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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Hallazgos ecocardiográficos transesofágicos en pacientes menores de 40 años con evento vascular cerebral]]></article-title>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Transesophageal echocardiographic changes in patients younger than 40 years with embolic stroke]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[The potential cardioembolic sources for ischemic stroke in patients younger than 40 years could be asymptomatic. The purpose of this study is to justify routine implementation of transesophageal echocardiography (TEE) in the study of young patients with ischemic stroke. Material and methods: 34 patients younger than 40 years with ischemic stroke were studied with TEE complemented with contrast study, looking for potential cardioembolic sources or intracardiac shunts. Results: 19 patiens were male and 15 female with ages between 18-40 years (average 31 years). None had cardiac signs or symptoms. Eleven anomalies were detected in 20 patients (58.8%); of these, only 3 were considered as probably coursing with cardioembolic sources: patent foramen ovale (PFO), mitral valve prolapse, and ventricular enlargement, which were found in 12 patients (35.29%). In patients with cardiovascular anomalies, we found a hypercoagulable state, associated in eight patients with PFO (four patients), two with valvular thickening, and two with valvular nodules. Conclusions: I n patients younger than 40 years with ischemic stroke, TEE is useful in detecting direct and indirect cardiac sources of embolism, even in those patients with unsuspected cardiac disease.]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[Ecocardiografía transesofágica]]></kwd>
<kwd lng="es"><![CDATA[Evento vascular cerebral isquémico]]></kwd>
<kwd lng="es"><![CDATA[Fuente cardiaca embolígena]]></kwd>
<kwd lng="en"><![CDATA[Transesophageal echocardiography]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="4">Investigaci&oacute;n cl&iacute;nica</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="4"><b>Hallazgos ecocardiogr&aacute;ficos transesof&aacute;gicos en pacientes menores de 40 a&ntilde;os con evento vascular cerebral</b></font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="3"><b>Transesophageal echocardiographic changes in patients younger than 40 years with embolic stroke</b></font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="2"><b>Adriana A. Ortega Guti&eacute;rrez,* Jes&uacute;s Vargas Barr&oacute;n,* Francisco&#45;Javier Rold&aacute;n* Antonio Arauz G&oacute;ngora,** &Aacute;ngel Romero C&aacute;rdenas*</b></font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i>* Instituto Nacional de Cardiolog&iacute;a "Ignacio Ch&aacute;vez". Departamento de Ecocardiograf&iacute;a. (INCICH. Juan Badiano No. 1, 14080 M&eacute;xico, D.F.).</i></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i>** Instituto Nacional de Neurolog&iacute;a y Neurocirug&iacute;a.</i></font></p>  	    <p align="justify">&nbsp;</p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Correspondencia</b></font></p> 	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Dra. Adriana A. Ortega Guti&eacute;rrez. </font>    <br>     <font face="verdana" size="2">Juan Badiano No. 1, 14080 M&eacute;xico, D.F. </font>    <br>     <font face="verdana" size="2">Tel. 5573 29 11 ext. 1212. Fax 5573&#45;09&#45;94</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Aceptado: 17 de abril de 2001.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Resumen</b></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">Las anomal&iacute;as cardiovasculares con potencialidad embol&iacute;gena causantes de eventos vasculares cerebrales (EVC) isqu&eacute;micos en menores de 40 a&ntilde;os son asintom&aacute;ticas y asignol&oacute;gicas. La finalidad de este estudio es justificar la implementaci&oacute;n del ecocardiograma transesof&aacute;gico (ETE) en todo protocolo de estudio de paciente joven con EVC isqu&eacute;mico.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Material y m&eacute;todos:</b> Se estudiaron con ETE 34 pacientes menores de 40 a&ntilde;os con EVC isqu&eacute;mico. Se complement&oacute; con estudio contrastado en b&uacute;squeda de cortocircuitos intracavitarios.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Resultados:</b> 19 pacientes fueron del sexo masculino y 15 del femenino con edades de 18 a 40 a&ntilde;os (media 31 a&ntilde;os). Ninguno tuvo signos o s&iacute;ntomas cardiovasculares. Se detectaron 11 anomal&iacute;as en 20 pacientes (58.8%). De &eacute;stas, 3 son consideradas como probablemente embol&iacute;genas: el foramen oval permeable (FOP), prolapso valvular mitral y dilataci&oacute;n ventricular y se encontraron en 12 pacientes (35.29%). En 8 pacientes con anomal&iacute;as cardiovasculares se encontr&oacute; como factor asociado un estado hipercoagulable; 4 con FOP, 2 con engrosamientos valvulares y 2 con n&oacute;dulos valvulares.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Conclusi&oacute;n:</b> En pacientes menores de 40 a&ntilde;os con EVC isqu&eacute;mico, el ETE detecta fuentes embol&iacute;genas directas e indirectas, a&uacute;n en pacientes sin sospecha de enfermedad cardiaca.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Palabras clave:</b> Ecocardiograf&iacute;a transesof&aacute;gica. Evento vascular cerebral isqu&eacute;mico. Fuente cardiaca embol&iacute;gena.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Abstract</b></font>	</p>          <p align="justify"><font face="verdana" size="2">The potential cardioembolic sources for ischemic stroke in patients younger than 40 years could be asymptomatic. The purpose of this study is to justify routine implementation of transesophageal echocardiography (TEE) in the study of young patients with ischemic stroke.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Material and methods:</b> 34 patients younger than 40 years with ischemic stroke were studied with TEE complemented with contrast study, looking for potential cardioembolic sources or intracardiac shunts.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Results:</b> 19 patiens were male and 15 female with ages between 18&#45;40 years (average 31 years). None had cardiac signs or symptoms. Eleven anomalies were detected in 20 patients (58.8%); of these, only 3 were considered as probably coursing with cardioembolic sources: patent foramen ovale (PFO), mitral valve prolapse, and ventricular enlargement, which were found in 12 patients (35.29%). In patients with cardiovascular anomalies, we found a hypercoagulable state, associated in eight patients with PFO (four patients), two with valvular thickening, and two with valvular nodules.</font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Conclusions:</b> I n patients younger than 40 years with ischemic stroke, TEE is useful in detecting direct and indirect cardiac sources of embolism, even in those patients with unsuspected cardiac disease.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Key words:</b> Transesophageal echocardiography. Ischemic stroke. Cardioembolic source.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Introducci&oacute;n</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La patolog&iacute;a cerebrovascular es la tercera causa de muerte despu&eacute;s de la cardiaca y el c&aacute;ncer; la primera productora de discapacidad permanente en adultos y una causa importante de internamientos hospitalarios.<sup>1</sup> Los datos obtenidos a partir de series epidemiol&oacute;gicas indican que los eventos cardioemb&oacute;licos representan el 30% de todos los eventos vasculares cerebrales (EVC) de tipo isqu&eacute;mico.<sup>2</sup> La incidencia de EVC en pacientes j&oacute;venes, menores de 45 a&ntilde;os es de 4%<sup>3</sup> y la cardioembolia en este grupo et&aacute;reo representa el 30% de la etiolog&iacute;a. El estudio TOAST<sup>4</sup> ha definido las anormalidades cardiacas como de alto o moderado riesgo embol&iacute;geno, entre las primeras destacan la fibrilaci&oacute;n auricular, pr&oacute;tesis valvulares, cardiopat&iacute;a reum&aacute;tica, endocarditis bacteriana, mixoma auricular y miocardiopat&iacute;a dilatada. Existe una categor&iacute;a llamada "de origen probable", basada en hallazgos ecocardiogr&aacute;ficos que sugieren la posibilidad de origen cardioemb&oacute;lico, como la permeabilidad del foramen oval, la calcificaci&oacute;n del anillo mitral, la disfunci&oacute;n ventricular, el trombo ventricular y la ateromatosis de la aorta ascendente. A excepci&oacute;n del &iacute;ndice de embolismo secundario a placas ateromatosas mayores de 4 mm, existen escasos datos en relaci&oacute;n al riesgo de EVC asociado a estas entidades.<sup>5</sup> La finalidad del ETE en pacientes con EVC es detectar anomal&iacute;as cardiovasculares con potencialidad embol&iacute;gena, para as&iacute; instalar un tratamiento adecuado y evitar recurrencias.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">En la actualidad, no existe consenso en cuanto a la utilidad del ecocardiograma transesof&aacute;gico (ETE) en el protocolo de estudio del paciente joven con EVC y en general s&oacute;lo se ha justificado su realizaci&oacute;n ante la sospecha cl&iacute;nica de cardiopat&iacute;a o cuando despu&eacute;s del protocolo habitual no se ha detectado causa evidente.<sup>6</sup> Estas entidades cardiol&oacute;gicas consideradas como probablemente embol&iacute;genas son generalmente asintom&aacute;ticas y en los pacientes la exploraci&oacute;n f&iacute;sica y de gabinete pueden ser normales.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El objetivo de este estudio es demostrar la utilidad del ecocardiograma transesof&aacute;gico en el protocolo de estudio del paciente joven con EVC para detectar alteraciones cardiovasculares con potencialidad embol&iacute;gena.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Material y m&eacute;todos</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Se incluyeron en el estudio 34 pacientes con edades comprendidas entre 18 y 40 a&ntilde;os (media de 31 a&ntilde;os), del sexo masculino 16 y 15 del sexo femenino; estudiados de junio del 2000 a enero del 2001 quienes fueron derivados al Instituto Nacional de Cardiolog&iacute;a para la realizaci&oacute;n de ETE como protocolo de estudio de EVC de tipo isqu&eacute;mico diagnosticado por tomograf&iacute;a de cr&aacute;neo y resonancia magn&eacute;tica en el Instituto Nacional de Neurolog&iacute;a y Neurocirug&iacute;a. El protocolo de estudio incluy&oacute; la realizaci&oacute;n de historia cl&iacute;nica con &eacute;nfasis en el interrogatorio de antecedentes de hipertensi&oacute;n arterial (HAS), diabetes mellitus (DM), tabaquismo, alcoholismo, ingesta de drogas, obesidad, cardiopat&iacute;a, dislipidemia, arritmia cardiaca, migra&ntilde;a, trombosis venosa perif&eacute;rica, tromboembolia pulmonar, abortos espont&aacute;neos, s&iacute;ndrome antifosfol&iacute;pido primario (SAFP), EVC previo y hemorragia cerebral previa. El protocolo de estudio incluy&oacute; la realizaci&oacute;n de Doppler carot&iacute;deo, Doppler transcraneal, angiograf&iacute;a cerebral, y determinaci&oacute;n s&eacute;rica de prote&iacute;na C, prote&iacute;na S, antitrombina III, resistencia a prote&iacute;na C activada y anticardiolipinas.</font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">Se les realiz&oacute; ecocardiograma transtor&aacute;cico y transesof&aacute;gico con equipo HP Sonos 5500 con transductor de 2.5 mHz y sonda transesof&aacute;gica multiplanar de 5 mHz en las modalidades bidimensional, modo M y Doppler. Se evalu&oacute; el di&aacute;metro de las cavidades cardiacas, el funcionamiento valvular, la integridad de los tabiques interatrial e interventricular, la orejuela izquierda y las paredes de la aorta. El ETE se complement&oacute; con estudio contrastado con la inyecci&oacute;n en vena perif&eacute;rica de soluci&oacute;n glucosada agitada en b&uacute;squeda de permeabilidad del foramen oval.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Los hallazgos se analizaron como rangos y porcentajes. Todos los pacientes fueron informados del prop&oacute;sito del estudio, que se realiz&oacute; con su consentimiento.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Resultados</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">En ning&uacute;n paciente se detectaron signos o s&iacute;ntomas cardiovasculares. Se encontr&oacute; el antecedente de HAS en 2 (2.9%), migra&ntilde;a en 10 (29.4%) y tabaquismo en 13 (38.2%). Un paciente ten&iacute;a cardiopat&iacute;a conocida (marcapaso definitivo por bloqueo aur&iacute;culoventricular cong&eacute;nito) (2.9%).</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Las mediciones de septum, pared posterior, ra&iacute;z de aorta y fracci&oacute;n de expulsi&oacute;n fueron normales en todos los pacientes. En un paciente se encontr&oacute; dilataci&oacute;n auricular izquierda, en otro dilataci&oacute;n ventricular izquierda y en uno m&aacute;s dilataci&oacute;n auricular y ventricular izquierda (lo que representa 2.9% para cada caso).</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Por ETE se detectaron 11 anomal&iacute;as cardiovasculares en 20 pacientes (58.8 %) <i>(<a href="#f1">Fig. 1</a>).</i> De &eacute;stas, s&oacute;lo 3 se han considerado como probablemente embol&iacute;genas: el foramen oval permeable <i>(<a href="#f2">Fig. 2</a>),</i> el prolapso valvular mitral y la dilataci&oacute;n ventricular (encontrados en 12 pacientes, lo que representa el 35.29%). Se concluy&oacute; la posibilidad de etiolog&iacute;a cardioemb&oacute;lica en 5 pacientes (14.7%), estado hipercoagulable en ocho (23.5%), vasculo&#45;pat&iacute;a en tres (8.8%), aterosclerosis en dos (5.8%); la etiolog&iacute;a no se precis&oacute; en tres (8.8%). En siete pacientes con anomal&iacute;a cardiovascular se encontr&oacute; como factor asociado s&iacute;ndrome antifosfol&iacute;pido primario (cuatro con foramen oval permeable, dos con engrosamientos valvulares y uno con n&oacute;dulos valvulares) <i>(<a href="#f3">Figs. 3</a> y <a href="#f4">4</a>).</i> En el paciente con trombos en el electrodo de marcapaso y foramen oval permeable se consider&oacute; la posibilidad de etiolog&iacute;a cardioemb&oacute;lica asociada a estado hipercoagulable (causa&#45;efecto).</font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="2"><a name="f1"></a></font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="2"><img src="/img/revistas/acm/v71n2/a5f1.jpg"></font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="2"><a name="f2"></a></font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><font face="verdana" size="2"><img src="/img/revistas/acm/v71n2/a5f2.jpg"></font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="2"><a name="f3"></a></font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="2"><img src="/img/revistas/acm/v71n2/a5f3.jpg"></font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="2"><a name="f4"></a></font></p>  	    <p align="center"><font face="verdana" size="2"><img src="/img/revistas/acm/v71n2/a5f4.jpg"></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Discusi&oacute;n</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Existe debate acerca de cuales pacientes con EVC requieren estudio de imagen. Un estudio de costo beneficio<sup>7</sup> concluy&oacute; que a pesar de un costo inicial mayor, el ETE fue de menor costo comparado con otras estrategias diagn&oacute;sticas (como realizar s&oacute;lo ETT seguido de ETE en pacientes con estudio anormal o sospecha cl&iacute;nica de cardiopat&iacute;a). Un estudio canadiense publicado recientemente<sup>6</sup> apoya que no existe evidencia suficiente a favor o en contra del ETE en pacientes con un ETT normal, ni en pacientes &#45;incluso j&oacute;venes&#45; sin datos cl&iacute;nicos de cardiopat&iacute;a. Husain y col<sup>8</sup> consideran que, si el paciente no es candidato a anticoagulaci&oacute;n o a correcci&oacute;n quir&uacute;gica, el ETE no estar&iacute;a indicado porque sus hallazgos tendr&iacute;an una implicaci&oacute;n terap&eacute;utica escasa o nula. En sus lineamientos para la realizaci&oacute;n de ecocardiogramas, la Asociaci&oacute;n Americana de Coraz&oacute;n (AHA) y el Colegio Americano de Cardiolog&iacute;a (ACC) lo recomiendan en todo paciente menor de 45 a&ntilde;os con EVC.<sup>9</sup> De ah&iacute; que hasta el momento no existe consenso al respecto.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Las anomal&iacute;as cardiovasculares han sido clasificadas de alto o moderado riesgo, basadas en su propensi&oacute;n para embolias.<sup>10</sup> En nuestra serie de casos no encontramos ning&uacute;n hallazgo ecocardiogr&aacute;fico considerado como de alto riesgo y s&oacute;lo 3 de las 11 anomal&iacute;as encontradas son consideradas de moderado riesgo: la permeabilidad del foramen oval, el prolapso valvular mitral y la dilataci&oacute;n ventricular. El significado de encontrar FoP en pacientes con EVC es a&uacute;n incierto y es quiz&aacute; de todas las causas de embolias el m&aacute;s complejo en t&eacute;rminos de causalidad y profilaxis. Varios estudios han apoyado que existe una mayor incidencia de FoP en pacientes con EVC criptog&eacute;nico.<sup>11</sup> Se ha postulado la hip&oacute;tesis de que el mecanismo es a trav&eacute;s de embolia parad&oacute;jica de trombo venoso o migraci&oacute;n de trombo formado en un aneurisma del septum interauricular. En nuestra serie de casos, encontramos un paciente con trombos adheridos al cable del electrodo de marcapaso asociado a FOP, en el que se consider&oacute; la posibilidad de embolia parad&oacute;jica. Se le encontr&oacute; un estado hipercoagulable; adem&aacute;s era portador de prolapso valvular mitral.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Un marcador anat&oacute;mico puede identificar a pacientes de alto riesgo para EVC.<sup>12,13</sup> Schuchlenz y cols.<sup>12</sup> estudiaron un grupo de pacientes con EVC y FOP compar&aacute;ndolo con un grupo control con FOP sin otra patolog&iacute;a y encontraron que el di&aacute;metro del foramen oval fue significativamente mayor (4 + 2 mm) en pacientes con EVC comparado con el control (2 + 1 mm) concluyendo que el di&aacute;metro del foramen oval es un factor de riesgo independiente para eventos isqu&eacute;micos, en especial para recurrencias. Esto aporta bases para estudios posteriores dise&ntilde;ados para identificar pacientes de alto riesgo, enfocados en terapia preventiva (cierre percut&aacute;neo, cierre quir&uacute;rgico directo o tratamiento farmacol&oacute;gico).</font></p>  	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">El prolapso valvular mitral (PVM) se ha considerado como un factor de riesgo para EVC particularmente en pacientes j&oacute;venes. El mecanismo a&uacute;n no est&aacute; claramente definido. Un subgrupo de pacientes con PVM y valvas redundantes identificados con ecocardiograf&iacute;a tienen un riesgo alto de embolia cerebral, endocarditis y muerte s&uacute;bita.<sup>13</sup> Se ha postulado que se puede formar un trombo de plaquetas y fibrina en la superficie de las valvas redundantes con posibilidad de embolizaci&oacute;n. Por esto se han empleado emp&iacute;ricamente agentes antiplaquetarios en pacientes con PVM e isquemia cerebral; sin embargo, no existen estudios que apoyen la utilidad de esta medida terap&eacute;utica.<sup>14</sup> Hasta ahora, el prolapso valvular no es considerado como de alto riesgo.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Del resto de las anomal&iacute;as encontradas en nuestra serie, merecen especial atenci&oacute;n los engrasamientos y n&oacute;dulos valvulares y su asociaci&oacute;n con estado hipercoagulable. En este grupo, encontramos 8 pacientes con esta asociaci&oacute;n. El 4% de los infartos cerebrales en j&oacute;venes se atribuyen a alteraciones hematol&oacute;gicas que predisponen a trombosis. En la actualidad se ha reconocido que la trombosis arterial cerebral se asocia con deficiencia de elementos del sistema natural de anticoagulaci&oacute;n.<sup>15</sup> Recientemente se han estudiado y analizado las alteraciones cardiol&oacute;gicas que acompa&ntilde;an el s&iacute;ndrome antifosfol&iacute;pido primario (SAFP). Esp&iacute;nola y col<sup>16</sup> estudiaron una serie de 29 pacientes con SAFP en los que el 75.9% presentaron lesiones valvulares caracterizadas por n&oacute;dulos irregulares adheridos al borde libre de las valvas a&oacute;rticas y mitrales. Estos hallazgos concuerdan con los descritos por otros autores, quienes los consideran similares en localizaci&oacute;n y caracter&iacute;sticas ecocardiogr&aacute;ficas a las lesiones de Libman&#45;Sacks.<sup>17</sup></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Hasselaar y cols<sup>18</sup> demostraron que el cultivo de c&eacute;lulas endoteliales de pacientes con lupus eritematoso sist&eacute;mico y anticuerpos anticardiolipina tienen actividad procoagulante. Esto puede explicar en parte el mecanismo de trombosis y da&ntilde;o valvular en SAFP. Otros autores han propuesto que la patog&eacute;nesis de estas lesiones consiste en proliferaci&oacute;n vascular, infiltraci&oacute;n por fibroblastos, necrosis y calcificaci&oacute;n, m&aacute;s que trombosis local.<sup>19</sup> Existen algunos trabajos que se&ntilde;alan un predominio entre las mujeres j&oacute;venes afectadas de enfermedad vascular cerebral asociada a esta patolog&iacute;a. Esta entidad, relativamente nueva, est&aacute; a&uacute;n en estudio en muchos aspectos de su patog&eacute;nesis y la probabilidad de embolias a partir de la migraci&oacute;n de peque&ntilde;os elementos de estos n&oacute;dulos valvulares a&uacute;n no ha sido confirmada. Lo que resulta probable es la embolia parad&oacute;jica de un trombo venoso, a trav&eacute;s del foramen oval permeable. En el estudio, 4 pacientes con estado hipercoagulable tuvieron permeabilidad del foramen oval.</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Conclusiones</b></font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Con base en nuestros hallazgos, podemos se&ntilde;alar las siguientes conclusiones:</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <blockquote> 		    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">1) Los pacientes menores de 40 a&ntilde;os con EVC tienen elevada probabilidad de una fuente embol&iacute;gena cardiovascular.</font></p>  		    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">2) Algunas de las anomal&iacute;as cardiovasculares relacionadas con EVC pueden no tener expresi&oacute;n cl&iacute;nica.</font></p>  		    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">3) La ecocardiograf&iacute;a transesof&aacute;gica es la t&eacute;cnica de elecci&oacute;n para detectar, en forma no invasiva, anormalidades cardiovasculares potencialmente embol&iacute;genas.</font></p> 	</blockquote>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2">&nbsp;</font></p>  	    <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>Referencias</b></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">1. United States agency for Health Care Policy and Research. <i>Post&#45;stroke rehabilitation guideline panel. Clinical practice guidelines.</i> Rockville, MD: U: S: Department of Health and Human services, 1995. AHCPR publication No. 92&#45;0032.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1007742&pid=S1405-9940200100020000500001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">2. Hinchey J, Furlan A, Barnett H: <i>Cardiogenic brain embolism: incidence; varieties and treatment.</i> In: Barnett HJM, Mohr JP, Stein B, Yatsu FM "Stroke, Pathophysiology, Diagnosis and Management". Ed 3., Philadelphia. Churchill&#45;Livingstone, 1998; 1089.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1007744&pid=S1405-9940200100020000500002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">3. Cianciulli T, Prezioso H, Lax J: <i>Ecocardiograf&iacute;a cl&iacute;nica. Fuentes embol&iacute;genas cardiovasculares.</i> En: Barrero C, Gimeno G, Liniado G, Mauro V. Cardiolog&iacute;a 2000". Buenos Aires. M&eacute;dica Panamericana, 1997; 643&#45;689.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1007746&pid=S1405-9940200100020000500003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">4. Adams H, Bendixen B, Kappelle L, Biller J, Lobe B, Gordon D, et al. <i>Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter trial.</i> Stroke 1993; 24: 35&#45;41.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1007748&pid=S1405-9940200100020000500004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">5. Kistler J, Furie K: <i>Patent foramen ovale diameter and embolic stroke: A part of the puzzle?</i> Am J Med 2000; 109: 506&#45;507.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1007750&pid=S1405-9940200100020000500005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">6. Kapral M, Silver F: Canadian Task Force on preventive health care. <i>Preventive health care, 1999 UPDATE: 2. Echocardiography for the detection of a cardiac source of embolus in patients with stroke:</i> CMAJ 1999; 161: 989&#45;96.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1007752&pid=S1405-9940200100020000500006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">7. McNamara R, Lima J, Whelton P, Powe H: <i>Echocardiography identification of cardiovascular sources of emboli to guide clinical management of stroke. A cost&#45; effectiveness analysis.</i> Ann intern Med 1997; 127: 775&#45;787.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1007754&pid=S1405-9940200100020000500007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">8. Husain AM, Alter M: <i>Transesophageal echocardiography in diagnosing cardioembolic stroke.</i> Clin Cardiol 1995; 18: 705&#45;708.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1007756&pid=S1405-9940200100020000500008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">9. Alpert J, Armstrong W, Aurigemma G, Beller G, Bierman F, Davidson T, et al: <i>ACC/AHA Guidelines for the clinical application of echocardiography. A report of the American College of CardiologyAmerican Hearth Association Task Force on practice guidelines (Committee on Clinical Application of Echocardiography).</i> JACC 1997; 29: 862&#45;879.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1007758&pid=S1405-9940200100020000500009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">10. Goldstein M, Barnett H, Orgogozo JM, Sartorius N, Symon L: Stroke&#45;1989: <i>Recommendations on stroke prevention, diagnosis and therapy. Report of the WHO Task Force on stroke and other cerebrovascular disorders.</i> Stroke 1989; 20: 1407&#45;1431.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1007760&pid=S1405-9940200100020000500010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">11. Wein T, Bornstein N: <i>Stroke Prevention. Cardiac and Carotid&#45;related stroke.</i> Neurologic Clinics. Houston, Sauders Co, 2000.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1007762&pid=S1405-9940200100020000500011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">12. Schuchienz H, Weihs W, Horner S, Quehenberger F: <i>The association between the diameter of a patent foramen ovale and the risk of embolic cerebrovascular events.</i> Am J Med 2000; 109: 456&#45;462.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1007764&pid=S1405-9940200100020000500012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">13. De Castro S, Cartoni D, Fiorelli M, Rasura M, Beni S, Urani C, et al: <i>Patent Foramen ovale and its embolic implicationes.</i> Am J Cardiol 2000; 86: 51G&#45;52G.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1007766&pid=S1405-9940200100020000500013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">14. Brickner E: <i>Cardioembolic stroke.</i> Am J Med 1995; 100: 465&#45;474.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1007768&pid=S1405-9940200100020000500014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">15. Barinagarrementer&iacute;a F, Cant&uacute; C, De la Pe&ntilde;a A, Izaguirre R: <i>Prothrombotic states in young people with idiopathic stroke. A prospective study.</i> Stroke 1994; 25: 287&#45;290.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1007770&pid=S1405-9940200100020000500015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">16. Espinola N, Vargas J, Colmenares T, Cruz F, Romero A, Keirns C, Amigo MC: <i>Echocardiographic evaluation of patients with primary antiphospholipid</i> <i>syndrome.</i> Am Heart J 1999; 137: 974&#45;979.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1007772&pid=S1405-9940200100020000500016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">17. Brenner B, Blumfeld Z, Markiewicz W: <i>Cardiac involvement in patients with primary antiphospholipid syndrome.</i> JACC 1991; 181: 931&#45;936.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1007774&pid=S1405-9940200100020000500017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">18. Hasselaar P, Derkson R, Oosting JD: <i>Synergistic effect of low doses of tumor necrosis factor and sera from patients with systemic lupus erythematosus on the expression of procoagulant activity by cultured cells.</i> Thromb Haemost 1989; 62: 654&#45;660.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1007776&pid=S1405-9940200100020000500018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>  	    <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">19. 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