Trastornos del ritmo en el recién nacido

Abnormalities of heart rhythm in newborns

Luis Martín Garrido-García¹, María de Guadalupe Delgado-Onofre²

¹ Cardiólogo pediatra. Jefe del Departamento de Pre y Posgrado.

Correspondencia

Dr. Luis Martín Garrido García
Insurgentes Sur 3700, Letra C
Col. Insurgentes Cuicuilco
CP 04530, México D.F.
Tel: 1084-0900
garridomartin@yahoo.com

RESUMEN

Las arritmias son una variedad de alteraciones del ritmo cardiaco que se pueden presentar en fetos y en recién nacidos considerados como sanos. La mayoría de éstas son benignas. La incidencia informada varía de 1 a 10% en recién nacidos durante los primeros días de vida extrauterina. Las arritmias en la etapa neonatal implican altas morbilidad y mortalidad, sobre todo cuando se producen en pacientes con una cardiopatía congénita o con falta de respuesta al tratamiento médico. El oportuno control farmacológico del ritmo proporciona un buen pronóstico a largo plazo.

La historia natural de las arritmias en el período neonatal difiere de las arritmias en otros grupos de la edad pediátrica; se pueden clasificar en: arritmia sinusal, taquiarritmias, síndrome de QT prolongado y bradiarritmias. Es importante que los médicos que se encargan del tratamiento de este grupo de pacientes reconozcan los factores causantes de las arritmias, así como las opciones diagnósticas y terapéuticas disponibles.

Palabras clave: arritmias, recién nacidos, arritmia sinusal, taquiarritmias, síndrome de QT prolongado, tratamiento, pronóstico.

ABSTRACT

Arrhythmias are a variety of cardiac rhythm disturbances that may occur in fetuses and neonates considered healthy. Most of these are benign. The reported incidence fluctuates from 1 to 10% in newborns during the first days after birth. The presence of arrhythmias in the neonatal period involves high morbidity and mortality, particularly when associated with congenital heart disease or lack of response to medical treatment. The appropriate pharmacological control of the abnormal rhythm provides good long-term prognosis.

Key words: arrhythmia, newborns, sinus arrhythmia, tachyarrhythmias, long QT syndrome and bradycardia.

El electrocardiograma (ECG) es el procedimiento de referencia para identificar las alteraciones del ritmo cardiaco en recién nacidos; sin embargo, hay que cerciorarse de que no se trate de una arritmia de naturaleza transitoria. Con el desarrollo de las Unidades de Terapia Intensiva Neonatal y el incremento en la vigilancia de los pacientes, tanto en la etapa prenatal como posnatal, se han identificado diversas alteraciones del ritmo en fetos y en recién nacidos considerados sanos.^1,2 La mayoría de estas arritmias son benignas; sin embargo, su detección requiere una evaluación detenida de las mismas y de los factores de riesgo para su génesis, como enfermedades o infecciones maternas, sufrimiento fetal o cardiopatías congénitas.

Se ha descrito una incidencia de alteraciones del ritmo de entre 1 y 10% de los recién nacidos sanos durante los primeros días de vida extrauterina; no obstante, esta cifra es mayor en pacientes ingresados en las unidades de terapia intensiva neonatal.^2-5

FISIOPATOLOGÍA

Las arritmias pueden ocurrir por diversos mecanismos, los más importantes son: defectos en la generación del impulso con incremento o disminución del automatismo y defectos en la conducción del estímulo con un bloqueo simple o bloqueo unidireccional y un mecanismo de reentrada. Sin embargo, para que estas alteraciones puedan manifestarse clínicamente tiene que existir un substrato fisiopatológico, en el recién nacido, que predisponga a los trastornos del ritmo. Los más comunes son: 1) alteraciones hidroelectrolíticas; 2) hipoxemia; 3) inmadurez del sistema nervioso autónomo; 4) miocarditis; 5) cardiopatías congénitas o 6) catéteres endovenosos que irritan el endocardio.⁶

La evaluación de los recién nacidos con arritmias se inicia con la búsqueda de factores maternos, que pudieran desencadenar alteraciones del ritmo, en la toma de electrolitos y de glucosa. Un electrocardiograma de superficie permite hacer el diagnóstico en la mayoría de los casos. El ecocardiograma está indicado en pacientes sintomáticos, en aquellos con sospecha de cardiopatías congénitas y con arritmias persistentes. Un electrocardiograma de 24 horas (Holter) permite hacer el diagnóstico en pacientes con arritmias que no pueden ser documentadas con un electrocardiograma de superficie.^4,6

Las arritmia sinusal es la forma más frecuente de cambios en el ritmo en el recién nacido y se considera una variante normal; la frecuencia cardiaca disminuye durante la espiración y aumenta durante la inspiración. Este tipo de ritmo es más evidente durante episodios de fiebre.⁷

TAQUIARRITMIAS

Este término significa un incremento anormal de la frecuencia cardiaca. Se consideran como taquicardias "benignas" cuando no existe repercusión hemodinámica clínica y no se requiere ningún tratamiento. Este tipo de fenómenos no requieren seguimiento ya que no afectan la salud.^4,5

De acuerdo con el sitio donde se generan estas arritmias se pueden clasificar en: a) taquiarritmias supraventriculares (cuando existe un foco ectópico por arriba del haz de His o éste participa en el circuito de la arritmia) y b) taquiarritmias ventriculares (cuando el estímulo anormal se genera por debajo del haz de His).

Finalmente, si el inicio y el fin del ritmo anormal son súbitos o graduales, las taquiarritmias se clasifican como paroxísticas o no paroxísticas. La forma más frecuente de taquicardia no paroxística es la taquicardia sinusal, en cuyo caso deben corregirse los diversos factores que desencadenaron la taquicardia: anemia, alteraciones hidroelectrolíticas, sepsis, problemas respiratorios, etcétera^5-9 (figura 1).

Taquiarritmias supraventriculares

Son latidos prematuros originados en los atrios. Se ha descrito que existen en 5 a 30% de los recién nacidos, cifra que aumenta en recién nacidos pretérmino.¹⁰ Electrocardiográficamente existe una despolarización atrial precoz con una morfología anormal; si la primera es conducida a los ventrículos habitualmente lo hace con un complejo ventricular normal. Si la extrasístole supraventricular es capaz de reactivar al nodo sinusal tendrá una pausa compensatoria incompleta. (figura 2) En estos trastornos del ritmo los pacientes generalmente son asintomáticos y se consideran eventos benignos en pacientes con corazón estructuralmente sano.

Se pueden desencadenar extrasístoles supraventriculares por varias causas, entre ellas: concentraciones tóxicas de aminas simpaticomiméticas como isoproterenol o dopamina, o por catéteres centrales que causan irritación mecánica. Si las extrasístoles supraventriculares son frecuentes está indicada la toma de una radiografía de tórax y un electrocardiograma para descartar cardiopatía congénita o miocardiopatía. Estos pacientes deben ser vigilados por tres o cuatro días y está indicado un registro electrocardiográfico de 24 horas. Si no existen episodios de taquicardia supraventricular los pacientes no requieren tratamiento; sin embargo, se mantienen en observación por un mes. Los casos en los que las extrasístoles atriales desencadenen taquicardia supraventricular con alteración de la función ventricular deben recibir tratamiento.^6,7

Ectopia atrial

Esta arritmia es muy común en el feto y en el recién nacido. Se produce por aumento de automatismo en un grupo de células atriales que no forman parte del sistema normal de conducción. En el ECG se observan como taquicardias con un complejo QRS angosto y una onda P anormal con morfología variable (marcapasos migratorio) o pueden tener un foco ectópico único. Tiende a acelerar y desacelerar (fenómeno de "calentamiento" y "enfriamiento"). En la mayoría de los casos esta arritmia suele desaparecer con el tiempo y no causa mayores complicaciones; sin embargo, cuando el ritmo atrial ectópico tiene una frecuencia mayor de 200 lpm y una conducción ventricular acelerada puede causar insuficiencia cardiaca y miocardiopatía dilatada.^7,8

Taquicardia por reentrada atrioventricular

Ocurre en uno de cada 1,700 recién nacidos y es la causa más frecuente de taquicardia paroxística supraventricular en el período neonatal hasta en 50% de los casos.^2-5 Para que se presente esta arritmia se requiere que haya una vía accesoria que pueda conducir en forma anterógrada o retrógrada (síndrome de Wolff-Parkinson-White WPW) o de una vía con conducción retrógrada única (vía oculta). La taquicardia se inicia en la mayoría de los casos con una extrasístole que puede ser atrial o ventricular; esto ocasiona un bloqueo unidireccional habitualmente en la vía accesoria, aunque también se puede dar en el nodo atrioventricular y se inicia la taquicardia por un mecanismo de reentrada.^6-9 (figuras 3 y 4)

Para diferenciar una taquicardia por reentrada atrioventricular de otras formas de taquicardia supraventricular es importante localizar la onda P en el electrocardiograma durante la taquicardia. En la taquicardia por reentrada atrioventricular se encuentra una onda P retrógrada que se inscribe después del complejo QRS. Para estas arritmias se requieren tejido atrial y ventricular para mantener el circuito de reentrada; por lo tanto, no puede existir bloqueo atrioventricular o disociación durante la arritmia.^7,8

Estas arritmias se presentan más frecuentemente en pacientes con corazón estructuralmente sano; sin embargo, el síndrome de WPW puede asociarse con enfermedad de Ebstein, a transposición corregida de los grandes vasos o miocardiopatía hipertrófica.³

Está bien establecido, que los recién nacidos con síndrome de WPW tienen una alta probabilidad de resolución de la taquicardia supraventricular durante el primer año de vida. Sin embargo, también se ha demostrado que hasta en un tercio de esos pacientes con resolución de los síntomas tienen la probabilidad de reiniciar la taquicardia en la edad escolar.^3,6

Lemler y sus colaboradores realizaron un estudio para identificar los factores de riesgo para la reincidencia de síntomas en pacientes con WPW en etapas posteriores de la vida. Analizaron los siguientes factores: insuficiencia cardiaca durante la arritmia, recurrencia de la arritmia durante el tratamiento en el primer año de vida, dificultad para controlar la arritmia en el período inicial, cardiopatías congénitas y persistencia de la onda delta en el electrocardiograma. Encontraron que el único factor predictivo positivo para la recurrencia de la arritmia fue la persistencia de la onda delta a pesar del tratamiento.¹¹

Aleteo atrial

Aunque es un trastorno del ritmo común en el feto (25% de las taquicardias en el feto) y en el recién nacido, es muy raro en la edad pediátrica y vuelve a ser frecuente hasta la edad adulta. Se asocia con cardiopatías congénitas: fibroelastosis endomiocárdica o miocardiopatías, alteraciones cromosómicas y otros estados patológicos hasta en 30% de los casos. Electrocardiográficamente se caracteriza por un patrón de ondas P en forma de "sierra" con frecuencias que van de 300 a 600 latidos por minuto, la respuesta ventricular puede ser regular o irregular, pero de menor frecuencia (figura 5).

Esta arritmia tiene elevadas morbilidad y mortalidad en la etapa neonatal, sobre todo si se asocia con cardiopatías congénitas o a falta de respuesta al tratamiento médico; sin embargo, si se logra el control farmacológico del ritmo el pronóstico a largo plazo es bueno.^7-9,12

Tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares

Tratamiento agudo. Depende de la condición general del paciente. En casos de taquicardia con complejo QRS angosto, sin compromiso hemodinámico, el tratamiento inicial es intentar suprimir la arritmia con maniobras vágales como la aplicación de una compresa fría en la cara del paciente durante diez a 20 segundos e incluso la inmersión facial en agua fría durante cinco segundos. No se recomiendan la compresión ocular ni el masaje carotídeo. Estas maniobras desencadenan el "reflejo de buceo", el cual no sólo ocasiona una estimulación vagal sino también disminución de la actividad simpática. Durante el procedimiento se deben vigilar el registro electrocardiográfico y la presión arterial, ya que es posible que se produzca asistolia al final de la taquicardia supraventricular.^7-9,13 Si el tratamiento con maniobras vagales no es eficaz se recomienda adenosina intravenosa tanto en recién nacidos de término como de pretérmino; dosis inicial de 50 a 150 µg/kg. La dosis puede incrementarse en 50 µg/kg cada minuto hasta una dosis máxima de 250 a 500 µg/kg. Los efectos secundarios de las dosis elevadas de adenosina son broncoconstricción, estridor e hipotensión secundaria a vasodilatación periférica.¹³ Si a pesar del tratamiento persiste la taquicardia, con inestabilidad hemodinámica del paciente, está indicada la cardioversión eléctrica. La aplicación de la corriente debe estar sincronizada con el complejo QRS e iniciarse con una dosis de 0.5 joules por kilogramo de peso. En la gran mayoría de los casos la cardioversión es eficaz para suspender la taquicardia supraventricular.^7-9,11,13,14

Tratamiento crónico. En recién nacidos con el antecedente de taquicardia supraventricular, una vez resuelto el evento agudo, se debe iniciar tratamiento crónico para evitar la recurrencia de la taquicardia. La digoxina y los β bloqueadores son los agentes de primera línea para el tratamiento de taquiarritmias por reentrada. También se han utilizado con éxito antiarrítmicos de la clase IA (procainamida), IC (propafenona o flecainida) y de la clase III (amiodarona) cuando la digoxina y los β bloqueadores no son eficaces. El uso de calcioantagonistas en neonatos debe evitarse ya que se ha descrito reducción súbita del gasto cardiaco después de su administración^13,14 (cuadro 1).

La ablación con radiofrecuencia en la etapa neonatal se ha utilizado en casos aislados donde hay recurrencia de la arritmia con deterioro hemodinámico a pesar del tratamiento que además ha tenido los efectos colaterales de los antiarrítmicos.^14,15

Taquiarritmias ventriculares

Extrasístoles ventriculares

Se definen como complejos ventriculares prematuros. Se utilizan los siguientes criterios para su diagnóstico electrocardiográfico: 1) inicio temprano del complejo QRS; 2) duración del complejo QRS mayor a 80 ms; 3) morfología anormal del complejo QRS con alteración en el segmento ST y en la onda T y 4) Sin onda P precedente.³ Las extrasístoles ventriculares son frecuentes en recién nacidos con corazón estructuralmente sano; se ha señalado que ocurren hasta en 18% de los recién nacidos sanos a quienes se les ha practicado un Holter de 24 horas durante el primer día de vida extrauterina.^3,4 También se han observado contracciones ventriculares prematuras en pacientes con hipoxia, hipoglucemia, miocarditis, hipertrofia ventricular, tumores ventriculares o catéteres ventriculares^3-6,9 (figura 6).

En neonatos con extrasístoles ventriculares están indicados una radiografía de tórax y un ecocardiograma para descartar una enfermedad cardiaca de base. Los pacientes con corazón estructuralmente sano y extrasístoles ventriculares aisladas no requieren tratamiento. En casos de enfermedad cardiaca subyacente y extrasístoles ventriculares frecuentes (más de diez por hora), de extrasístoles ventriculares polimórficas o cuando existen parejas de ellas, está indicado el inicio de tratamiento antiarrítmico.^3-6,9

Taquicardia ventricular

Se define como la presencia de tres o más extrasístoles ventriculares consecutivas con una frecuencia cardiaca mayor de 120 lpm. Esta taquicardia puede ser monomórfica, cuando los latidos anormales tienen una sola morfología, o polimórficas: diferentes morfologías en las extrasístoles, lo que significa que hay focos ectópicos múltiples. Puede ser taquicardia ventricular no sostenida (menos de 30 segundos de arritmia) o sostenida. La taquicardia ventricular incesante es la arritmia en más de 10% de un día.^3-6,9,16 Este tipo de arritmias es poco común en la etapa neonatal y, cuando se presenta, se deben investigar sus causas. Habitualmente se requiere tratamiento antiarrítmico. Entre las afecciones a considerar como causas de taquicardias ventriculares tenemos: miocarditis, tumores ventriculares, infarto de miocardio secundario a anomalías en las coronarias, alteraciones electrolíticas, enfermedades metabólicas, uso de fármacos y el síndrome de QT prolongado^3-6,9,16 (figura 7).

Los recién nacidos con taquicardia ventricular sostenida sufren insuficiencia cardiaca de difícil control y pueden desarrollar choque cardiogénico; tienen mal pronóstico ya que, aún con tratamiento antiarrítmico, se ha observado una mortalidad cercana a 50%.¹⁶

Tratamiento de las taquicardias ventriculares

En los pacientes con taquicardia ventricular y compromiso hemodinámico está indicado, inicialmente, realizar una cardioversión eléctrica o desfibrilación con una dosis de 2 joules por kilogramo de peso. En pacientes con taquicardia ventricular no sostenida, sin deterioro hemodinámico, debe iniciarse un tratamiento antiarrítmico con lidocaína o amiodarona. En casos de taquicardia ventricular incesante y recurrente, a pesar del tratamiento médico, está indicado un estudio electrofisiológico para localizar el origen de la taquicardia ventricular e intentar la ablación con radiofrecuencia^6-9,13 (cuadro 1).

El síndrome de QT prolongado (QTP) es una enfermedad hereditaria y ocasiona muerte súbita en la etapa neonatal; se asocia tanto con bradicardia como con taquicardia ventricular helicoidal ( torsade de pointes)^6,17,18 El diagnóstico se basa en una historia familiar de muerte súbita y en el hallazgo de un QT prolongado (QT corregido > 450 ms) en el electrocardiograma de superficie.^6,17,18 (figura 8).

Recientemente se ha asociado al síndrome de QT prolongado con tres anormalidades moleculares en el transporte de electrólitos a través de la membrana celular: QTP 1 y QTP 2, relacionados con canales de potasio y QTP 3, que se acompaña de alteraciones en los canales de sodio. Se ha encontrado mayor frecuencia de síntomas cardiovasculares en QTP 1 y QTP 2; existe mayor mortalidad en QTP 3.^17,18

El tratamiento del síndrome de QT prolongado es con propranolol a dosis elevada para disminuir las descargas adrenérgicas implicadas en la génesis de las arritmias. Si este tratamiento no tiene éxito está indicada la colocación de un marcapasos definitivo o de un desfibrilador automático implantable.^13,17-19

BRADIARRITMIAS

En los recién nacidos la disminución del ritmo cardiaco puede deberse a alteraciones en la generación del impulso (función del marcapaso) o en la conducción del estímulo.

Bradicardia sinusal

Bloqueo atrioventricular de primer grado

Es la presencia de un intervalo PR mayor al límite normal para la edad. El intervalo PR normal durante el período neonatal varía de 0.06 a 0.14 s (0.17 segundos durante el primer día de vida extrauterina). Un intervalo PR prolongado puede deberse a alteraciones en la conducción en los atrios, en el nodo atrioventricular o en el sistema His-Purkinje. Se asocia muy comúnmente con cardiopatías congénitas o con enfermedades inflamatorias del corazón. Los medicamentos que elevan el tono vagal también pueden prolongar el intervalo PR. La mayoría de los pacientes son asintomáticos y no requieren tratamiento.^3,6

Bloqueo atrioventricular de segundo grado

Se caracteriza por falla intermitente de conducción del estímulo a los ventrículos. Existen dos formas: Mobitz I, con bloqueo en el nodo atrioventricular que produce el característico fenómeno de Wenckebach, que consiste en la prolongación gradual del intervalo PR con una eventual falla de conducción y un latido bloqueado. Este bloqueo se asocia con medicamentos o con enfermedades maternas del tejido conectivo. En el bloqueo Mobitz II la alteración se encuentra en la parte distal del sistema de conducción. Se caracteriza por intervalos PR normales e interrumpidos por un latido cardiaco bloqueado. Este bloqueo tiene un pronóstico más grave y en ocasiones puede requerir la instalación de un marcapaso.^3,6,20

Bloqueo atrioventricular congénito completo

El bloqueo atrioventricular completo congénito ocurre en entre 15,000 y 20,000 nacidos vivos. Se caracteriza por falla de la conducción del estímulo cardiaco del atrio a los ventrículos. El ritmo atrial es más elevado que el ventricular y las ondas P no tienen relación con los complejos QRS^2,6,21 (figura 10).

El bloqueo atrioventricular completo congénito puede presentarse en un corazón estructuralmente sano o asociarse con cardiopatías congénitas. Los pacientes con bloqueo atrioventricular congénito y corazón estructuralmente sano se asocian muy comúnmente con la exposición a anticuerpos anti-Ro (SS-A) y anti-La (SS-B). Estos anticuerpos son comunes en mujeres con enfermedad del tejido conjuntivo, especialmente lupus eritematoso sistémico y síndrome de Sjögren. Estos anticuerpos causan daño tisular y degeneración fibrosa del tejido de conducción.^20,22 El bloqueo cardiaco congénito en pacientes con cardiopatías se asocia con anomalías congénitas complejas como la L-transposición de los grandes vasos, el isomerismo izquierdo y también en pacientes con trisomía 18.^6,20-22

Los pacientes con bloqueo atrioventricular congénito pueden ser asintomáticos o desarrollar disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca en etapas tempranas de la vida e incluso en la etapa prenatal. En estos casos se observa un ritmo de escape ventricular inestable, con frecuencia menor de 50 lpm y está indicado un marcapaso definitivo. Eronen et al, estudiaron 91 pacientes con bloqueo auriculoventricular congénito. Observaron que a pesar de la colocación temprana de marcapaso definitivo en recién nacidos sintomáticos, se produjo insuficiencia cardiaca y miocardiopatía dilatada: los factores de riesgo para esta evolución tórpida fueron hidropesía, bradicardias fetal y neonatal, bajo peso al nacimiento, pacientes masculinos y con problemas neonatales asociados con "prematurez" o con lupus neonatal.^23,24

CONCLUSIONES

La arritmias en el recién nacido no son eventos frecuentes. Sin embargo, la historia natural de las arritmias en el período neonatal difiere mucho del de las arritmias de otros grupos de la edad pediátrica. Es importante que los médicos que atienden a este grupo de pacientes sepan reconocer los trastornos del ritmo, los factores para el desarrollo de las arritmias y las opciones diagnósticas y terapéuticas disponibles.

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