Respuesta al comentario al artículo "Mutaciones asociadas con resistencia a rifampicina o isoniazida en aislamientos clínicos de M.Tuberculosis de Sonora, México"

Enrique Bolado-Martínez, D en C^I; Anxis Pérez-Mendoza, M en C^II; Francisco Monserrat Alegría-Morquecho, QBC^III; María del Carmen Candia-Plata, D en C^IV; María del Rosario Aguayo-Verdugo, QB^III; Gerardo Álvarez-Hernández, D en C^IV

^IDepartamento de Ciencias Químico Biológicas, Universidad de Sonora. Hermosillo, Sonora, México. ebolado@guayacan.uson.mx
^IIDoctorado Institucional en Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma de Yucatán. Yucatán, México
^IIILaboratorio Estatal de Salud Pública. Hermosillo, Sonora. México
^IVDepartamento de Medicina y Ciencias de la Salud, Universidad de Sonora. Hermosillo, Sonora, México

Señor editor: Por este medio, los abajo firmantes y autores del trabajo titulado "Mutaciones asociadas con resistencia a rifampicina o isoniazida en aislamientos clínicos de M. tuberculosis de Sonora, México", le informamos que después de revisar y discutir la carta enviada por Flores-Treviño Samantha y Garza-González Elvira, así como la literatura correspondiente, expresamos nuestra aceptación a sus observaciones, por lo que en lo sucesivo utilizaremos ambas clasificaciones moleculares para la discusión de nuestros resultados. No obstante lo anterior, destacamos que la finalidad de nuestro trabajo, más allá de la intención de profundizar en la identificación de mutaciones específicas, fue iniciar la caracterización genotípica de cepas clínicas de M. tuberculosis resistentes a isoniazida o rifampicina aisladas en Sonora, México,¹ principalmente para fortalecer el monitoreo de la tuberculosis multidrogorresistente² en nuestro país. El otro aspecto relevante de nuestro trabajo es que al analizar seis aislamientos clínicos en los que no se obtuvo un perfil fenotípico de resistencia a fármacos, dos de ellos presentaron mutaciones asociadas con resistencia a isoniazida o rifampicina. De igual manera, destacamos que en cuatro de las cepas no se detectaron mutaciones asociadas con resistencia a esos fármacos, dentro de las regiones analizadas y más frecuentemente evaluadas en este tipo de estudios,^3-5 incluso para el diseño de nuevos protocolos de evaluación de la farmacorresistencia en M. tuberculosis.^6-7 Finalmente, consideramos que la discusión y conclusiones de nuestro artículo son pertinentes ya que hemos identificado nuevas mutaciones en la región intergénica ahpC-oxyR, particularmente en una región (-12 a -17), región en donde se han detectado mutaciones asociadas con perfiles de resistencia a isoniazida.⁵ En virtud de lo antes expuesto, consideramos que es recomendable realizar la caracterización genotípica sistemática de todas las cepas clínicas de M. tuberculosis que presenten resistencia a cualquier fármaco antituberculoso, en Sonora, México y en otras regiones geográficas del país.

Referencias

1. Bolado-Martinez E, Perez-Mendoza A, Alegria-Morquecho FM, Candia-Plata M del C, Aguayo-Verdugo M del R, Alvarez-Hernandez G. DNA mutations associated to rifampicin or isoniazid resistance in M. tuberculosis clinical isolates from Sonora, Mexico. Salud Publica Mex 2012;54:167-170.         [ Links ]

2. WHO. Implementing the Stop TB strategy: a handbook for national tuberculosis control programmes. Geneva: World Health Organization, 2008 (WHO/HTM/TB/2008.401).         [ Links ]

3. Luo T, Zhao M, Li X, Xu P, Gui X, Pickerill S, et al. Selection of mutations to detect multidrugresistant Mycobacterium tuberculosis strains in Shanghai, China. Antimicrob Agents Chemother 2010;54:1075-1081.         [ Links ]

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6. Bang H, Park S, Hwang J, Jin H, Cho E, Kim DY, et al. Improved rapid molecular diagnosis of multidrug-resistant tuberculosis using a new reverse hybridization assay, REBA MTB-MDR. J Med Microbiol 2011;60:1447-1454.         [ Links ]

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