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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Comorbilidad del trastorno compulsivo en pacientes con epilepsia]]></article-title>
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<institution><![CDATA[,Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez  ]]></institution>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Must of the patients with epilepsy have a normal life. However in a high percentage they might suffer an obsessive compulsive conduct change and the diagnosis between epilepsy and psychiatric illness became confused. The conduct changes one of different types and in necessary to make a careful study of EEG and other as magnetic resonance to have a complete diagnosis. Millions of patients suffer epilepsy more than one million in Mexico many without any treatment. Is necessary to make the different study in this patients.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <p><font face="Verdana" size="2">Arch Neurocien 2004; Vol. 9(2):94-99    <br>     <b>ART&Iacute;CULO DE REVISI&Oacute;N</b></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="4" face="Verdana"><b>Comorbilidad del trastorno compulsivo en pacientes con epilepsia</b></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="2" face="Verdana">JOS&Eacute; MANUEL &Aacute;VILA AVILES    <br>   Instituto Nacional de Neurolog&iacute;a y Neurocirug&iacute;a Manuel Velasco Su&aacute;rez. </font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="2"><b><font face="Verdana, Arial, Helvetica">Correspondencia:</font></b><font face="Verdana, Arial, Helvetica">    <br>   Dr. Jos&eacute; Manuel Aviles    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>   Instituto Nacional de Neurolog&iacute;a y Neurocirug&iacute;a Manuel Velasco Su&aacute;rez     <br>   Insurgentes Sur No. 3877. Col. La Fama.    <br>    14269  M&eacute;xico, D.F.</font></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana, Arial, Helvetica">Recibido: 5 marzo 2004    <br> Aceptado: 26 abril 2004</font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>RESUMEN</b></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Aunque la mayor&iacute;a de los pacientes con epilepsia tienen una vida normal, pero problemas neuroconductuales se presentan en un n&uacute;mero importante de pacientes y pueden ser s&iacute;ntomas aislados o un verdadero trastorno psiqui&aacute;trico. Por esta raz&oacute;n pueden presentarse diagn&oacute;sticos err&oacute;neos de trastorno psiqui&aacute;trico o epilepsia. Tambi&eacute;n algunos medicamentos antiepil&eacute;pticos pueden causar trastorno psiqui&aacute;trico. Al menos cinco millones de personas en Latinoam&eacute;rica sufren de epilepsia y tres millones no reciben tratamiento. En M&eacute;xico se calcula que un mill&oacute;n de personas sufren est&aacute; enfermedad. Los trastornos psicopatol&oacute;gicos m&aacute;s frecuentes en epilepsia son psicosis, ansiedad disociativas. El EEG puede hacer el diagn&oacute;stico diferencial. La epilepsia parcial con manifestaciones m&uacute;ltiples es la m&aacute;s f&aacute;cil de confundir. En 52 pacientes se encontr&oacute; trastorno obsesivo compulsivo. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>PALABRAS CLAVE</b>:  epilepsia, trastorno obsesivo convulsivo, correlaci&oacute;n, diagn&oacute;stico diferencial. </font></p>     <p>&nbsp;</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana"><b>ABSTRACT</b></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Must of the patients with epilepsy have a normal life. However in a high percentage they might suffer an obsessive compulsive conduct change and the diagnosis between epilepsy and psychiatric illness became confused. The conduct changes one of different types and in necessary to make a careful study of EEG and other as magnetic resonance to have a complete diagnosis. Millions of patients suffer epilepsy more than one million in Mexico many without any treatment. Is necessary to make the different study in this patients.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>KEY WORDS:</b>  epilepsy, psychiatric disorders, correlation, common and different symptoms.</font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="2" face="Verdana">Vivir con epilepsia requiere de un complejo conocimiento de diferentes aspectos de este trastorno cr&oacute;nico y epis&oacute;dico. La diversidad y el rango de impacto de los problemas relacionados con la epilepsia requiere que una persona con diagn&oacute;stico de epilepsia desarrolle un concepto propio, as&iacute; como la direcci&oacute;n y prioridades personales. Sin embargo, la medicina tradicional se basa en la mayor&iacute;a de las ocasiones o al menos acerca del tratamiento y cuidados en aspectos f&iacute;sicos de la epilepsia como en la frecuencia y severidad y los efectos de la medicaci&oacute;n. La principal preocupaci&oacute;n de los pacientes y el m&eacute;dico es el control del n&uacute;mero y de la severidad de las crisis; no obstante, despu&eacute;s de iniciar el tratamiento desafortunadamente 70% de los pacientes con epilepsia parcial compleja presentan recurrencia<sup>1</sup>.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Aunque la mayor&iacute;a de los pacientes con epilepsia tienen una vida &quot;normal&quot; con peque&ntilde;as o no disrupciones de las emociones y su cognici&oacute;n, problemas neuroconductuales se encuentran en un n&uacute;mero importante de pacientes. Estos problemas pueden presentarse como s&iacute;ntomas psiqui&aacute;tricos englobados en un trastorno psiqui&aacute;trico, s&oacute;lo s&iacute;ntomas aislados, caracter&iacute;sticas de personalidad, disfunci&oacute;n cognitiva o la combinaci&oacute;n de todos. Estos s&iacute;ntomas pueden ser prodr&oacute;micos de una crisis, ictal o posictal y otros se presentan de manera m&aacute;s cr&oacute;nica en periodos interictales. El manejo farmacol&oacute;gico basado en drogas antiepil&eacute;pticas puede contribuir a la disfunci&oacute;n cognitiva pero en la mayor&iacute;a de las ocasiones pueden ayudar a mejorar los trastornos neuroconductuales posictales y muchos trastornos interictales neuroconductuales de las crisis. La psicopatolog&iacute;a en la epilepsia ha sido documentada desde el siglo pasado. Un n&uacute;mero importante de estudios controlados han aparecido en las &uacute;ltimas d&eacute;cadas. La prevalencia de actividad epileptiforme en el EEG en pacientes psiqui&aacute;tricos se ha reportado desde el 1 al 4 %, lo cual aparentemente no es muy significativo en la poblaci&oacute;n general, sin embargo grandes rangos de psicopatolog&iacute;a en general se han reportado en pacientes con epilepsia en comparaci&oacute;n con la poblaci&oacute;n en general <sup>2</sup>. Existe considerable evidencia que la disfunci&oacute;n cerebral predispone a pacientes con epilepsia a trastornos psiqui&aacute;tricos. Sin embargo, la epilepsia puede ser err&oacute;neamente diagnosticada como un trastorno psiqui&aacute;trico y muchos trastornos psiqui&aacute;tricos como epilepsia. En la actualidad, se ha establecido asociaci&oacute;n entre la epilepsia y diversos trastornos psiqui&aacute;tricos, aunque la magnitud de tal relaci&oacute;n no es clara y en nuestro medio, se conocen en menor proporci&oacute;n, en un estudio realizado en el Instituto Nacional de Neurolog&iacute;a y Neurocirug&iacute;a se report&oacute; que el 18.8 de los pacientes (N: 100 pacientes), presentaban s&iacute;ntomas de trastorno obsesivo compulsivo (TOC) <sup>3</sup>. Los transtornos psicopatol&oacute;gicos observados en los pacientes epil&eacute;pticos pueden resultar de la expresi&oacute;n del s&iacute;ndrome epil&eacute;ptico <i>       per se </i> o puede reflejar una situaci&oacute;n reactiva ante como pueden ser: el diagn&oacute;stico de la epilepsia, las imitaciones impuestas en las actividades diarias del paciente, el medio a ser rechazado en el &aacute;mbito social al darse a conocer su diagn&oacute;stico, la angustia de padecer una crisis en cualquier momento, esto puede causar la aparici&oacute;n de reacciones agoraf&oacute;bicas en las que algunos pacientes desarrollan un temor incontrolable de salir a la calle o de quedarse s&oacute;lo en casa, por miedo a que otra crisis vuelva ocurrirles y la necesidad de estar sometido a un r&eacute;gimen farmacol&oacute;gico quiz&aacute; permanente. Tambi&eacute;n dichos trastornos pueden reflejar un proceso iatrog&eacute;nico debido a que varios de los medicamentos usados en el tratamiento de la epilepsia pueden causar s&iacute;ntomas psiqui&aacute;tricos. Entre las epilepsias, las crisis parciales simples del l&oacute;bulo frontal pueden involucrar pensamientos de tipo obsesivos, llevando al diagn&oacute;stico err&oacute;neo de un TOC. Existen algunos casos descritos de asociaci&oacute;n de TOC y epilepsia originados en la corteza del c&iacute;ngulo y despu&eacute;s de una cingulotom&iacute;a mejoran tanto las crisis como el TOC. Por lo precedente consideramos importante identificar los trastornos psiqui&aacute;tricos en una poblaci&oacute;n de pacientes con epilepsia por medio de escalas diagn&oacute;sticas as&iacute; como su relaci&oacute;n espec&iacute;fica con el TOC, ya que en nuestro medio se desconoce dicha relaci&oacute;n <sup>3</sup>. La palabra &quot;epilepsia&quot; coincide con el hom&oacute;nimo griego (epilepsia), que es a conjunci&oacute;n de una preposici&oacute;n y un verbo irregular, <i>       epilambaneim, </i>     significa ser atacado, agarrado o capturado        <sup>4</sup>. En distintos &aacute;mbitos o &eacute;pocas, se ha utilizado varios sin&oacute;nimos de epilepsia, como expresiones de enfermedad sagrada <i>     ]]></body>
<body><![CDATA[  (morbus sacer), </i> enfermedad de la luna, enfermedad del que se cae; morbocomicial o mal de San Valent&iacute;n. Algunos t&eacute;rminos castellanos de los tiempos de la colonia incluyen mal de coraz&oacute;n, perles&iacute;a y gota coral <sup>9</sup>. En M&eacute;xico Mart&iacute;n de la Cruz m&eacute;dico azteca del siglo XVl, en 1552 en el c&oacute;digo Badiano hace algunas referencias espec&iacute;ficas respecto al tratamiento de la epilepsia. Solo a finales del siglo XVIII los epil&eacute;pticos empezaron a ser considerados como enfermos, y en el siglo XIX en 1802 Heberden describi&oacute; algunas caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas con presentaci&oacute;n diferente en ni&ntilde;os y adultos <sup>3</sup>. Las epilepsias, constituyen una enfermedad neurol&oacute;gica heterog&eacute;nea, caracterizada por la recurrencia de crisis epil&eacute;pticas, en ausencia de lesi&oacute;n cerebral aguda, para su aceptaci&oacute;n es necesaria la presencia de por lo menos dos crisis. Adem&aacute;s, se excluyen las crisis que ocurren inmediatamente despu&eacute;s de un da&ntilde;o cerebral agudo, como infarto cerebral o trastorno metab&oacute;lico. Las crisis epil&eacute;pticas son eventos cl&iacute;nicos transitorios, de inicio brusco, breves, de semiolog&iacute;a variada, debidos a descarga neuronal excesiva e hipersincron&iacute;a. Existen dos grandes tipos de crisis epil&eacute;pticas. Las crisis epil&eacute;pticas generalizadas, son aquellas en que las manifestaciones cl&iacute;nicas y/o el electroencefalograma (EEG) expresan el compromiso cerebral difuso (o al menos bilateral) desde el inicio. No siempre esta comprometida la conciencia: las crisis miocl&oacute;nicas bilaterales y conscientes est&aacute;n incluidas en este grupo. Las crisis parciales son aquellas cuyas manifestaciones cl&iacute;nicas y/o electroencefalogr&aacute;ficas son expresi&oacute;n del compromiso cerebral focal o local, al menos en el inicio del evento. Pueden tener sintomatolog&iacute;a motora, sensitiva o sensoria, vegetativa o ps&iacute;quica. Se subdividen en dos grupos principales: las parciales simples y las complejas. Las primeras se caracterizan por que la conciencia se conserva durante todo el curso de la crisis. Las parciales complejas, en cambio, muestran un trastorno de la conciencia en alg&uacute;n momento de la crisis. Con cierta frecuencia, en este tipo de crisis ocurren automatismos, tanto orales, manuales, gestuales como ambulatorios. El diagn&oacute;stico de crisis epil&eacute;pticas, y luego de epilepsia o tipo sindrom&aacute;tico, requiere ciertas premisas: <B>       1. </B> El diagn&oacute;stico de crisis epil&eacute;pticas es esencialmente cl&iacute;nico. <B>       2. </B> Un adecuado an&aacute;lisis semiol&oacute;gico permitir&aacute; realizar el diagn&oacute;stico diferencial con otros cuadros de mecanismo no epil&eacute;ptico, fundamentalmente s&iacute;ncope, crisis psic&oacute;gena y accidente isqu&eacute;mico transitorio. <B>       3. </B> El EEG considerado aisladamente no hace diagn&oacute;stico de crisis epil&eacute;ptica. A la inversa, un registro normal en un paciente con una presentaci&oacute;n cl&iacute;nica muy clara no descarta el diagn&oacute;stico. <B>       4. </B> En un mismo paciente pueden coexistir crisis epil&eacute;pticas genuinas y crisis psic&oacute;genas ( seudocrisis ). <B>       5. </B> Adem&aacute;s de tipificar las crisis epil&eacute;pticas, es necesario realizar el diagn&oacute;stico de tipo de epilepsia o s&iacute;ndrome epil&eacute;ptico. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Las epilepsias afectan aproximadamente de 40 a 50 millones de personas alrededor del mundo <sup>4</sup>. Se calcula que de 1 a 3 % de la poblaci&oacute;n tendr&aacute; epilepsia alguna vez en su vida. Las tasas de incidencia de epilepsia (crisis recurrentes no provocadas) en el mundo, en promedio oscilan entre 50 y 100 por cada 100,000 habitantes y por a&ntilde;o, en los pa&iacute;ses desarrollados las tasas son de alrededor de 50 por 100,000 por a&ntilde;o, mientras que en los pa&iacute;ses en desarrollo las cifras son aproximadamente el doble. Todos los estudios muestran que las tasas de incidencia son mucho m&aacute;s altas en ni&ntilde;os: el 75% de las crisis aparecen antes de los 20 a&ntilde;os, y es mayor la incidencia en los menores de 10 a&ntilde;os y proporcionalmente m&aacute;s a&uacute;n en los menores de un a&ntilde;o. Se observa un segundo pico en el paciente de la tercera edad. En el mundo, las cifras de prevalencia de epilepsia oscilan entre 4 y 8 por cada 1,000 habitantes. Estos valores se refieren a epilepsia activa ( presencia de crisis epil&eacute;pticas en los &uacute;ltimos 2 a 5 a&ntilde;os, seg&uacute;n los distintos estudios ). Las cifras de prevalencia global ( pacientes que han tenido epilepsia en alg&uacute;n momento de su vida) son mayores y var&iacute;an entre 5 y 16 por 1,000. En general se han informado prevalencias mayores en pa&iacute;ses en desarrollo. Esto se debe a la mayor exposici&oacute;n a factores de riesgo como las enfermedades infecciosas y, en varios pa&iacute;ses, las afecciones parasitarias como la cisticercosis <sup>6</sup>. La prevalencia de epilepsia es ligeramente superior en los varones en las distintas series. La mayor&iacute;a de las tasas de prevalencia por grupos de edad muestran un ascenso pronunciado desde el nacimiento hasta la adolescencia, y pese a que se contin&uacute;an incrementando con la edad, se mantienen relativamente constantes desde entonces <sup>7</sup>. Al menos cinco millones de personas en Latinoam&eacute;rica tienen epilepsia y m&aacute;s de tres millones no reciben tratamiento <sup>6</sup>. En M&eacute;xico pa&iacute;s en desarrollo, la prevalencia de la epilepsia, de acuerdo con estudios realizados en &aacute;reas rurales, urbanas, y suburbanas, alcanzan la cifra de 10 a 20/1,000, lo cual demuestra que en nuestro pa&iacute;s existen por lo menos un mill&oacute;n de personas con alguna forma de epilepsia <sup>3</sup>. Las infecciones del sistema nervioso parecen ser una de las causas m&aacute;s frecuentes de epilepsia. Como ya se coment&oacute; la neurocisticercosis es end&eacute;mica en M&eacute;xico, Colombia, Brasil, Guatemala y Honduras, en particular en los pacientes adultos que desarrollan epilepsia. Otras parasitosis del sistema nervioso central como tripano- somiasis, malaria, toxoplasmosis e hidatidosis tambi&eacute;n han sido relacionadas con la epilepsia. Las meningitis bacterianas afectan m&aacute;s frecuentemente a la poblaci&oacute;n infantil y se pueden complicar con epilepsia hasta en un 28% de los casos. La meningitis tuberculosa produce secuelas convulsivas en un 8 a 14% de los casos. Las infecciones virales por herpes simple, citomegalovirus, parotiditis y HIV pueden producir encefalitis que con frecuencia se complican con crisis convulsivas, dejando cuadros convulsivos cr&oacute;nicos en un 10 a 20 % de los pacientes. Quiz&aacute;s los programas de vacunaci&oacute;n con baja cobertura en algunas regiones de Latinoam&eacute;rica, como por ejemplo en casos de sarampi&oacute;n, rub&eacute;ola, varicela, etc. Pueden ser un factor importante. El trauma craneal es m&aacute;s frecuente en ni&ntilde;os y en ancianos que en adolescentes o j&oacute;venes adultos y es m&aacute;s frecuente en el sexo masculino. El riesgo de epilepsia ser&aacute; mayor dependiendo de la severidad del trauma y su asociaci&oacute;n con la p&eacute;rdida de la conciencia. Se cree que el alto &iacute;ndice de trauma accidental y por maltrato en la ni&ntilde;ez latinoamericana puede ser otro factor contribuyente. La encefalopat&iacute;a hip&oacute;xica isqu&eacute;mica es la causa de epilepsia en un 13% de los casos. Los ni&ntilde;os en los pa&iacute;ses en v&iacute;as de desarrollo est&aacute;n m&aacute;s expuestos a lesiones perinatales por pobre control pre y posnatal. En consecuencia existe mayor predisposici&oacute;n a la hipoxia, prematuridad, insuficiencia placentaria y de cord&oacute;n umbilical, paro prolongado y parto dist&oacute;cico. El retardo mental y la par&aacute;lisis cerebral se asocian frecuentemente a estas situaciones, lo cual es responsable tanto de secuelas neurol&oacute;gicas como de epilepsia <sup>8</sup>.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">La mayor&iacute;a de los pacientes con epilepsia tienen una vida &quot;normal&quot; con peque&ntilde;as o no disrupciones en el afecto y cognici&oacute;n, trastornos psiqui&aacute;tricos se encuentran en un n&uacute;mero importante de pacientes, lo cual ha sido reconocido desde Hip&oacute;crates. Los trastornos psicopatol&oacute;gicos m&aacute;s comunes en epilepsia son: psicosis, trastornos afectivos, de ansiedad, disociativos, y de impulsividad. La psicosis en pacientes con epilepsia puede ocurrir en relaci&oacute;n temporal con el evento convulsivo o en el periodo interictal; sin embargo, es dif&iacute;cil determinar su origen si se presenta durante el periodo interictal, la conducta durante el episodio convulsivo puede ser confundida con psicosis por que existe desorientaci&oacute;n, alucinaciones o ilusiones, ia presencia de un EEG puede ayudar a diferenciar un evento psic&oacute;tico puro de un periodo ictal. La psicosis posictal ocurre aproximadamente en un 25%. Ansiedad, fobias, y miedos, ocurre de manera m&aacute;s frecuente en pacientes con epilepsia que en la poblaci&oacute;n no afectada <sup>7</sup>. La ansiedad ocurre frecuentemente como aura del evento convulsivo y tambi&eacute;n en el periodo posictal. Miedo y ansiedad parox&iacute;stica es una de las auras m&aacute;s comunes; sin embargo, miedo inexplicable puede aparecer en trastornos psiqui&aacute;tricos siendo muy dif&iacute;cil realizar la diferencia con un evento convulsivo. El trastorno de p&aacute;nico es muchas veces confundido con epilepsia parcial. La depresi&oacute;n es uno de los trastornos afectivos habituales en la epilepsia y el m&aacute;s comun en el trastorno afectivo interictal que se puede presentar de manera cr&oacute;nica, la causa es dif&iacute;cil de establecer ya que puede ser inherente a los problemas de un paciente con epilepsia o a la causa de la misma; en ocasiones se presenta de manera prodr&oacute;mica que se puede extender de unas horas a d&iacute;as en los cuales se presenta un afecto disforico o irritable con lo que los pacientes ya saben la cercan&iacute;a de una crisis. La noci&oacute;n de que los pacientes con epilepsia son agresivos y violentos durante las crisis ha sido perpetuado por mitos o estigmas, sin embargo, esto puede disminuir con la educaci&oacute;n al paciente y a los familiares en caso de presentar periodos de agitaci&oacute;n en el periodo posictal. La despersonalizaci&oacute;n y desrealizaci&oacute;n presente en el periodo ictal, tambi&eacute;n se puede presentar en trastornos psiqui&aacute;tricos como en la psicosis o estados disociativos. Muchos pacientes con epilepsia presentan criterios para trastornos de personalidad; no obstante, en la mayor&iacute;a no se completan y es m&aacute;s frecuente en pacientes con epilepsia del l&oacute;bulo temporal <sup>6</sup>. Estos problemas pueden presentarse como s&iacute;ntomas psiqui&aacute;tricos englobados en un trastorno psiqui&aacute;trico, solamente s&iacute;ntomas aislados, caracter&iacute;sticas de personalidad, disfunci&oacute;n cognitiva o la combinaci&oacute;n de todos. Estos s&iacute;ntomas pueden ser prodr&oacute;micos de una crisis, ictal o posictal y otros se presentan de manera m&aacute;s cr&oacute;nica en periodos interictales. Un n&uacute;mero importante de estudios controlados han aparecido en las &uacute;ltimas d&eacute;cadas. Existe considerable evidencia que la disfunci&oacute;n cerebral predispone a pacientes con epilepsia a trastornos psiqui&aacute;tricos. Sin embargo, la epilepsia puede ser err&oacute;neamente diagnosticada como un trastorno psiqui&aacute;trico y muchos trastornos psiqui&aacute;tricos como epilepsia. En la actualidad, se ha establecido asociaci&oacute;n entre la epilepsia y diversos trastornos psiqui&aacute;tricos, aunque la magnitud de tal relaci&oacute;n no es seria todav&iacute;a. Los trastornos psicopatol&oacute;gicos observados en los pacientes epil&eacute;pticos pueden resultar de la expresi&oacute;n del s&iacute;ndrome epil&eacute;ptico <i>   per se </i> o puede reflejar una situaci&oacute;n reactiva como pueden ser: el diagn&oacute;stico de la epilepsia, las limitaciones impuestas en las actividades diarias del paciente, el miedo a ser rechazado en el &aacute;mbito social al darse a conocer su diagn&oacute;stico, la angustia de padecer una crisis en cualquier momento, esto puede causar la aparici&oacute;n de reacciones agorafobias en las que algunos pacientes desarrollan un temor incontrolable de salir a la calle o de quedarse solo en casa, por miedo a que otra crisis vuelva a ocurrirles y la necesidad de estar sometido a un r&eacute;gimen farmacol&oacute;gico quiz&aacute; permanente. Entre las epilepsias, la epilepsia parcial con m&uacute;ltiples manifestaciones es la causa m&aacute;s com&uacute;n de confusi&oacute;n con los trastornos psiqui&aacute;tricos. Las crisis parciales simples del l&oacute;bulo frontal pueden involucrar pensamientos de tipo obsesivos, llevando al diagn&oacute;stico err&oacute;neo de un TOC. Existen algunos casos descritos de asociaci&oacute;n de TOC y epilepsia originados en la corteza del c&iacute;ngulo y despu&eacute;s de una cingulotom&iacute;a mejoran tanto las crisis como el TOC <sup>9</sup>.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">El TOC, en el Manual diagn&oacute;stico y estad&iacute;stico de los trastornos mentales (DSM-IV), est&aacute; caracterizado por obsesiones y compulsiones que causan marcado malestar. Las obsesiones son im&aacute;genes o impulsos egodist&oacute;nicos, intrusivos y reconocidos como sin sentido. Las obsesiones son por lo general acompa&ntilde;adas por miedo, disgusto, o malestar. Las personas con TOC, t&iacute;picamente intentan ignorar, suprimir o neutralizar los pensamientos obsesivos y sentimientos asociados mediante la ejecuci&oacute;n de compulsiones, las cuales son conductas propositivas y repetitivas, realizadas en respuesta a una obsesi&oacute;n y por lo general acorde con ciertas reglas o en un estilo estereotipado. Las compulsiones pueden ser conductas repetitivas observables como lavado o actos mentales, como contar. Los s&iacute;ntomas de TOC, cambian a trav&eacute;s del tiempo, generalmente sin un claro patr&oacute;n de progresi&oacute;n <sup>7</sup>. Los pacientes con s&oacute;lo obsesiones o compulsiones son raros <sup>10</sup>, especialmente ahora que el DSM-IV hace una clara distinci&oacute;n entre rituales mentales y compulsiones <sup>11</sup>.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Una vez hecho el diagn&oacute;stico de TOC, es importante utilizar instrumentos que cuantifiquen la severidad del padecimiento, a fin de evaluar la respuesta al tratamiento y realizar estudios de investigaci&oacute;n. Existen diversas escalas de severidad para el TOC en adultos, como el inventario de obsesiones de Leyton, el inventario de obsesiones y compulsiones de Maudsley, la escala del trastorno obsesivo compulsivo de los Institutos Nacionales de Salud Mental de Estados Unidos y la escala de Yale - Brown, para trastorno obsesivo compulsivo (Y-BOCS ). Esta &uacute;ltima ha demostrado alta confiabilidad, validez, y sensibilidad a los cambios en la severidad del trastorno sin ser un instrumento diagn&oacute;stico, es f&aacute;cil de aplicar, valora s&iacute;ntomas espec&iacute;ficos del trastorno y califica en forma separada a las obsesiones y compulsiones <sup>12</sup>.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana">Entre los adultos con TOC un tercio a la mitad de la poblaci&oacute;n desarrolla el trastorno durante la ni&ntilde;ez <sup>6</sup>.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Aunque algunos argumentan que los s&iacute;ntomas del TOC tienen un significado psicodin&aacute;mico fundamental <sup>13</sup>, es dudoso que s&iacute;ntomas espec&iacute;ficos del TOC representen derivados de conflictos intraps&iacute;quicos. Evidencia favoreciendo el modelo neuropsiquiatrico de la etiopatogenesis del TOC incluye: 1. Estudios gen&eacute;ticos de familias sugieren que el TOC y el trastorno de Gilles de la Tourrette, puede en algunos casos, pero no en todos, representar expresiones alternativas del mismo gen (es); pueden representar diferentes genes o tambi&eacute;n pueden surgir espont&aacute;neamente <sup>14</sup>   2. Estudios de neuroimagen implican anormalidades en circuitos que ligan ganglios basales y corteza  <sup>15</sup> que responden tanto a tratamientos cognitivo conductuales y farmacol&oacute;gicos con un inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina (ISRS) <sup>16</sup> 3. Anormalidades en neutransmisores y neuroend&oacute;crinas en el inicio infantil del TOC <sup>17</sup>. La relaci&oacute;n entre TOC y s&iacute;ndrome de Tourette es particularmente relevante. Los s&iacute;ntomas del TOC que surgen o se exacerban en el contexto de una infecci&oacute;n por estreptococo &beta;-hemol&iacute;tico del grupo A ( GA8HS ) que ha recibido el nombre de &quot;trastorno neuropsiqui&aacute;trico auto inmune pedi&aacute;trico&quot; o PANDAS puede definir un subgrupo singular de inicio pedi&aacute;trico del TOC <sup>2</sup>.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">En cuanto al tratamiento, la terapia cognitivo conductual (TCC), es rutinariamente descrita como el tratamiento psicoterap&eacute;utico de elecci&oacute;n para ni&ntilde;os, adolescentes y adultos con TOC <sup>18</sup>. La TCC ayuda a internalizar una estrategia para resistirse al TOC, que depende de un entendimiento claro del trastorno dentro de una estructura medica. Pruebas de medicamentos en adultos con TOC demuestran eficacia de los IRS, estudios en pacientes pedi&aacute;tricos con TOC sugieren que estos compuestos producen un beneficio similar <sup>7</sup>, la FDA (Food and Drug Administration) aprob&oacute; el uso de la clorimipramina <sup>19</sup>, fluvoxamina y sertralina para el tratamiento del TOC, en algunas ocasiones se recomienda el tratamiento adjunto con risperidona    <sup>7</sup>. En los pacientes que no responden o responden parcialmente al aumento del lSRS, un segundo medicamento es algunas veces &uacute;til, sin embargo; s&oacute;lo el clonacepam y el haloperidol han demostrado beneficio <sup>2</sup>. Cl&iacute;nicamente, la farmacoterapia, y la TCC han demostrado mejores resultados en estos pacientes.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>DISCUSI&Oacute;N </b></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">En el Instituto Nacional de Neurolog&iacute;a y Neurocirug&iacute;a Manuel Velasco Su&aacute;rez, se encontr&oacute; que de una poblaci&oacute;n estudiada de 52 pacientes, 11 (21.2%) presentaban TOC (7 mujeres y 4 hombres) con una edad promedio de inicio de la epilepsia fu&eacute; de 17.52, de acuerdo a lo reportado en la literatura en donde se comenta que la mayor&iacute;a de los estudios muestran que las tasas de incidencia son mucho m&aacute;s altas en ni&ntilde;os y pr&aacute;cticamente el 75% de las crisis aparecen antes de los 20 a&ntilde;os <sup>3</sup>, llamando la atenci&oacute;n que en los pacientes que presentaron TOC <sup>3</sup> la edad de inici&oacute; fue mucho m&aacute;s temprano (14.8 a&ntilde;os) lo que parece concordar con lo previamente reportado, coment&aacute;ndose que un factor importante es la edad de inicio de la epilepsia dado que si ocurre durante el periodo critico de desarrollo del enc&eacute;falo, puede alterar el crecimiento neuronal y formaci&oacute;n de sinapsis ,este proceso cr&oacute;nico altera los diferentes sistemas de neurotransmisi&oacute;n y posteriormente la conectividad de las sinapsis por las descargas epil&eacute;pticas repetidas produci&eacute;ndose un da&ntilde;o paralelo, causado por el proceso patol&oacute;gico que da lugar a la epilepsia <sup>1,12</sup>. Tanto en la poblaci&oacute;n en general estudiada como en los pacientes detectados con TOC, el tipo de epilepsia m&aacute;s frecuente fue las crisis parciales complejas y la regi&oacute;n m&aacute;s frecuente involucrada fue fronto-temporal derecha, lo que contrasta con la literatura ya que en pacientes con TOC se encuentra una importante disfunci&oacute;n fronto-temporal de manera predominante en el hemisferio izquierdo y en mayor frecuencia en el sexo femenino, lo que en nuestra investigaci&oacute;n se corrobora ya que se observa un mayor n&uacute;mero de mujeres con este diagn&oacute;stico y en general con el diagn&oacute;stico de epilepsia <sup>1-21</sup>. La realizaci&oacute;n del electroencefalograma (EEG) es quiz&aacute; un medio importante para entender las bases neurobiol&oacute;gicas del TOC ya que la evidencia sugiere que la hiperactividad del circuito frontal-estriatal-tal&aacute;mica-frontal se asocian con s&iacute;ntomas obsesivos y compulsivos en el TOC <sup>21</sup>. Las bases u origen cerebral de las obsesiones y compulsiones tienen un atractivo creciente en la Neuropsiquiatr&iacute;a ya que muchos de los problemas psiqui&aacute;tricos pueden ser asociados a las alteraciones estructurales y fisiol&oacute;gicas como las comentadas previamente <sup>21-22</sup>. Los s&iacute;ntomas obsesivos y compulsivos no difieren mucho de los reportados en la literatura, donde nuevamente el sexo femenino muestra predominio e inicio m&aacute;s temprano, en concordancia con lo observado en investigaciones previas, donde se comenta que posterior a la adolescencia, predomina el sexo femenino <sup>8</sup>. En cuanto al deterioro no existen estudios que relacionen el deterioro por TOC en pacientes con epilepsia, sin embarg&oacute; en el presente se establece que el &aacute;rea con mayor deterioro es la social, lo que corresponde con lo observado por la cl&iacute;nica donde el paciente epil&eacute;ptico es etiquetado y en muchas ocasiones limitado en su funcionabilidad como individuo y ser humano, es importante se&ntilde;alar que el deterioro en general es importante, hecho que debe de alertar al equip&oacute; m&eacute;dico en cuanto a las medidas de diagn&oacute;stico oportuno y manejo <sup>10,21</sup>. La comorbilidad mayor fue hacia los trastornos del afecto de tipo depresivo y posteriormente ansiosos, donde los diagn&oacute;sticos con mayor porcentaje de presentaci&oacute;n fueron: Episodio depresivo mayor y distimia, nuevamente en concordancia con investigaciones previas, en donde la depresi&oacute;n es el diagn&oacute;stico psiqui&aacute;trico mas frecuente y donde la importancia del manejo, es por la presencia de riesgo de suicidio 9 a 10 veces superior al de la poblaci&oacute;n en general. Es importante se&ntilde;alar que en este estudio se encontr&oacute; un mayor porcentaje de diagn&oacute;sticos comorbidos, lo que nuevamente orienta hacia la detecci&oacute;n oportuna de estos en el paciente con epilepsia <sup>10,12,21</sup>.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>CONCLUSIONES</b></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"> En nuestro estudio se observo la comorbilidad del TOC en un porcentaje de pacientes relativamente importante y su importancia radica en ser pionero en nuestro medio ya que en nuestro medio no se hab&iacute;a realizado uno en poblaci&oacute;n con diagn&oacute;stico de epilepsia, lo que representa tambi&eacute;n un conocimiento acerca de la poblaci&oacute;n que manejamos a diario. En siguientes estudios se deber&aacute; incluir una poblaci&oacute;n mayor para lograr establecer la prevalencia en nuestra poblaci&oacute;n.</font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>REFERENCIAS</b></font></p>     <!-- ref --><p><font size="2" face="Verdana">1. Drake ME, Pakalnis A, Newel SA. EEG frequeney analysis in obsess&iacute;ve mpulsive jisorder. <i>   Neuropsychobiology; </i> 1996; 33 (2): 97-9. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=1178428&pid=S0187-4705200400060000600001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><p><font size="2" face="Verdana">2. Johannes S, Weringa SM, Nager W, Rada D.  Discrepant target detection and action monitoring in obsessive-compulsive disorder. <i>   Psychiatric Res </i> 2001;108 (2): 101-10. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">3. Flament MF, Whitaker A, Rapoport JL. Obsessive compulsive disorder in adolescent an epidemiological study. <i>   J Am Acad Child Adolesc Psychiatry </i> 1988; 27: 764-71. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">4. Hohagen F, Lis S, Krieger S. Sleep EEG of  patients with obsessive-compulsive disorder Eur Areh Psychiatry <i>   Clin Neurosci </i> 1994; 243 (5): 273-8. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">5. Elkins RN, Rapoport JL , Lipsky A. Obsessive compulsive disorder of childhood and 3 dolescent. <i> J Am Acad Ch&iacute;ld Adolesc Psychiatry </i> 1998; 19 : 511-524. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">6. Gehring WJ, Himle J, Nisenson LG. Action-monitoring dysfunction in obsessive compulsive disorder. <i>   Psychol Sci </i> 2000; 11 (1): 1-6. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">7. Fontenelle L, Piedade RA, Marques C. Quantitative electroencephalography in obsesive-compulsive disorder: preliminary results. <i>   Arq Neuropsiquiatr </i> 2000; 58 (3A): 677-82. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">8. Goodman Wk, price LH, Rasmussen SA. The Yale-Brown Obsessive Compulsive Scalem 11. Validity. <i>   Arch Gen Psychiatry </i> 2000; 46: 1012-6. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">9. Kanner A, Soto A. Neuropsychiatry disorders in epilepsy Memories. <i>   American Psychiatrie Association </i> 2000. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">10. Blumer DP, Barry J.  The psychiatrie disorders of epilepsy: recognition and treatment. In Psychiatrie disorders related to epilepsy. 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<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana">12. Krishnamoorthy ES. The psychiatric iussues in epilepsy, <i>   Cur Op Neurol </i> 2001; 12 (2) 217-24. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">13. Goodman WK, Price LH, Rasmussen SA. The Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale 1. Development, use, and reliability. <i>   Arch Gen Psychiatry </i> 1989b; 46: 1006-11. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">14. Leonard HI, Lenane MC, Swedo SE , Rettew DC , Rapoport JL. A double-bl&iacute;nd compar&iacute;son of clomipramine and desipramine treatment of severe onychophag&iacute;a. <i>   Arch Gen Psychiatry </i> 1991a; 48 : 821-7. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">15. Lev&iacute;n S, Duchowny M. Childhood obssesive-compulsive disorder and cingulated ep&iacute;lepsy. <i> Siol Psych&iacute;atry </i> 1991; 30: 1049-55. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">16. March  JS, Leonard HL, Swedo SE. obsessive-compulsive disorder. In: Anxiety disorders in children and adolescents, March J, ed. New York: Guilford. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">17. Hermann BP, Whitman S. Psychosocial predictors of interictal depression (1989). J Epilepsy 1995c; 2: 231-7. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">18. Karadag F, Oguzhanoglu NK, Kurt T. Quantitative EEG analysis in obsessive compulsive disorder. Int J Neuroser 2003; 113 (6):833-47. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">19. Leocani L, Locatelli M. Sellodi L. Abnormal  pattern of cortical activation, associated with voluntary movement in obsessive-compulsive disorder: an EEG study. AM <i>   J Psychiatry </i> 2001; 158 (1): 140-2. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">20. Devinsky O, Pacia S. Epilepsy surgery. Neurology clinics. Epilepsy I: Diagnosis and treatment 1993. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">21. Insel TR. Toward a neuroanatomy of obsessive-compulsive disorder. <i>   Arch Gen Psychiatry </i> 1992b; 49: 739-44. </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana">22. Perrine K, Congett S. Neurobehavioral problems in epilepsy. Neurologic Clinics, Epilepsy II: <i>   Speciallssues </i> 1994; 12:128-50.</font></p>      ]]></body><back>
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