a9t1.jpg" target="_blank">Tabla I</a>.</i></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">El censo de poblaci&oacute;n 2000 estim&oacute; un total de 97,483,412 mexicanos. De &eacute;stos el 51% (49.8 millones) se encontr&oacute; entre los 20 y 69 a&ntilde;os. La distribuci&oacute;n poblacional por grupos de edad de ENSA 2000 es muy similar a la informada para el mismo a&ntilde;o por el INEGI, lo cual apoya la confiabilidad de la misma. Adem&aacute;s, los estimados probabil&iacute;sticos se ponderaron tambi&eacute;n para g&eacute;nero. La edad promedio (sin ponderar) para el g&eacute;nero masculino fue de 39.4 &plusmn; 12.9 &#91;rango Inter&#45;cuartil (RI) = 22.0&#93; y para el g&eacute;nero femenino de 38.6 &plusmn; 13.0 (RI, 20.0). La distribuci&oacute;n por grupos de edad mostr&oacute; que el 50% de la poblaci&oacute;n estudiada (20 a 69 a&ntilde;os) se ubica entre los 20 y 35 a&ntilde;os de edad <i>(<a href="/img/revistas/acm/v73n1/a9t1.jpg" target="_blank">Tabla I</a>).</i> </font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Del 70% de la poblaci&oacute;n en quienes se detectaron cifras tensionales por debajo de 140/90 mmHg, el 53.7% tuvo niveles &oacute;ptimos de presi&oacute;n (&lt; 120/80 mmHg), es decir, 46.3% present&oacute; cifras de presi&oacute;n normal o normal&#45;alta (&gt;135/85 y &lt; 140/90 mmHg). La prevalencia de hipertensi&oacute;n arterial en el pa&iacute;s fue de 30.05%, cifra que no dist&oacute; mucho de la obtenida sin ponderaci&oacute;n (30.1%). La prevalencia fue directamente relacionada con la edad. De todos los pacientes que cumplieron los criterios para ser diagnosticados como hipertensos (12,035), el 39% ten&iacute;a diagn&oacute;stico m&eacute;dico previo y el 61% lo ignoraba <i>(<a href="#f1">Fig. 1</a>).</i></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2"><a name="f1"></a></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2"><img src="/img/revistas/acm/v73n1/a9f1.jpg"></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">De la poblaci&oacute;n hipertensa ajustada para la distribuci&oacute;n poblacional y g&eacute;nero, se encontr&oacute; una prevalencia de hipertensi&oacute;n s&iacute;stolo&#45;diast&oacute;lica en el 34.2%; con hipertensi&oacute;n diast&oacute;lica pura en el 46.1% y, con hipertensi&oacute;n sist&oacute;lica pura en el 5%. Sin embargo, esta prevalencia tambi&eacute;n fue relacionada de forma directa con la edad. A partir de los 40 a&ntilde;os, la hipertensi&oacute;n sist&oacute;lica pura comienza a incrementarse hasta alcanzar una prevalencia del 7% en la poblaci&oacute;n entre 65/69 a&ntilde;os. <i>(<a href="#f2">Fig. 2</a>)</i></font></p> 	    <p align="center"><font face="verdana" size="2"><a name="f2"></a></font></p> 	    <p align="center"><font face="verdana" size="2"><img src="/img/revistas/acm/v73n1/a9f2.jpg"></font></p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"> Al analizar el comportamiento de la HTAS de acuerdo al g&eacute;nero, se observaron diferencias significativas. As&iacute;, la hipertensi&oacute;n diast&oacute;lica es de predominio en el g&eacute;nero masculino entre los 20 y 40 a&ntilde;os, para posteriormente distribuirse de manera similar en ambos g&eacute;neros <i>(<a href="/img/revistas/acm/v73n1/a9f3.jpg" target="_blank">Fig. 3</a>).</i> La distribuci&oacute;n poblacional en M&eacute;xico mostr&oacute; que, aun cuando la prevalencia de HTAS es de 29.3% en el grupo de edad entre los 20 y 34 a&ntilde;os, este grupo representa el 50 % de la poblaci&oacute;n total entre los 20 y los 69 a&ntilde;os. As&iacute;, en M&eacute;xico el 75% de la poblaci&oacute;n hipertensa tiene menos de 54 a&ntilde;os de edad, situaci&oacute;n que va en relaci&oacute;n principalmente con la hipertensi&oacute;n diast&oacute;lica y no con la sist&oacute;lica como en pa&iacute;ses desarrollados en donde el incremento en la esperanza de vida permite observar una mayor prevalencia de HTAS de predominio sist&oacute;lico <i>(<a href="#f4">Fig. 4</a>).</i></font></p>         <p align="center"><font face="verdana" size="2"><a name="f4"></a></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2"><img src="/img/revistas/acm/v73n1/a9f4.jpg"></font></p> 	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">Por otra parte la gran mayor&iacute;a de los pacientes hipertensos en quienes se detect&oacute; cifras mayores de140/90 mmHg durante la encuesta (70.9%), se ubicaron en el estad&iacute;o I de la clasificaci&oacute;n JNC&#45;VI; mientras que, s&oacute;lo el 7.2% se ubic&oacute; en el estad&iacute;o III. El predominio del estad&iacute;o I, fue independiente de otros factores tales como obesidad y diabetes.</font></p> 	     <p align="center"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>HTAS y otros factores de riesgo</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Las <i><a href="/img/revistas/acm/v73n1/a9f5.jpg" target="_blank">Figuras 5</a>, <a href="/img/revistas/acm/v73n1/a9f6.jpg" target="_blank">6</a> y <a href="/img/revistas/acm/v73n1/a9f7.jpg" target="_blank">7</a></i> muestran la prevalencia de HTAS, DM&#45;2 y obesidad por estado de la rep&uacute;blica mexicana. La mayor prevalencia para HTAS y obesidad se encontr&oacute; en los estados del norte, mientras que, para diabetes la menor prevalencia se observ&oacute; en el altiplano.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>HTAS y DM&#45;2</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El 16.4% de toda la poblaci&oacute;n hipertensa en ENSA 2000, tuvo diagn&oacute;stico de DM. Sin embargo, de toda la poblaci&oacute;n diab&eacute;tica (10.8%), el 46.2 % tuvo hipertensi&oacute;n arterial. La prevalencia de DM&#45;2 en la poblaci&oacute;n no hipertensa fue del 8.2%. Mientras que, la prevalencia de hipertensi&oacute;n arterial en la poblaci&oacute;n no diab&eacute;tica fue del 28.1% <i>(<a href="#f8">Fig. 8</a>).</i> La prevalencia de HTAS en la poblaci&oacute;n diab&eacute;tica tambi&eacute;n estuvo relacionada con la edad.</font></p> 	    <p align="center"><font face="verdana" size="2"><a name="f8"></a></font></p> 	    <p align="center"><font face="verdana" size="2"><img src="/img/revistas/acm/v73n1/a9f8.jpg"></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>HTAS y tabaquismo</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La prevalencia de tabaquismo fue del 36.6%, de &eacute;stos, el 64.5% declar&oacute; ser fumador actual. La prevalencia de HTAS en la poblaci&oacute;n fumadora fue del 34.1%. El incremento en la prevalencia fue mayor entre los 20 y 40 a&ntilde;os, &eacute;poca en la que se registr&oacute; la mayor proporci&oacute;n de fumadores actuales.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>HTAS y obesidad</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La prevalencia de obesidad (IMC &gt; 30 kg/m<sup>2</sup>) fue del 24.4%. De &eacute;stos, el 46.8% registr&oacute; hipertensi&oacute;n arterial al momento de la encuesta. Mientras que, la prevalencia de hipertensi&oacute;n arterial en la poblaci&oacute;n no obesa fue del 24.6% (p &lt; .05). Lo anterior represent&oacute; un riesgo de 2.6 veces m&aacute;s de ser hipertenso si se es obeso. Adem&aacute;s, del total de la poblaci&oacute;n hipertensa en ENSA 2000 el 38% fue obeso, mientras que, de toda la poblaci&oacute;n no hipertensa el 18.6% fue obeso. Hubo un incremento notable en la prevalencia de hipertensi&oacute;n arterial de acuerdo al &iacute;ndice de masa corporal (IMC). Sin embargo, al hacer el desglose por g&eacute;nero se encontr&oacute; que el impacto del sobrepeso para hipertensi&oacute;n arterial es significativamente mayor en el hombre, pese a que la prevalencia de obesidad fue mayor en la mujer <i>(<a href="#f9">Fig. 9</a>).</i> As&iacute;, la prevalencia de HTAS en aqu&eacute;llos con IMC &gt; 30 kg/m<sup>2</sup> fue de 46.1% en el hombre y de 36.0% en la mujer, ambos superaron a la prevalencia global nacional del 30.05%.</font></p> 	    <p align="center"><font face="verdana" size="2"><a name="f9"></a></font></p> 	    <p align="center"><font face="verdana" size="2"><img src="/img/revistas/acm/v73n1/a9f9.jpg"></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El ser obeso increment&oacute; la prevalencia de HTAS en todos los subgrupos de edad. Fue notable que del 53.1% de las personas encuestadas que se sab&iacute;an hipertensas y no tomaban medicamento el 71.3% fueron obesos.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>HTAS y proteinuria</b></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">En el 90.9% de la poblaci&oacute;n encuestada fue posible obtener una muestra de orina para determinaci&oacute;n de proteinuria. La prevalencia de proteinuria nacional fue del 9.2% (4.6 millones). De &eacute;stos el 40% ten&iacute;an HTAS, mientras que, de toda la poblaci&oacute;n sin proteinuria la prevalencia de HTAS fue del 29.8%. Ahora bien, del total de la poblaci&oacute;n hipertensa el 11.9% tuvo proteinuria, mientras que, del total de la poblaci&oacute;n no hipertensa el 7.9% tuvo proteinuria. As&iacute;, si se es hipertenso hay 1.5 veces m&aacute;s de probabilidad de tener proteinuria que si no se es hipertenso. La prevalencia de proteinuria en la poblaci&oacute;n hipertensa controlada fue del 7.9%, mientras que en la poblaci&oacute;n hipertensa no controlada la prevalencia fue del 12.6%.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Discusi&oacute;n</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Panorama general de las enfermedades cr&oacute;nicas no transmisibles</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Las ECNT, no s&oacute;lo demandan de tratamientos farmacol&oacute;gicos costosos, sino que en su mayor&iacute;a tendr&aacute;n que administrarse de por vida. Adem&aacute;s, un grave problema de las ECNT es su detecci&oacute;n, ya que lamentablemente en su mayor&iacute;a inician de forma silenciosa, del tal forma que cuando el paciente presenta s&iacute;ntomas, en general ya existe alg&uacute;n grado de da&ntilde;o a &oacute;rgano blanco. El impacto que tienen las ECNT es devastador no s&oacute;lo para el paciente sino para la sociedad en general. Afectan no s&oacute;lo a grupos de la tercera edad, sino tambi&eacute;n a grupos de edad econ&oacute;micamente activos, limitando su capacidad funcional. Sus complicaciones, son la principal causa de invalidez y el tratamiento de sus secuelas condiciona que pr&aacute;cticamente ning&uacute;n sistema de seguridad social sea suficiente, pues su soporte desde el punto de vista econ&oacute;mico es muy costoso. </font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Existen m&aacute;s de 600 millones de hipertensos en el mundo, de &eacute;stos el 70% corresponde a pa&iacute;ses env&iacute;as de desarrollo.<sup>2</sup> En 1993 la encuesta nacional de enfermedades cr&oacute;nicas de M&eacute;xico (ENEC) inform&oacute; una prevalencia del 26.6% de HTAS.<sup>12</sup> ENSA 2000 informa una prevalencia 30.05%. El incremento en la prevalencia no es de extra&ntilde;ar y varios factores han sido relacionados, incluyendo: el incremento de la poblaci&oacute;n en riesgo, incremento de la esperanza de vida, incremento de otros factores de riesgo asociados como cambios en el estilo de vida, obesidad, tabaquismo, diabetes y factores gen&eacute;ticos.<sup>12&#45;15</sup> En M&eacute;xico seg&uacute;n el CENSO de Poblaci&oacute;n y Vivienda 2000, se registraron 49.7 millones de mexicanos entre los 20 y 69 a&ntilde;os, de los cuales 15.16 millones (30.05%) se estim&oacute;, eran portadores de HTAS. Adem&aacute;s, se ha estimado que en pa&iacute;ses en v&iacute;as de desarrollo cada a&ntilde;o entre el 1.5% y 5% de la poblaci&oacute;n hipertensa muere por causas directamente relacionadas a HTAS.<sup>16</sup> Tomando a la tasa m&aacute;s baja de mortalidad por HTAS (1.5%), signific&oacute; que en el a&ntilde;o 2000 ocurrieron 227,400 muertes atribuibles a HTAS y por lo tanto potencialmente prevenibles. En otras palabras una muerte cada 2 minutos. Si bien a este n&uacute;mero de muertes potenciales hay que restar el 14.6% de pacientes hipertensos controlados, la cifra se reducir&iacute;a a 194,199, es decir una muerte cada 3 minutos.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La diabetes mellitus tipo 2 (DM&#45;2) por su parte, tambi&eacute;n participa en el fen&oacute;meno de transici&oacute;n epidemiol&oacute;gica y su prevalencia mundial va en aumento. As&iacute;, la informaci&oacute;n m&aacute;s reciente procedente del Instituto Nacional de Diabetes de los Estados Unidos<sup>17</sup> muestra que la prevalencia de DM&#45;2 global en 1990 fue del 4.9%, mientras que, para el a&ntilde;o 2002, fue del 6.2%. Sin embargo, entre la poblaci&oacute;n blanca no hisp&aacute;nica la prevalencia en el a&ntilde;o 2002 es del 7.8%. En la poblaci&oacute;n afro&#45;americana no hisp&aacute;nica es del 13% y, en la poblaci&oacute;n hisp&aacute;nica/latinoamericana, es del 10.2%. En M&eacute;xico la prevalencia global de DM&#45;2 en 1993 seg&uacute;n la ENEC fue del 7.2%, mientras que en ENSA 2000 se reporta 10.7%.<sup>8</sup> El impacto de la DM&#45;2 sobre la mortalidad, en M&eacute;xico, se desconoce pero, en pa&iacute;ses como USA en 1999 el 19% de todas las muertes en poblaci&oacute;n mayor de 25 a&ntilde;os se atribuy&oacute; a DM&#45;2.<sup>17</sup> </font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La intolerancia a la glucosa y la glucosa capilar anormal son t&eacute;rminos que se han acu&ntilde;ado para definir un estado metab&oacute;lico pre&#45;diab&eacute;tico. En USA en el 2002 se inform&oacute; que en la poblaci&oacute;n adulta de 40 a 70 a&ntilde;os, 16 millones (15.6%) tuvieron intolerancia a la glucosa y alrededor de 10 millones tuvieron niveles de glucosa capilar anormal en ayuno (9.7%).<sup>17</sup> La evidencia acumulada soporta que el impacto de este estado metab&oacute;lico en la morbimortalidad de la poblaci&oacute;n adulta es mucho m&aacute;s importante de lo que se pensaba.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La obesidad es un factor de riesgo cr&iacute;tico para el desarrollo de enfermedades cr&oacute;nicas no transmisibles, tales como diabetes, hipertensi&oacute;n y padecimientos cardiovasculares, contribuyendo de manera notable a un incremento en el riesgo de muerte. As&iacute;, para 1999 en USA se informaron m&aacute;s de 280,000 muertes atribuibles de manera directa a obesidad (IMC &gt; 30 kg/m<sup>2</sup>).<sup>13</sup> En M&eacute;xico se desconoce la cifra correspondiente. </font></p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Aun cuando el &iacute;ndice de masa corporal es el par&aacute;metro validado de uso m&aacute;s com&uacute;n para la estratificaci&oacute;n del grado de sobrepeso y obesidad, la simple medici&oacute;n de la cintura (m&aacute;s de 102 cm en el hombre y m&aacute;s de 88 cm en la mujer) ha demostrado ser tambi&eacute;n, un marcador de riesgo independiente para la morbimortalidad cardiovascular.<sup>18</sup></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Impacto de la edad en HTAS</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El an&aacute;lisis por subgrupos de edad de toda la poblaci&oacute;n hipertensa detectada en ENSA 2000 demuestra que posiblemente los mecanismos fisiopatol&oacute;gicos y de progresi&oacute;n de da&ntilde;o vascular son din&aacute;micos y cambiantes. As&iacute;, entre los 20 y los 40 a&ntilde;os de edad el tipo predominante de HTAS fue el de hipertensi&oacute;n diast&oacute;lica pura, mientras que, entre los 50 y 69 a&ntilde;os, el predominio fue de hipertensi&oacute;n sistolodiast&oacute;lica. Por otra parte, la hipertensi&oacute;n sist&oacute;lica pura represent&oacute; el porcentaje m&aacute;s bajo, sin embargo, &eacute;sta mostr&oacute; tambi&eacute;n cambios progresivos en frecuencia a partir de los 50 a&ntilde;os. Lo anterior es de gran inter&eacute;s ya que en pa&iacute;ses desarrollados, la prevalencia de hipertensi&oacute;n sist&oacute;lica va en aumento dado que existe cada vez m&aacute;s poblaci&oacute;n de edades avanzadas.<sup>19</sup> En M&eacute;xico por el contrario, la poblaci&oacute;n hipertensa con edad menor de 40 a&ntilde;os es la predominante, por ello el &eacute;nfasis hacia la hipertensi&oacute;n diast&oacute;lica debe destacarse. El conocimiento de este comportamiento epidemiol&oacute;gico puede orientar a las estrategias terap&eacute;uticas que en M&eacute;xico se deben realizar. As&iacute;, las alternativas actuales del tratamiento en hipertensi&oacute;n arterial deben contemplar no s&oacute;lo el diagn&oacute;stico sino tambi&eacute;n los mecanismos fisiopatol&oacute;gicos subyacentes de cada forma de HTAS (diast&oacute;lica, sistolodiast&oacute;lica, y sist&oacute;lica); ya que, el conocimiento actual dictamina que el control integral del paciente hipertenso va m&aacute;s all&aacute; de la simple reducci&oacute;n de las cifras de presi&oacute;n arterial.<sup>20&#45;24</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La edad resulta sin duda un factor determinante en la prevalencia del subtipo de hipertensi&oacute;n arterial,<sup>25&#45;29</sup> sin embargo, su combinaci&oacute;n con otras caracter&iacute;sticas tales como g&eacute;nero y factores com&oacute;rbidos como obesidad y diabetes, permitir&aacute;n adecuar la estrategia terap&eacute;utica. </font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Al igual que lo informado en la literatura m&eacute;dica internacional, la prevalencia de HTA encontrada en ENSA 2000 fue superior para el g&eacute;nero masculino (34.2% y 26.3%, hombre y mujer respectivamente). Result&oacute; de inter&eacute;s, que de manera similar a lo informado por USA y Canad&aacute;,<sup>22</sup> la prevalencia en el g&eacute;nero femenino se incrementa r&aacute;pidamente hacia los 50 a&ntilde;os, llegando al 63.7% en las mujeres entre 65&#45;69 a&ntilde;os <i>vs</i> 54.9% en hombres de edad similar. </font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Factores neurohormonales y endocrinos han intentado explicar la menor prevalencia de enfermedades cardiovasculares en la mujer antes de la menopausia.<sup>30&#45;34</sup> Sin embargo, es importante hacer notar que no s&oacute;lo existe una menor prevalencia de hipertensi&oacute;n arterial en la mujer pre&#45;menop&aacute;usica sino que seg&uacute;n ENSA 2000, la distribuci&oacute;n del tipo de hipertensi&oacute;n arterial es tambi&eacute;n dependiente del g&eacute;nero. En mujeres pre&#45;menop&aacute;usicas (edad &lt; 50 a&ntilde;os) la hipertensi&oacute;n diast&oacute;lica pura ocup&oacute; el 41% de todos los tipos de HTAS, mientras que, en el hombre de edad similar ocup&oacute; el 61.1% (p &lt; .05). Despu&eacute;s de los 50 a&ntilde;os la hipertensi&oacute;n diast&oacute;lica pura en la mujer ocup&oacute; el 28% de los subtipos de HTAS y en el hombre de edad similar fue de 36% (p = NS).</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Un comportamiento similar ocurre en el subtipo sistolodiast&oacute;lico, pero no en el sist&oacute;lico puro.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>HTAS y DM&#45;2</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La influencia en la prevalencia de HTAS y DM&#45;2 es bidireccional.<sup>35&#45;44</sup> En ENSA 2000 se confirm&oacute; dicho postulado, ya que el ser hipertenso represent&oacute; un riesgo de ser diab&eacute;tico 2 veces mayor. Por otra parte, de toda la poblaci&oacute;n diab&eacute;tica el 46.2% fue hipertenso, mientras que, de toda la poblaci&oacute;n no diab&eacute;tica, la prevalencia de HTA fue de 28.1%. Lo anterior represent&oacute; un riesgo de ser hipertenso de 1.6 veces m&aacute;s cuando se es diab&eacute;tico.</font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">As&iacute;, ENSA 2000 confirma la interacci&oacute;n bidireccional y reitera la necesidad de profundizar en el conocimiento de los mecanismos esenciales que vinculan a ambas entidades.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>HTAS y tabaquismo</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Aunque la prevalencia de hipertensi&oacute;n arterial fue mayor en los sujetos con h&aacute;bito de fumar, result&oacute; de inter&eacute;s que esta relaci&oacute;n es m&aacute;s significativa a edades entre los 20 y 40 a&ntilde;os. Sin embargo, es en este mismo per&iacute;odo donde el por ciento de fumadores activos predomina, sobre todo en el g&eacute;nero masculino. Por lo que es dif&iacute;cil atribuir una relaci&oacute;n de causalidad. No obstante, ha sido demostrada la participaci&oacute;n del tabaquismo como factor de riesgo cardiovascular.<sup>45&#45;49</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>HTAS y obesidad</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Obesidad y HTAS han sido tradicionalmente relacionadas. As&iacute;, los datos procedentes del NHA&#45;NES III en USA muestran que la prevalencia de HTAS ajustada para la edad se incrementa progresivamente conforme se incrementa el &iacute;ndice de masa corporal. <sup>50&#45;53</sup> La HTAS en sujetos con un IMC &#8805; 30 kg/m<sup>2</sup> de NHANES III fue de 38.4% para el hombre y de 32.2% para la mujer, comparado con el 18.6% para el hombre y 16.5% para la mujer con IMC &lt; 25 kg/m<sup>2</sup> , es decir, un riesgo relativo de 2.1 para el hombre y de 1.9 para la mujer. La prevalencia de HTAS en la poblaci&oacute;n mexicana obesa (IMC &#8805; 30) seg&uacute;n ENSA 2000, fue de 40.5%. La prevalencia en el g&eacute;nero masculino fue de 46.1% <i>vs</i> 36.0% en la mujer. </font></p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Lo anterior sugiere que la obesidad como problema de salud en M&eacute;xico y como factor de riesgo cardiovascular puede incluso ser superior a lo informado en pa&iacute;ses desarrollados. La prevalencia de HTAS en la poblaci&oacute;n no obesa fue del 24.6%, lo cual representa un riesgo de 2.56 veces m&aacute;s de ser hipertenso cuando se es obeso. El incremento en la prevalencia de HTAS de la poblaci&oacute;n obesa fue consistente en todos los grupos de edad y g&eacute;nero.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>HTAS y proteinuria</b></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">La proteinuria ha sido documentada como un factor de riesgo adicional para mortalidad, accidente vascular cerebral e insuficiencia renal. La proteinuria tambi&eacute;n es un marcador de progresi&oacute;n de da&ntilde;o a &oacute;rgano blanco. En ENSA 2000, se encontr&oacute; una prevalencia de proteinuria de 9.15%. Sin embargo, de todos los protein&uacute;ricos cerca del 40% fueron hipertensos. Cuando se combin&oacute; HTAS y DM&#45;2 se observ&oacute; que de toda la poblaci&oacute;n diab&eacute;tica sin HTAS, la prevalencia de proteinuria fue del 9.3%, mientras que, si se es diab&eacute;tico con HTAS la prevalencia se incrementa a 19.3%. ENSA 2000, confirma que la HTAS en el paciente diab&eacute;tico es un factor de riesgo para la prevalencia de proteinuria.<sup>54&#45;58</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Hipertensi&oacute;n arterial en M&eacute;xico: An&aacute;lisis por consolidaci&oacute;n conjuntiva.</b> Pese a que los factores gen&eacute;ticos son determinantes primarios en la prevalencia de las ECNT, su polimorfismo, el entorno ambiental y su interacci&oacute;n, pueden modificar de manera notable su prevalencia. Tal es el caso para la Hipertensi&oacute;n Arterial. Utilizando el m&eacute;todo de consolidaci&oacute;n conjuntiva que se muestra en la <i><a href="/img/revistas/acm/v73n1/a9t2.jpg" target="_blank">Tabla II</a>.</i> Se puede apreciar el impacto de la interacci&oacute;n entre factores como la edad, el peso, el g&eacute;nero y DM&#45;2 sobre la prevalencia de HTAS. As&iacute; por ejemplo, para la mujer de entre los 20 y 34 a&ntilde;os de edad, la prevalencia de HTAS est&aacute; relacionada a un fen&oacute;meno de "doble gradiente", en donde, la presencia de DM&#45;2 dictamin&oacute; un gradiente de incremento porcentual de tan s&oacute;lo 5.7%, pero que, si se analiza de manera simult&aacute;nea el impacto del peso, se pueden observar tasas de cambio en la prevalencia del orden de 8.0% si no se es diab&eacute;tico ni con sobrepeso <i>vs</i> 27.2% si es diab&eacute;tica y obesa. Es decir, un gradiente de cambio de 19 puntos porcentuales (p &lt; .05). Ahora bien, si se analiza el impacto de la presencia DM&#45;2 para ese mismo grupo de edad pero, en el g&eacute;nero masculino, se aprecia que el gradiente de cambio porcentual para la prevalencia de HTAS va de 23.0% en no diab&eacute;ticos <i>vs</i> 39.6% en diab&eacute;ticos, p &lt; .05. Este gradiente de cambio en la prevalencia de HTAS, tambi&eacute;n es dependiente del peso corporal. As&iacute;, en la poblaci&oacute;n sin sobrepeso y sin diabetes la prevalencia fue del 15.0%, mientras que, en la poblaci&oacute;n obesa y diab&eacute;tica la prevalencia de HTAS en el g&eacute;nero masculino entre 20 y 34 a&ntilde;os de edad fue del 57.8% (p &lt; .001).</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Este fen&oacute;meno de <i>doble gradiente</i> de cambio porcentual para la prevalencia de HTAS de acuerdo con el &iacute;ndice de masa corporal y la presencia o no de DM&#45;2, se observ&oacute; en ambos g&eacute;neros, pero con mayor impacto para el g&eacute;nero masculino. Al agregar un fen&oacute;meno inexorable de la vida humana "tiempo" se pudo observar que el fen&oacute;meno de doble gradiente no s&oacute;lo se mantiene sino que se potencializa y su impacto es diferente de acuerdo al g&eacute;nero.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El gradiente de cambio da un salto brusco en el grupo de edad entre 35 y 54 a&ntilde;os pese a que el mecanismo de doble gradiente se mantiene. As&iacute;, para el g&eacute;nero femenino se pasa de una prevalencia de 19.2% de HTAS si no se tiene sobrepeso ni diabetes, a 50.2% si es obesa y diab&eacute;tica. </font></p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Es decir, una ganancia de 31 puntos porcentuales <i>vs</i> los 19 puntos porcentuales descritos en el subgrupo de edad inmediato anterior (20 a 34 a&ntilde;os). Lo anterior es evidencia del impacto de la edad sobre la prevalencia de HTA, lo cual implica la existencia de mecanismos tiempo&#45;dependientes que favorecen la expresi&oacute;n cl&iacute;nica de la enfermedad. As&iacute;, el tiempo es un tercer gradiente de cambio para la prevalencia de HTA que se agrega a la DM&#45;2 y al &iacute;ndice de masa corporal ("consolidaci&oacute;n conjuntiva"). En consecuencia, el concepto de "gradiente de cambio en la prevalencia" no es un fen&oacute;meno est&aacute;tico, sino un proceso din&aacute;mico de interacci&oacute;n m&uacute;ltiple. Si bien, algunos factores como la edad y el g&eacute;nero son ineludibles otros factores controlables como la obesidad y la DM&#45;2 pueden modular el gradiente de cambio en la prevalencia de la HTAS de forma significativa.</font></p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Consolidaci&oacute;n conjuntiva en DM&#45;2</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El paradigma de "gradiente de cambio" y de consolidaci&oacute;n conjuntiva descrito en la prevalencia de hipertensi&oacute;n arterial es aplicable tambi&eacute;n a DM&#45;2. As&iacute; con el m&eacute;todo de consolidaci&oacute;n conjuntiva que se muestra en la <i><a href="/img/revistas/acm/v73n1/a9t3.jpg" target="_blank">Tabla III</a>, se puede</i> apreciar la interacci&oacute;n entre factores como la edad, el peso, el g&eacute;nero y la presencia de hipertensi&oacute;n para la prevalencia de diabetes. As&iacute;, por ejemplo para la mujer de entre los 20 y 34 a&ntilde;os de edad, la prevalencia de DM&#45;2 est&aacute; relacionada a un fen&oacute;meno de doble gradiente, en donde, la presencia de hipertensi&oacute;n arterial dictamina un gradiente de incremento porcentual de tan s&oacute;lo 2.3%, pero que, si se analiza de manera simult&aacute;nea el impacto del peso, se pueden observar tasas de cambio en la prevalencia del orden de 3.3% si no se es hipertenso ni con sobrepeso <i>vs</i> 9.2 % si se es obeso e hipertenso, es decir un gradiente de cambio de 6 puntos porcentuales. Ahora bien, si se analiza el impacto de la presencia de HTAS para ese mismo grupo de edad en el g&eacute;nero masculino, se aprecia que el gradiente de cambio porcentual para la prevalencia de DM&#45;2 se duplica (4.3% en no hipertensos <i>vs</i> 9.0% en hipertensos, p &lt; .05). Este gradiente de cambio en la prevalencia de DM&#45;2, tambi&eacute;n es dependiente del peso corporal. As&iacute;, en la poblaci&oacute;n sin sobrepeso y sin hipertensi&oacute;n la prevalencia fue del 3.4%, mientras que, en la poblaci&oacute;n obesa e hipertensa la prevalencia de DM&#45;2 en el g&eacute;nero masculino entre 20 y 34 a&ntilde;os de edad fue del 12.6%. </font></p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El doble gradiente de cambio en el grupo de edad entre 35 y 54 a&ntilde;os se mantiene. As&iacute; para el g&eacute;nero femenino se pasa de una prevalencia de 7.9% de DM&#45;2 si no se tiene sobrepeso ni hipertensi&oacute;n, a 19.8% si se es obeso e hipertenso. Es decir una ganancia de 12 puntos porcentuales <i>vs</i> los 6 puntos porcentuales descritos en el subgrupo de edad inmediato anterior (20 a 34 a&ntilde;os). </font></p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">As&iacute;, el tiempo es un tercer gradiente de cambio para la prevalencia de DM&#45;2 que se agrega a la hipertensi&oacute;n y al &iacute;ndice de masa corporal. Si bien, como ya se coment&oacute;, algunos factores como la edad y el g&eacute;nero son ineludibles otros factores controlables como la obesidad y la hipertensi&oacute;n pueden ayudar a un mejor abordaje cl&iacute;nico&#45;terap&eacute;utico.</font></p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>La obesidad como un catalizador en la prevalencia de HTA y DM&#45;2</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">El an&aacute;lisis de las <i><a href="/img/revistas/acm/v73n1/a9t2.jpg" target="_blank">Tablas II</a> y <a href="/img/revistas/acm/v73n1/a9t3.jpg" target="_blank">III</a></i> demuestra claramente el impacto de la edad y el g&eacute;nero sobre el gradiente de cambio en la prevalencia de ECNT, as&iacute; como su influencia rec&iacute;proca, es decir diabetes predispone a hipertensi&oacute;n y viceversa. Sin embargo, un gran catalizador de estos gradientes de cambio es la obesidad. El an&aacute;lisis vertical de las <i><a href="/img/revistas/acm/v73n1/a9t2.jpg" target="_blank">Tablas II</a> y</i> <a href="/img/revistas/acm/v73n1/a9t3.jpg" target="_blank">III</a> pondera a la obesidad como un importante factor de los gradientes de cambio observados. Por ejemplo, para el subgrupo de edad entre 35 y 54 a&ntilde;os del g&eacute;nero femenino la prevalencia de hipertensi&oacute;n arterial en la poblaci&oacute;n no diab&eacute;tica con &iacute;ndice de masa corporal menor de 25 kg/m<sup>2</sup> fue de 19.2%, mientras que, para el subgrupo con &iacute;ndice de masa corporal &gt; 30 kg/m<sup>2</sup> la prevalencia se increment&oacute; a 44.3%. El gradiente de cambio fue de 25.1 puntos porcentuales. En el g&eacute;nero masculino la prevalencia de HTAS en la poblaci&oacute;n no diab&eacute;tica con &iacute;ndice de masa corporal menor de 25 kg/m<sup>2</sup> fue de 27.3% y de 55.3% en aqu&eacute;llos con &iacute;ndice de masa corporal &gt; 30 kg/m<sup>2</sup>. Es decir un gradiente de cambio de 28 puntos porcentuales, similar al g&eacute;nero femenino. </font></p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El impacto de la DM&#45;2 sobre el gradiente de cambio de la prevalencia de HTAS fue de 7.1 y 14 puntos porcentuales para el g&eacute;nero femenino y masculino respectivamente (p &lt; .05). Lo anterior dictamina un impacto consistente y grave de la obesidad en la poblaci&oacute;n no diab&eacute;tica y un impacto sin&eacute;rgico en la poblaci&oacute;n diab&eacute;tica.</font></p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>An&aacute;lisis multivariado</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Toda vez que fue identificada la prevalencia y distribuci&oacute;n de los factores de riesgo asociados a riesgo cardiovascular, se procedi&oacute; a realizar modelos de an&aacute;lisis multivariados con la finalidad de identificar su mutua interacci&oacute;n, ya que, a pesar de que es ampliamente conocido su riesgo independiente para mortalidad cardiovascular, su combinaci&oacute;n incrementa de manera notable el riesgo.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">No identificamos a la GCA como factor de riesgo independiente, sin embargo cuando hay la presencia de otro factor tal como hipertensi&oacute;n u obesidad, la prevalencia de proteinuria se increment&oacute; de forma significativa.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Lo anterior hace suponer que la GCA si bien no identifica por s&iacute; misma un riesgo notable de da&ntilde;o en microcirculaci&oacute;n, el presente estudio, sustenta que su riesgo como co&#45;factor es significativo. La GCA, demostr&oacute; ser un marcador de utilidad pr&aacute;ctica y sencilla en la estratificaci&oacute;n de riesgo de pacientes con ECNT y posiblemente ayude a identificar a los pacientes en quienes debe realizarse estudios m&aacute;s espec&iacute;ficos como la prueba de tolerancia a la glucosa. </font></p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La <i><a href="/img/revistas/acm/v73n1/a9t4.jpg" target="_blank">Tabla IV</a></i> muestra un modelo multivariado de regresi&oacute;n log&iacute;stica donde se identifican los principales factores asociados al riesgo de tener HTAS. Aun cuando estad&iacute;sticamente prueban ser marcadores de riesgo independiente, en la pr&aacute;ctica sabemos que son factores que ampl&iacute;an el riesgo de enfermedad cardiovascular. La <i><a href="/img/revistas/acm/v73n1/a9t5.jpg" target="_blank">Tabla V</a></i> presenta los resultados de un modelo similar para el riesgo de tener DM&#45;2 y se puede observar que son los mismos factores identificados para HTAS, lo anterior demuestra la &iacute;ntima interrelaci&oacute;n entre las ECNT y los factores de riesgo cardiovascular.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Los modelos algebraicos se&ntilde;alados para HTAS y DM&#45;2 soportan lo identificado con los modelos de consolidaci&oacute;n conjuntiva, es decir, existe una clara relaci&oacute;n entre las ECNT. Por lo tanto, &eacute;stas deben ser abordadas de forma conjunta, pues el adecuado control de una beneficia a la otra y el control de factores de riesgo como obesidad y tabaquismo beneficia a ambas. El paradigma de la "consolidaci&oacute;n conjuntiva" puede ser una buena alternativa para mejorar la detecci&oacute;n, estratificaci&oacute;n, control, tratamiento y prevenci&oacute;n de las ECNT.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Limitaciones del estudio</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">ENSA 2000 es una encuesta de tipo probabil&iacute;stica y de exploraci&oacute;n epidemiol&oacute;gica por lo que representa tan solo un momento en la din&aacute;mica compleja de la transici&oacute;n epidemiol&oacute;gica. Si bien, objeciones pueden ser hechas en raz&oacute;n de que una sola toma de los par&aacute;metros analizados no es estrictamente diagn&oacute;stica de una enfermedad, para los fines de diagn&oacute;stico situacional es el procedimiento m&aacute;s adecuado como lo demuestran las m&uacute;ltiples encuestas internacionales realizadas al respecto. Otra importante limitaci&oacute;n para el presente estudio fue la falta de datos con respecto a l&iacute;pidos. Sin embargo, dichos resultados existen y se encuentran en proceso. Debido a que el presente informe representa un an&aacute;lisis global de los datos obtenidos para ECNT, un an&aacute;lisis minucioso de rubros como tabaquismo, alimentaci&oacute;n, vivienda, adherencia terap&eacute;utica, y an&aacute;lisis espec&iacute;fico por subgrupos ser&aacute;n motivo de futuras publicaciones.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Conclusiones</b></font></p>  	    <blockquote> 	      <p align="justify"><font face="verdana" size="2">1. La encuesta nacional de salud 2000, ofrece datos confiables sobre la transici&oacute;n epidemiol&oacute;gica de las ECNT y alerta sobre la urgente necesidad de crear nuevos paradigmas para confrontar este grave problema de salud p&uacute;blica.</font></p> 	      <p align="justify"><font face="verdana" size="2">2. En M&eacute;xico m&aacute;s del 50% de la poblaci&oacute;n entre 20 y 69 a&ntilde;os de edad ( &gt; 20 millones) es portadora de al menos una de las ECNT, y m&aacute;s de la mitad lo desconoce, y de &eacute;stos, menos del 50% toma tratamiento farmacol&oacute;gico.</font></p> 	      <p align="justify"><font face="verdana" size="2">3. La prevalencia nacional de HTAS es del 30.05%, de DM&#45;2 10.8% y de obesidad 24.4% y aunque los estados del norte de la rep&uacute;blica mostraron la mayor prevalencia de ECNT, las detectadas en el centro y sur del pa&iacute;s no deben menospreciarse.</font></p> 	      <p align="justify"><font face="verdana" size="2">4. Del total de la poblaci&oacute;n hipertensa, s&oacute;lo el 14.6% present&oacute; cifras de control adecuado (&lt; 140/90 mmHg) y, en DM&#45;2 s&oacute;lo el 14.8%.</font></p> 	      <p align="justify"><font face="verdana" size="2">5. La obesidad es uno de los catalizadores m&aacute;s importantes para el incremento en la prevalencia de ECNT independientemente de la edad y sexo.</font></p> 	      <p align="justify"><font face="verdana" size="2">6. Aun cuando la prevalencia de las ECNT fue directamente relacionada con la edad, la distribuci&oacute;n poblacional en M&eacute;xico advierte que la mayor proporci&oacute;n de la poblaci&oacute;n entre 20 y 69 a&ntilde;os corresponde a los menores de 50 a&ntilde;os de edad. Lo anterior debe alertar sobre la importancia de analizar las prevalencias de las ECNT en el contexto de n&uacute;mero poblacional absoluto y no s&oacute;lo en t&eacute;rminos de porcentuales. As&iacute;, M&eacute;xico tiene como caracter&iacute;stica diferencial, el contar con un gran n&uacute;mero de poblaci&oacute;n portadora de ECNT cuya edad no rebasa los 50 a&ntilde;os. Por lo tanto, existe una gran oportunidad de poder limitar las complicaciones tard&iacute;as y el da&ntilde;o a &oacute;rgano blanco, si se interviene de manera oportuna de acuerdo con la pir&aacute;mide poblacional.</font></p> 	      ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">7. En M&eacute;xico, la causa n&uacute;mero uno de morbimortalidad en el adulto son los padecimientos cardiovasculares y las ECNT son las principales generadoras de dichos padecimientos.</font></p> 	      <p align="justify"><font face="verdana" size="2">8. El abordaje de las ECNT a trav&eacute;s del m&eacute;todo de "consolidaci&oacute;n conjuntiva" permiti&oacute; conocer con mayor acercamiento la din&aacute;mica de interacci&oacute;n entre las ECNT y los factores de riesgo cardiovascular, por lo que su uso deber&iacute;a extenderse a la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica.</font></p> 	      <p align="justify"><font face="verdana" size="2">9. ENSA 2000, alerta sobre la urgente necesidad de crear cohortes nacionales de seguimiento que permitan medir el impacto de las nuevas estrategias dirigidas al control y prevenci&oacute;n de las ECNT en M&eacute;xico. </font></p> 	      <p align="justify"><font face="verdana" size="2">10. A pesar de que las ECNT son una pandemia, M&eacute;xico presenta caracter&iacute;sticas epidemiol&oacute;gicas peculiares que alertan sobre la necesidad de generar estrategias propias, y utilizar s&oacute;lo como marco de referencia la experiencia internacional.</font></p> </blockquote>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Referencias</b></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">1. Cardiovascular Diseases: WHO: <a href="http://www.who.int/ncd/cvd/CardioBroch.pdf2002" target="_blank">http://www.who.int/ncd/cvd/CardioBroch.pdf2002</a>.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023415&pid=S1405-9940200300010000900001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>      <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">2. Manton KG: <i>The global impact of noncommunicable disease: estimates and projections.</i> World Health Stat Q 1988; 41(3&#45;4): 255&#45;266.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023417&pid=S1405-9940200300010000900002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">3. Murray CJL, Lopez AD: <i>Mortality by cause for eight regions of the world: Global burden of disease study.</i> Lancet 1997; 349: 1269&#45;1276.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023419&pid=S1405-9940200300010000900003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">4. <i>Causas de Mortalidad en M&eacute;xico 2000: Estad&iacute;sticas de Mortalidad, Secretar&iacute;a de Salud. </i><a href="http://www.ssa.gob.mx" target="_blank">http://www.ssa.gob.mx</a></font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023421&pid=S1405-9940200300010000900004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">5. Collins R, Peto R, MacMahon S, Hebert P, Fiebach NH, Eberlein KA, et al: <i>Blood Pressure, stroke and coronary artery disease. Part 2. Short term reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in their epidemiological context.</i> Lancet 1990; 335: 827&#45;838.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023422&pid=S1405-9940200300010000900005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">6. Murray CJL, Lopez AD: <i>Evidence&#45;based health policy lessons from the global burden of disease study.</i> Science 1996; 274: 740&#45;743.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023424&pid=S1405-9940200300010000900006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">7. Rivera JA, Barquera S, Campirano F, Campos I, Safdie M, Tovar V: <i>Epidemiological and Nutritional transition in Mexico: rapid increase of non&#45;communicable chronic diseases and obesity.</i> Public Health Nutrition 2002; 5: 113&#45;122.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023426&pid=S1405-9940200300010000900007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">8. Vel&aacute;zquez O, Rosas M, Lara A, Pastel&iacute;n G, Grupo ENSA 2000, Attie F, et al: Hipertensi&oacute;n arterial en M&eacute;xico: <i>Resultados de ENSA 2000.</i> Arch Cardiol Mex 2002; 72: 71&#45;84.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023428&pid=S1405-9940200300010000900008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">9. Feinstein AR: <i>Multivariable Analysis: An introduction.</i> New Haven Connecticut: Yale University Press, 1996: pp. 297&#45;369.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023430&pid=S1405-9940200300010000900009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">10. Hosmer DW, Lemeshow S: <i>Applied Logistic Regression.</i> John Wiley &amp; Sons, INC, 2000:91&#45;142.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023432&pid=S1405-9940200300010000900010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">11. <i>User's Guide: SPSS for windows.</i> Advanced Statistics release 10.0 Chicago: SPSS; 1999: pp. 285&#45;310.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023434&pid=S1405-9940200300010000900011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">12. Arroyo P, Fernandez V, Loria A, Kuri&#45;Morales P, Orozco&#45;Rivadeneyra S, Olaiz G, Tapia&#45;Conyer R: <i>Hypertension in urban Mexico:the 1992&#45;93 national survey of chronic diseases.</i> J Hum Hypertens 1999; 13: 671&#45;5.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023436&pid=S1405-9940200300010000900012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">13. Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, Stevens J, VanItallie T: <i>Annual deaths attributable to obesity in the United States.</i> JAMA 1999; 282(16): 1530&#45;1538.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023438&pid=S1405-9940200300010000900013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">14. American Heart Association: <i>2002 Heart and Stroke Statistical Update.</i> Dallas, Tex.: American Heart Association; 2001. <a href="http://americanheart.org" target="_blank">americanheart.org</a></font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023440&pid=S1405-9940200300010000900014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">15. Lenfant C: <i>Reflections of hypertension control rates.</i> Arch Intern Med 2002; 162: 131&#45;132.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023441&pid=S1405-9940200300010000900015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">16. Cooper RS, Rotimi CN, Kaufman JS, Muna WFT, Mensah GA: <i>Hypertension treatment and control in sub&#45;Saharan Africa: the epidemiological basis for policy.</i> BMJ 1998; 316: 614&#45;617.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023443&pid=S1405-9940200300010000900016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">17. National Institute of Diabetes &amp; Digestive &amp; Kidney disease: 2000. <a href="http://www.niddk.nih.gov/health/diabetes/pubs/dmstats/dmstats.htm#7" target="_blank">http://www.niddk.nih.gov/health/diabetes/pubs/dmstats/dmstats.htm#7</a></font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023445&pid=S1405-9940200300010000900017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">18. Zachary TB: <i>Obesity, Hypertension and Insulin Resistance.</i> Diabetes Care 2002; 25(11): 288&#45;297.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023446&pid=S1405-9940200300010000900018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">19. Joffres MR, Ghadirian P, Fodor JG, Petraso&#45;vits A, Chockalingam A, Hamet P: <i>Awareness, treatment, and control of hypertension in Canada.</i> Am J Hypertens 1997; 10: 1097&#45;1102.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023448&pid=S1405-9940200300010000900019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">20. Chalmers J: WHO&#45;ISH Hypertension Guidelines Committee. 1999 World Health organization&#45;international Society of Hypertension. <i>Guidelines for the Management of Hypertension.</i> J Hypertens 1999; 17: 151&#45;185.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023450&pid=S1405-9940200300010000900020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">21. National High Blood Pressure Education Program, NIH; NHLBI: <i>The sixth report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. </i>Nov 1997: 1&#45;64. <a href="http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm" target="_blank">http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm</a>.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023452&pid=S1405-9940200300010000900021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>      <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">22. Joffres MR, Hamet P, MacLean DR, L'itallien GJ, Fodor G: <i>Distribution of blood pressure and hypertension in Canada and the United States.</i> AJH 2001; 14: 1099&#45;1105.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023454&pid=S1405-9940200300010000900022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">23. Lorenzo C, Serrano&#45;Rios M, Martinez&#45;Larrad MT, Gabriel R, Williams K, Gonzalez&#45;Villalpando C, et al: <i>Prevalence of hypertension in Hispanic and non&#45;Hispanic white populations.</i> Hypertension 2002; 39: 203&#45;8.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023456&pid=S1405-9940200300010000900023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">24. Burt VL, Cutler JA, Higgins M, Horan MJ, Labarthe D, Whelton P, et al: <i>Trends in the prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in the adult US population: data from the health examination surveys, 1960 to 1991.</i> Hypertension 1995; 26: 60&#45;69.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023458&pid=S1405-9940200300010000900024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">25. Celis H, Yodfat Y, Thijs L, Clement D, Cozic J, De Cort P, et al: Behalf of the Syst&#45;Eur Investigators. <i>Antihypertensive therapy in older patients with isolated systolic hypertension: the Syst&#45;Eur experience in general practice.</i> Fam Pract 1996; 13: 138&#45;43.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023460&pid=S1405-9940200300010000900025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">26. Duprez D, Van Helshoecht P, Van Den Eynde W, Leeman M: <i>Prevalence of hypertension in the adult population of Belgium: report of a worksite study, attention hypertension.</i> J Hum Hypertens 2002; 16: 47&#45;52.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023462&pid=S1405-9940200300010000900026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">27. Thijs L, Staessen JA, Beleva S, Birkenhager WH, Bulpitt CJ, Celis H, et al: <i>How well can blood pressure be controlled? Progress report on the Systolic Hypertension in Europe Follow&#45;Up Study (Syst&#45;Eur 2).</i> Curr Control Trials Cardiovasc Med 2001; 2: 298&#45;306.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023464&pid=S1405-9940200300010000900027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">28. Chae CU, Lloyd&#45;Jones DM: <i>Isolated Systolic Hypertension in the Elderly.</i> Current treatment options in cardiovascular medicine. 2002; 4: 87&#45;93.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023466&pid=S1405-9940200300010000900028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">29. Wang JG, Staessen JA: <i>The benefit of treating isolated systolic hypertension.</i> Curr Hypertens Rep 2001; 3: 333&#45;9.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023468&pid=S1405-9940200300010000900029&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">30. Franco V, Oparil S: <i>Hormone replacement therapy and hypertension.</i> Curr opin Nephrol Hypertens 2002; 11: 229&#45;35.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023470&pid=S1405-9940200300010000900030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">31. Rangarajan U, Kochar MS: <i>Hypertension in women.</i> WMJ 2000; 99: 65&#45;70.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023472&pid=S1405-9940200300010000900031&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">32. <i>Hayes SN, Taler SJ: Hypertension in women: current understanding of gender differences.</i> Mayo Clin Proc 1998; 73: 157&#45;65.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023474&pid=S1405-9940200300010000900032&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">33. August P, Oparil S: <i>Hypertension in women.</i> J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 1862&#45;6.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023476&pid=S1405-9940200300010000900033&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">34. Legato MJ: <i>Cardiovascular disease in women: gender&#45;specific aspects of hypertension and the consequences of treatment.</i> J Women's Health 1998; 7: 199&#45;209.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023478&pid=S1405-9940200300010000900034&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">35. Arredondo A: <i>Financial requirements for health services demands for diabetes and hypertension in Mexico: 2001&#45;2003.</i> Rev Invest Clin 2001; 53: 422&#45;9.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023480&pid=S1405-9940200300010000900035&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">36. Jandeleit&#45;Dahm K, Cooper ME: <i>Hypertension and diabetes.</i> Curr Opin Nephrol Hypertens 2002; 11: 221&#45;8.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023482&pid=S1405-9940200300010000900036&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">37. Waeber B, Feihl F, Ruilope L: <i>Diabetes and hypertension.</i> Blood Press 2001; 10: 311&#45;21.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023484&pid=S1405-9940200300010000900037&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">38. Sowers JR, Epstein M, Frohlich ED: <i>Diabetes, hypertension, and cardiovascular disease: an update.</i> Hypertension 2001; 37: 1053&#45;9.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023486&pid=S1405-9940200300010000900038&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">39. Drury PL: <i>Diabetes and arterial hypertension.</i> Diabetologia 1983; 24: 1&#45;9.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023488&pid=S1405-9940200300010000900039&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">40. Fuller JH: <i>Hypertension and diabetes: epidemiologic aspects as a guide to management.</i> J Cardiovasc Pharmacol 1993; 21(Suppl. 2): S63&#45;6.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023490&pid=S1405-9940200300010000900040&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">41. Weir MR: <i>Diabetes and hypertension: how low should you go and with which drugs?</i> Am J Hypertens 2001; 14(5 Pt 2): 17S&#45;26S.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023492&pid=S1405-9940200300010000900041&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">42. Kaufman JS, Barkey N: <i>Hypertension in Africa: an overview of prevalence rates and casual risk factors.</i> Ethnic Dis 1993; 3 (Suppl.): S83&#45;S101.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023494&pid=S1405-9940200300010000900042&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">43. NHLBI <i>Urges Americans To Take Control of Their Hypertension.</i> NIH new release. 1999. <a href="http://www.nhlbi.nih.gov/new/press/mayhbpmo.htm" target="_blank">http://www.nhlbi.nih.gov/new/press/mayhbpmo.htm</a></font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023496&pid=S1405-9940200300010000900043&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">44. Haffner S, Villalpando CG, Hazuda HP, Valdez R, Mykkanen L, Stern M: <i>Prevalence of hypertension in Mexico City and San Antonio, Texas.</i> Circulation 1994; 90: 1542&#45;1549.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023497&pid=S1405-9940200300010000900044&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">45. Halimi JM, Giraudeau B, Vol S, Caces E, Nivet H, Tichet J: <i>The risk of hypertension in men: direct and indirect effects of chronic smoking.</i> J Hypertens 2002; 20: 187&#45;193.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023499&pid=S1405-9940200300010000900045&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">46. Ernster VL, Grady D, Miike R, Black D, Selby J, Kerlikowske K: <i>Facial wrinkling in men and women, by smoking status.</i> Am J Public Health 1995; 85: 78&#45;82.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023501&pid=S1405-9940200300010000900046&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">47. Halimi JM, Giraudeau B, Vol S, Caces E, Nivet H, Lebranchu Y, et al: <i>Effects of current smoking and smoking discontinuation on renal function and proteinuria in the general population.</i> Kidney Int 2000; 58: 1285&#45;92.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023503&pid=S1405-9940200300010000900047&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">48. Flegal KM, Troiano RP, Pamuk ER, Kuczmarski RJ, Campbell SM: <i>The influence of smoking cessation on the prevalence of overweight in the United States.</i> N Engl J Med 1995; 333: 1165&#45;70.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023505&pid=S1405-9940200300010000900048&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">49. Wannamethee G, Shaper AG: <i>Body weight and mortality in middle aged British men: impact of smoking.</i> BMJ 1989; 299: 1497&#45;502.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023507&pid=S1405-9940200300010000900049&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">50. Arroyo P, Fernandez V, Avila&#45;Rosas H: <i>Overweight and hypertension: data from the 1992&#45;1993 Mexican survey.</i> Hypertension 1997; 30: 646&#45;9.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023509&pid=S1405-9940200300010000900050&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">51. Colin Bell A, Adair LS, Popkin BM: <i>Ethnic Differences in the Association between Body Mass Index and Hypertension.</i> Am J Epidemiol 2002; 155: 346&#45;53.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023511&pid=S1405-9940200300010000900051&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">52. Ford ES, Giles WH, Dietz WH: <i>Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey.</i> JAMA 2002; 287: 356&#45;9.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023513&pid=S1405-9940200300010000900052&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">53. James PT, Leach R, Kalamara E, Shayeghi M: <i>The worldwide obesity epidemic.</i> Obes Res 2001; 9(Suppl. 4): 228S&#45;233S.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023515&pid=S1405-9940200300010000900053&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">54. Motala AA, Pirie FJ, Gouws E, Amod A, Omar MA: <i>Microvascular complications in South African patients with long&#45;duration diabetes mellitus.</i> S Afr Med J 2001; 91: 987&#45;92.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023517&pid=S1405-9940200300010000900054&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">55. Curtis B, Barrett BJ, Levin A: <i>Identifying and slowing progressive chronic renal failure.</i> Can Fam Physician 2001; 47: 2512&#45;8.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023519&pid=S1405-9940200300010000900055&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">56. Sica DA, Douglas JG: <i>The African American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK): new findings.</i> J Clin Hypertens 2001; 3: 244&#45;51.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023521&pid=S1405-9940200300010000900056&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">57. Pisoni R, Remuzzi G: <i>How much must bloodpressure be reduced in order to obtain the remission of chronic renal disease?</i> J Nephrol 2000; 13: 228&#45;31.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023523&pid=S1405-9940200300010000900057&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">58. Remuzzi G: <i>Renal protection: progression, regression, remission from nephropathy beyond blood pressure control.</i> Int J Clin Pract Suppl. 2000; 110: 9&#45;15.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1023525&pid=S1405-9940200300010000900058&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>      ]]></body><back>
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