<?xml version="1.0" encoding="ISO-8859-1"?><article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance">
<front>
<journal-meta>
<journal-id>0036-3634</journal-id>
<journal-title><![CDATA[Salud Pública de México]]></journal-title>
<abbrev-journal-title><![CDATA[Salud pública Méx]]></abbrev-journal-title>
<issn>0036-3634</issn>
<publisher>
<publisher-name><![CDATA[Instituto Nacional de Salud Pública]]></publisher-name>
</publisher>
</journal-meta>
<article-meta>
<article-id>S0036-36342007000300007</article-id>
<title-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Modelos matemáticos para enfermedades infecciosas]]></article-title>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Mathematical models for infectious diseases]]></article-title>
</title-group>
<contrib-group>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Montesinos-López]]></surname>
<given-names><![CDATA[Osval Antonio]]></given-names>
</name>
<xref ref-type="aff" rid="A01"/>
</contrib>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Hernández-Suárez]]></surname>
<given-names><![CDATA[Carlos Moisés]]></given-names>
</name>
<xref ref-type="aff" rid="A02"/>
</contrib>
</contrib-group>
<aff id="A01">
<institution><![CDATA[,Universidad de Colima Facultad de Telemática ]]></institution>
<addr-line><![CDATA[Colima ]]></addr-line>
<country>México</country>
</aff>
<aff id="A02">
<institution><![CDATA[,Universidad de Colima Facultad de Ciencias ]]></institution>
<addr-line><![CDATA[Colima ]]></addr-line>
<country>México</country>
</aff>
<pub-date pub-type="pub">
<day>00</day>
<month>06</month>
<year>2007</year>
</pub-date>
<pub-date pub-type="epub">
<day>00</day>
<month>06</month>
<year>2007</year>
</pub-date>
<volume>49</volume>
<numero>3</numero>
<fpage>218</fpage>
<lpage>226</lpage>
<copyright-statement/>
<copyright-year/>
<self-uri xlink:href="http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S0036-36342007000300007&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><self-uri xlink:href="http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_abstract&amp;pid=S0036-36342007000300007&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><self-uri xlink:href="http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_pdf&amp;pid=S0036-36342007000300007&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><abstract abstract-type="short" xml:lang="es"><p><![CDATA[OBJETIVO: Describir la importancia de los modelos matemáticos en la comprensión de la dinámica de transmisión de las enfermedades infecciosas, así como en el diseño de medidas eficaces de control. MATERIAL Y MÉTODOS: Se revisaron las publicaciones internacionales sobre el tema a través de medios digitales; se identificaron alrededor de 60 artículos, aunque sólo se revisaron 27 de éstos por su estrecha relación con el tema. RESULTADOS: Este trabajo explica de manera sinóptica los antecedentes, importancia y clasificación de los modelos matemáticos en padecimientos infecciosos. De modo adicional se describen con detalle algunos modelos comunes de transmisión de enfermedades y otros de uso más reciente que se utilizan en la modelación de trastornos infecciosos. CONCLUSIONES: El empleo de modelos matemáticos ha crecido en grado significativo en los últimos años y son de gran ayuda para idear medidas eficaces de control y erradicación de las enfermedades infecciosas.]]></p></abstract>
<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[OBJECTIVE: To describe the importance of mathematical models in the understanding of infectious disease transmission dynamics, as well as in the design of effective strategies for control. MATERIAL AND METHODS: International literature was reviewed on the subject through digital means. Around 60 papers about the subject were identified; nevertheless, this study is based on only 27 of these, due to the fact that they were directly related to the subject. RESULTS:This work presents a brief explanation of the antecedents, importance and classification of mathematical models for infectious diseases. In addition, a detailed description of some classical models is discussed as well as other more recent models used in the modeling of infectious disease. CONCLUSIONS: The use of mathematical models for infectious diseases has grown significantly in the last few years and has proven to be of great help in designing efficient strategies for control and eradication of infectious diseases.]]></p></abstract>
<kwd-group>
<kwd lng="es"><![CDATA[dinámica de transmisión]]></kwd>
<kwd lng="es"><![CDATA[modelos de transmisión de enfermedades]]></kwd>
<kwd lng="en"><![CDATA[dynamic of spread]]></kwd>
<kwd lng="en"><![CDATA[models for the transmission of diseases]]></kwd>
</kwd-group>
</article-meta>
</front><body><![CDATA[ <p align="right"><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>ART&Iacute;CULOS    DE REVISI&Oacute;N</b></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="4"><b>Modelos matem&aacute;ticos    para enfermedades infecciosas</b></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="3"><b>Mathematical    models for infectious diseases</b></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>Osval Antonio    Montesinos-L&oacute;pez, M en C<sup>I</sup>; Carlos Mois&eacute;s Hern&aacute;ndez-Su&aacute;rez,    PhD<sup>II</sup></b></font></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><sup>I</sup>Facultad    de Telem&aacute;tica, Universidad de Colima. Colima, Colima, M&eacute;xico    <br>   <sup>II</sup>Facultad    de Ciencias, Universidad de Colima. Colima, Colima, M&eacute;xico</font></p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p> <hr noshade size="1">     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>RESUMEN</b></font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>OBJETIVO:</b>    Describir la importancia de los modelos matem&aacute;ticos en la comprensi&oacute;n    de la din&aacute;mica de transmisi&oacute;n de las enfermedades infecciosas,    as&iacute; como en el dise&ntilde;o de medidas eficaces de control. <b>    <br>   MATERIAL Y M&Eacute;TODOS:</b> Se revisaron las publicaciones internacionales    sobre el tema a trav&eacute;s de medios digitales; se identificaron alrededor    de 60 art&iacute;culos, aunque s&oacute;lo se revisaron 27 de &eacute;stos por    su estrecha relaci&oacute;n con el tema.    <br>   <b>RESULTADOS:</b> Este trabajo explica de manera sin&oacute;ptica los antecedentes,    importancia y clasificaci&oacute;n de los modelos matem&aacute;ticos en padecimientos    infecciosos. De modo adicional se describen con detalle algunos modelos comunes    de transmisi&oacute;n de enfermedades y otros de uso m&aacute;s reciente que    se utilizan en la modelaci&oacute;n de trastornos infecciosos. <b>    <BR>   CONCLUSIONES:</b> El empleo de modelos matem&aacute;ticos ha crecido en grado    significativo en los &uacute;ltimos a&ntilde;os y son de gran ayuda para idear    medidas eficaces de control y erradicaci&oacute;n de las enfermedades infecciosas.</font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>Palabras clave:</b>    din&aacute;mica de transmisi&oacute;n; modelos de transmisi&oacute;n de enfermedades</font></p> <hr noshade size="1">     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>ABSTRACT</b></font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>OBJECTIVE:</b>    To describe the importance of mathematical models in the understanding of infectious    disease transmission dynamics, as well as in the design of effective strategies    for control. <b>    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>   MATERIAL AND METHODS:</b> International literature was reviewed on the subject    through digital means. Around 60 papers about the subject were identified; nevertheless,    this study is based on only 27 of these, due to the fact that they were directly    related to the subject. <b>    <br>   RESULTS:</b>This work presents a brief explanation of the antecedents, importance    and classification of mathematical models for infectious diseases. In addition,    a detailed description of some classical models is discussed as well as other    more recent models used in the modeling of infectious disease.    <br>   <b>CONCLUSIONS:</b> The use of mathematical models for infectious diseases has    grown significantly in the last few years and has proven to be of great help    in designing efficient strategies for control and eradication of infectious    diseases.</font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>Key words:</b>    dynamic of spread; models for the transmission of diseases</font></p> <hr noshade size="1">     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">En t&eacute;rminos hist&oacute;ricos, las enfermedades infecciosas han constituido una amenaza muy grave para la sociedad. Durante la mayor parte del siglo XX las pandemias (epidemias que se propagan por &aacute;reas y poblaciones de enorme tama&ntilde;o) se hab&iacute;an ya considerado amenazas del pasado; la medicina moderna se hab&iacute;a ocupado para siempre de la peste, la viruela y otras cat&aacute;strofes de car&aacute;cter contagioso. No obstante, los cambios ambientales actuales han propiciado cambios en las distribuciones geogr&aacute;ficas de organismos en general y de par&aacute;sitos en particular. La resistencia a los agentes antimicrobianos tambi&eacute;n se ha convertido en un grave problema mundial. Algunas infecciones, antes f&aacute;ciles de tratar con antibi&oacute;ticos, representan ahora una grave amenaza para la salud en todas partes. El caso de Toronto (Canad&aacute;), la &uacute;nica ciudad de un pa&iacute;s occidental en la que la epidemia del s&iacute;ndrome respiratorio agudo grave (SRAG) se ha extendido de forma local, es un claro ejemplo de ello. Por lo tanto, en a&ntilde;os recientes, las enfermedades infecciosas como malaria, tuberculosis, VIH/SIDA, SRAG y la posibilidad del bioterrorismo han provocado de nueva cuenta un gran efecto econ&oacute;mico y de salud, sea en pa&iacute;ses desarrollados o del tercer mundo, lo cual indica que esta amenaza sigue presente. Por ello, el uso de m&eacute;todos cuantitativos basados en modelos matem&aacute;ticos para estudiar la din&aacute;mica de transmisi&oacute;n y control de las enfermedades infecciosas ha ganado importancia de forma notoria entre los cient&iacute;ficos y profesionales de la salud para idear programas efectivos de control e interpretar patrones epidemiol&oacute;gicos.</font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">En el presente    trabajo se revisan los antecedentes, la relevancia y la clasificaci&oacute;n    de los modelos matem&aacute;ticos para enfermedades infecciosas; adem&aacute;s,    se describen de forma detallada algunos modelos t&iacute;picos y otros esquemas    recientes que se utilizan cada vez m&aacute;s para modelar las enfermedades    infecciosas.</font></p>     <p>&nbsp;</p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="3"><b>Material y m&eacute;todos</b></font></p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Se revis&oacute;    la bibliograf&iacute;a internacional a trav&eacute;s de medios digitales y se    identificaron alrededor de 60 art&iacute;culos, aunque s&oacute;lo se analizaron    27 por su relaci&oacute;n directa con el tema.</font></p>     <p>&nbsp;</p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="3"><b>Resultados y    discusi&oacute;n</b></font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>Antecedentes</b></font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Es probable que el hombre formulara ya teor&iacute;as acerca de la naturaleza de las enfermedades infecciosas desde mucho tiempo atr&aacute;s. Por ejemplo, se atribuy&oacute; a una lenta nube de aire da&ntilde;ino la difusi&oacute;n de la peste negra en el siglo XIV como una explicaci&oacute;n causal.<sup>1</sup> D&acute;Alembert fue el primero en describir la propagaci&oacute;n de enfermedades infecciosas mediante un modelo matem&aacute;tico en el siglo XVIII.<sup>2</sup> Sin embargo, el primer art&iacute;culo conocido que incluye un modelo expl&iacute;cito para una enfermedad infecciosa apareci&oacute; en 1760. El documento lo public&oacute; Daniel Bernoulli (1700-82), de nacionalidad suiza, quien ten&iacute;a conocimientos m&eacute;dicos y matem&aacute;ticos. Bernoulli propuso varios modelos matem&aacute;ticos mediante ecuaciones diferenciales para modelar algunas enfermedades infecciosas. Sus resultados parecen v&aacute;lidos a&uacute;n y el principio de utilizar una t&eacute;cnica matem&aacute;tica de investigaci&oacute;n para evaluar medidas alternativas de salud p&uacute;blica es tan aplicable hoy como hace 200 a&ntilde;os.<sup>3</sup></font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">El segundo desarrollo se debe al famoso epidemi&oacute;logo y malari&oacute;logo Ronald Ross, quien explic&oacute; el ciclo completo de la malaria humana, con la inclusi&oacute;n del mosquito como vector y el par&aacute;sito <i>Plasmodium</i>; esto le vali&oacute; la obtenci&oacute;n del premio Nobel en 1902.<sup>3</sup> Ross fue un competente matem&aacute;tico aficionado y estaba convencido de la necesidad de usar las matem&aacute;ticas para apoyar las investigaciones epidemiol&oacute;gicas.<sup>3</sup></font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">El siguiente gran avance fue el trabajo matem&aacute;tico de Kermack y McKendrick, realizado durante el periodo de 1927 a 1939. En su trabajo tambi&eacute;n se consideraron las enfermedades end&eacute;micas y diversos hallazgos interesantes se relacionaron en datos experimentales con ratones.<sup>3</sup> El resultado excepcional fue el c&eacute;lebre <i>teorema umbral</i>, seg&uacute;n el cual la introducci&oacute;n de individuos infecciosos dentro de una poblaci&oacute;n de susceptibles pod&iacute;a originar una epidemia s&oacute;lo si la densidad de susceptibles rebasa un cierto valor cr&iacute;tico o umbral. Si el umbral se excede, entonces sobreviene el brote y, de lo contrario, desaparece. El trabajo pionero atrajo escasa atenci&oacute;n y s&oacute;lo se tom&oacute; en cuenta 20 a&ntilde;os m&aacute;s tarde cuando se dispuso de m&eacute;todos efectivos de procesos estoc&aacute;sticos.<sup>3</sup></font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Despu&eacute;s    de la Segunda Guerra Mundial result&oacute; necesario mejorar el entendimiento    de los procesos probabil&iacute;sticos y muchos nuevos avances se efectuaron    a partir de procesos estoc&aacute;sticos. El &uacute;ltimo de ellos se produjo    a finales de la d&eacute;cada de 1990, cuando los f&iacute;sicos comenzaron    a interesarse por el estudio de las redes complejas al advertir que era vital    una perspectiva reticular para entender la din&aacute;mica de las enfermedades    como el VIH/SIDA. La identificaci&oacute;n de las redes es de gran utilidad    para comprender la r&aacute;pida difusi&oacute;n de enfermedades infecciosas,    como fue el caso del s&iacute;ndrome respiratorio agudo grave (SRAG) en 2003,    que apareci&oacute; en Hong Kong, se extendi&oacute; a Norteam&eacute;rica y    Europa y cobr&oacute; un n&uacute;mero elevado de vidas en un plazo de 15 d&iacute;as.<sup>4</sup></font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>Importancia de los modelos matem&aacute;ticos</b></font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La construcci&oacute;n de modelos matem&aacute;ticos es una de las herramientas utilizadas hoy en d&iacute;a para el estudio de problemas en medicina, biolog&iacute;a, fisiolog&iacute;a, bioqu&iacute;mica, epidemiolog&iacute;a, farmacocin&eacute;tica, entre otras &aacute;reas del conocimiento; sus objetivos primordiales son describir, explicar y predecir fen&oacute;menos y procesos en dichas &aacute;reas. Sin embargo, su aplicaci&oacute;n se ve limitada con frecuencia por la falta de conocimientos e informaci&oacute;n acerca de los principios b&aacute;sicos del modelamiento matem&aacute;tico. La relevancia de la construcci&oacute;n de los modelos matem&aacute;ticos para enfermedades infecciosas es evidente: a) la construcci&oacute;n de modelos revela algunas veces relaciones que no son obvias a primera vista; b) una vez construido el modelo matem&aacute;tico es posible extraer de &eacute;l propiedades y caracter&iacute;sticas de las relaciones entre los elementos que de otra forma permanecer&iacute;an ocultas; c) en la mayor parte de los problemas de enfermedades infecciosas del mundo real no es factible experimentar con la realidad, ya que puede ser muy costoso, peligroso, inmoral o incluso imposible. Por lo tanto, es natural intentar superar esta dificultad con la construcci&oacute;n de un modelo que describa de manera adecuada las caracter&iacute;sticas b&aacute;sicas de la epidemia y entonces usar el modelo para predecir las consecuencias de introducir cambios espec&iacute;ficos;<sup>5</sup> d) la funci&oacute;n principal de un modelo para una enfermedad infecciosa consiste en proveer un medio que posibilita entender la dispersi&oacute;n de una enfermedad infecciosa a trav&eacute;s de una poblaci&oacute;n bajo diferentes escenarios.</font></p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Es importante resaltar que un modelo est&aacute; en verdad definido por las relaciones que incorpora. Estas relaciones son independientes de los datos a introducir en el modelo, ya que un modelo puede usarse para diferentes ocasiones y en distintos contextos. Cabe se&ntilde;alar que los modelos matem&aacute;ticos para enfermedades infecciosas se utilizan como herramienta para tomar decisiones y que deben valorarse en su justa medida, ya que dif&iacute;cilmente es comprensible un problema complejo sin una m&iacute;nima modelaci&oacute;n, aunque tambi&eacute;n hay que reconocer que no es posible modelar la totalidad de las situaciones reales. En esencia, la funci&oacute;n central de crear y analizar modelos matem&aacute;ticos es mejorar la comprensi&oacute;n de un sistema para prevenir futuras situaciones de enfermedades, determinar la prevalencia e incidencia y coadyuvar a tomar decisiones objetivas para controlar o erradicar las enfermedades.</font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>Clasificaci&oacute;n de los modelos matem&aacute;ticos</b></font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Existen dos tipos de modelos matem&aacute;ticos: determin&iacute;sticos y estoc&aacute;sticos. En un modelo determin&iacute;stico se pueden controlar los factores que intervienen en el estudio del proceso o fen&oacute;meno y por tanto se pueden predecir con exactitud sus resultados. En un modelo estoc&aacute;stico no es posible controlar los factores que intervienen en el estudio del fen&oacute;meno y en consecuencia no produce simples resultados &uacute;nicos. Cada uno de los resultados posibles se genera con una funci&oacute;n de probabilidad que le adjudica una probabilidad a cada uno de &eacute;stos, por ejemplo un modelo para predecir el tama&ntilde;o de una epidemia en una poblaci&oacute;n de <i>N</i> individuos. Para el caso determin&iacute;stico se proporciona un valor &uacute;nico, C, mientras que el modelo estoc&aacute;stico permite la posibilidad de obtener desde cero hasta <i>N</i> individuos y se adjudica una cierta probabilidad a cada uno de estos sucesos. La diferencia es m&aacute;s grande de lo que parece, ya que en un modelo matem&aacute;tico determin&iacute;stico en el contexto epidemiol&oacute;gico; un solo sujeto causa una epidemia generalizada, mientras que bajo un modelo estoc&aacute;stico existe la posibilidad de que la epidemia se extinga.</font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>Conceptos b&aacute;sicos de epidemia</b></font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><i>N&uacute;mero reproductivo b&aacute;sico.</i> El principal par&aacute;metro utilizado en epidemiolog&iacute;a es el n&uacute;mero reproductivo b&aacute;sico, <i>R<sub>0</sub></i>, definido como el n&uacute;mero promedio de infecciones causadas por un individuo infeccioso cuando &eacute;ste es introducido a una poblaci&oacute;n de susceptibles e intenta capturar la capacidad reproductiva de la enfermedad.<sup>6</sup> Hern&aacute;ndez-Su&aacute;rez<sup>7</sup> propone otra definici&oacute;n de <i>R<sub>0</sub></i> y la expresa en t&eacute;rminos de contactos: <i>R<sub>0</sub></i> es el n&uacute;mero esperado de contactos que un individuo infeccioso tiene durante su periodo completo de infecci&oacute;n, definiendo como un contacto cualquier actividad que pueda causar la infecci&oacute;n de un susceptible.</font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><i>Tama&ntilde;o de la epidemia.</i> &Eacute;sta es una de las propiedades asint&oacute;ticas m&aacute;s importantes en los modelos epidemiol&oacute;gicos y se define como el n&uacute;mero total de individuos infectados en una epidemia.<sup>8</sup> Es una medida cuantitativa muy importante porque se relaciona de forma estrecha con los costos de la epidemia.</font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>Principales modelos de transmisi&oacute;n de enfermedades infecciosas</b></font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><i>Modelos SI, SIS y SIR</i></font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">En los modelos epidemiol&oacute;gicos est&aacute;ndar se parte del supuesto de que los individuos se encuentran en uno de varios estados posibles. En funci&oacute;n de dichos estados, la poblaci&oacute;n puede incluirse en algunas categor&iacute;as: individuos susceptibles (<i>S)</i>, infectados (<i>I</i>) o removidos (<i>R</i>), etc. Los modelos m&aacute;s importantes son: <i>SI, SIS</i> y <i>SIR</i>, que pueden modelarse en forma determinista o estoc&aacute;stica y en todos ellos se asume que la interacci&oacute;n entre los individuos es aleatoria.<sup>9</sup> La mejor manera de modelar las enfermedades infantiles consiste en emplear un modelo <i>SIR</i> puesto que la infecci&oacute;n lleva a una inmunidad vitalicia. Para la mayor parte de las enfermedades de transmisi&oacute;n sexual (ETS) resulta m&aacute;s &uacute;til el modelo <i>SIS</i>, toda vez que tan s&oacute;lo un n&uacute;mero reducido de ETS confiere inmunidad tras la infecci&oacute;n. El VIH es una excepci&oacute;n clara y todav&iacute;a puede describirse de forma adecuada, al menos en el mundo occidental, mediante el modelo <i>SI</i>. A continuaci&oacute;n se describen de modo sin&oacute;ptico los modelos <i>SI, SIS</i> y <i>SIR</i> bajo sus dos versiones: determin&iacute;stica y estoc&aacute;stica.</font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La ecuaci&oacute;n 1 presenta el modelo <i>SI</i> en su versi&oacute;n determ&iacute;nistica, es decir, como un modelo continuo en su forma m&aacute;s simple, consistente en un sistema de dos ecuaciones diferenciales:</font></p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><img src="/img/revistas/spm/v49n3/07ec1.gif"></font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">En la ecuaci&oacute;n    1 aparecen dos variables dependientes: el n&uacute;mero de personas susceptibles    (<i>S</i>) y el n&uacute;mero de personas infectadas (<i>I</i>). En este modelo,    bajo su versi&oacute;n estoc&aacute;stica, cada individuo infeccioso tiene contacto    con otro, escogido al azar, a una tasa <font face="Symbol">l</font> (contactos    por unidad de tiempo). Por lo tanto, la variable aleatoria <i>t<sub>k</sub></i>,    tiempo transcurrido entre la infecci&oacute;n del individuo <i>k-1</i> y el    individuo <i>k</i>, para <i>k</i>=1,2,3,&#133;, tiene una distribuci&oacute;n    exponencial con par&aacute;metro <font face="Symbol">l</font>, una constante    que no cambia con el tiempo. Esto significa que la variable aleatoria <i>X(t)</i>,    que se refiere al n&uacute;mero de susceptibles e infectados al tiempo <i>t</i>,    es un proceso Poisson homog&eacute;neo. Los estados del proceso al tiempo <i>t</i>    se identifican por <i>X(t)={S(t),I(t)}</i>, esto es, el n&uacute;mero de susceptibles    e infectados al tiempo <i>t</i>. Por consiguiente, cuando hay <i>I</i> infectados    y <i>S</i> susceptibles, las probabilidades de transici&oacute;n son:</font></p>      <p align="center"><img src="/img/revistas/spm/v49n3/07ec2.gif"></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">donde <i>o(</i><font face="Symbol">d</font><i>)</i>    es una cantidad que tiende a cero cuando d tiende a cero. Para cada valor de    tiempo bajo ambos modelos <i>N=S(t)+I(t)</i>, donde <i>N</i> es el tama&ntilde;o    de la poblaci&oacute;n. Adem&aacute;s, el significado de un contacto es cualquier    actividad que resulta en la infecci&oacute;n de un susceptible por un individuo    infeccioso. Tambi&eacute;n este modelo en ambas versiones es homog&eacute;neo    para las personas, ya que se presupone que cada individuo tiene el mismo n&uacute;mero    <i>esperado</i> de contactos, de tal forma que es posible afirmar que el modelo    presupone una interacci&oacute;n aleatoria. La soluci&oacute;n a este modelo    en ambas versiones traza una trayectoria en forma de S, seg&uacute;n se muestra    en la <a href="#fig1">figura 1</a>, debido a que el n&uacute;mero de individuos    infectados que puede transmitir la infecci&oacute;n es bajo en las primeras    etapas del proceso, mientras que el n&uacute;mero de individuos susceptibles    es bajo en las &uacute;ltimas etapas. Como resultado, el n&uacute;mero de infectados    experimenta el mayor crecimiento durante la etapa intermedia del proceso.</font></p>     <p><a name="fig1"></a></p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/spm/v49n3/07f1.gif"></p>     <p>&nbsp;</p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">El modelo <i>SIS</i> puede formularse como un sistema de dos ecuaciones diferenciales, como se ilustra a continuaci&oacute;n:</font></p>      <p align="center"><img src="/img/revistas/spm/v49n3/07ec3.gif"></p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La ecuaci&oacute;n    para el modelo <i>SIS</i> difiere de la del modelo <i>SI</i> porque se agrega    el t&eacute;rmino <i>&#181;I(t)</i> en la ecuaci&oacute;n 3, que describe el    ritmo al que los individuos se recuperan de la enfermedad o se convierten en    susceptibles, por lo que se aplica en ambas ecuaciones. En el modelo <i>SIS</i>    estoc&aacute;stico la tasa de contacto es tambi&eacute;n <font face="Symbol">l</font>    (contactos por unidad de tiempo). De nueva cuenta, la variable aleatoria tiempo    transcurrido entre la infecci&oacute;n del individuo <i>k-1</i> y el individuo    <i>k</i>, para <i>k=</i>1,2,3,&#133;, tiene una distribuci&oacute;n exponencial    con par&aacute;metro <font face="Symbol">l</font>. Del mismo modo, la variable    aleatoria tiempo transcurrido entre la recuperaci&oacute;n (el individuo se    vuelve otra vez susceptible) del individuo <i>k-</i>1 y el individuo <i>k</i>,    para <i>k=</i>1,2,3,&#133;, tiene una distribuci&oacute;n exponencial con par&aacute;metro    <i>&#181;</i>. Ambas, <font face="Symbol">l</font> y <i>&#181;</i>, son constantes    que no cambian con el tiempo. Por lo tanto, la variable aleatoria <i>X(t)</i>,    que alude al n&uacute;mero de susceptibles e infectados al tiempo <i>t</i>,    es un proceso Poisson homog&eacute;neo y tambi&eacute;n <i>N=S(t)+I(t)</i>,    de manera que los estados del proceso al tiempo <i>t</i> se identifican por    <i>X(t)={S(t),I(t)}</i>, es decir, el n&uacute;mero de susceptibles e infectados    al tiempo <i>t</i>. Aqu&iacute;, cuando hay <i>I</i> infectados y <i>S</i> susceptibles,    las probabilidades de transici&oacute;n son:</font></p>      <p align="center"><img src="/img/revistas/spm/v49n3/07ec4.gif"><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">    </font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">De igual manera,    <i>o(</i><font face="Symbol">d</font><i>)</i> es una cantidad que tiende a cero    cuando tambi&eacute;n lo hace <font face="Symbol">d</font>. La soluci&oacute;n    al modelo <i>SIS</i> en ambas versiones tambi&eacute;n muestra que se deber&iacute;a    esperar una trayectoria en forma de S en la cifra de infectados. No obstante,    la trayectoria <i>SIS</i> difiere de la <i>SI</i> en que el n&uacute;mero de    personas infectadas al mismo tiempo nunca alcanza el total de la poblaci&oacute;n    (lo que no excluye la posibilidad de que cada uno de los individuos pueda infectarse    en alg&uacute;n otro momento). Por el contrario, el proceso alcanza un equilibrio    cuando exactamente el mismo n&uacute;mero de individuos infecciosos se convierte    en susceptible o viceversa.</font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">El &uacute;ltimo modelo descrito es el <i>SIR</i>, que en su forma m&aacute;s simple puede formularse como un conjunto de ecuaciones diferenciales, tal y como se muestra a continuaci&oacute;n:</font></p>      <p align="center"><img src="/img/revistas/spm/v49n3/07ec5.gif"></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Por &uacute;ltimo,    en el modelo <i>SIR</i> estoc&aacute;stico cada individuo infeccioso tiene tambi&eacute;n    contacto con otro, escogido al azar, a una tasa <font face="Symbol">l</font>    (contactos por unidad de tiempo). A diferencia del modelo <i>SIS</i>, un individuo    infectado se recupera y en lugar de susceptible se vuelve inmune a una tasa    &#181;. De nueva cuenta, la variable aleatoria tiempo transcurrido entre la    infecci&oacute;n del individuo <i>K-1</i> y el individuo <i>k</i>, para <i>k=</i>1,2,3,&#133;,    muestra una distribuci&oacute;n exponencial con par&aacute;metro l. Del mismo    modo, la variable aleatoria tiempo transcurrido entre la recuperaci&oacute;n    (el sujeto se vuelve inmune) de los individuos <i>k-1</i> y <i>k</i>, para <i>k=</i>1,2,3,&#133;,    tiene una distribuci&oacute;n exponencial con par&aacute;metro &#181;. Ambas,    <font face="Symbol">l</font> y &#181;, son constantes que no cambian con el    tiempo. Por consiguiente, la variable aleatoria <i>X(t)</i>, que denota el n&uacute;mero    de susceptibles e infectados al tiempo <i>t</i>, es un proceso Poisson homog&eacute;neo    y aqu&iacute; <i>N=S(t)+I(t)+R(t)</i>; en consecuencia, los estados del proceso    al tiempo <i>t</i> pueden identificarse con <i>X(t)={S(t),I(t)}</i>, esto es,    el n&uacute;mero de susceptibles e infectados al tiempo <i>t</i>. Aqu&iacute;,    las probabilidades de transici&oacute;n son:</font></p>      <p align="center"><img src="/img/revistas/spm/v49n3/07ec6.gif"></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Tambi&eacute;n en este caso <i>o(d)</i> es una cantidad que tiende a cero cuando <i>d</i> tambi&eacute;n lo hace. El modelo <i>SIR</i> describe el proceso en las tres distintas etapas. La soluci&oacute;n al modelo <i>SIR</i> muestra asimismo una trayectoria en forma de S en las primeras fases de la epidemia.&nbsp;Este modelo difiere tanto del modelo <i>SI</i> como del <i>SIS</i> porque muestra una propensi&oacute;n a acabar en cero infectados a largo plazo.</font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Para muchas enfermedades, como el sarampi&oacute;n o la gripe, que se transmiten a trav&eacute;s de peque&ntilde;as gotas de respiraci&oacute;n a partir de una persona infectada, la interacci&oacute;n aleatoria resulta una presunci&oacute;n razonable y probablemente una buena aproximaci&oacute;n. En otras palabras, la presunci&oacute;n de interacci&oacute;n aleatoria ofrece una importante ventaja porque puede modelarse con facilidad mediante ecuaciones diferenciales y dichos modelos pueden estudiarse en t&eacute;rminos anal&iacute;ticos.<sup>10</sup></font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Estos tres modelos b&aacute;sicos en sus dos versiones pueden adaptarse a las caracter&iacute;sticas de las enfermedades espec&iacute;ficas. Por ejemplo, resulta posible mostrar a individuos como inmunes durante un determinado intervalo de tiempo, nuevos sujetos que entran en la poblaci&oacute;n mediante nacimientos o emigraciones y personas que la abandonan mediante procesos de migraci&oacute;n o muerte. De igual forma, pueden generarse tipos de trayectorias m&aacute;s complejos, como comportamientos c&iacute;clicos e incluso din&aacute;micas ca&oacute;ticas, que caracterizan a algunas afecciones infecciosas.</font></p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><i>Teor&iacute;a de redes de transmisi&oacute;n</i></font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La presunci&oacute;n de una interacci&oacute;n aleatoria no resulta apropiada para modelar la propagaci&oacute;n de ciertos padecimientos. Por ello, a finales de la d&eacute;cada de 1990 los cient&iacute;ficos empezaron a interesarse por el estudio de redes complejas. &Eacute;stas son &uacute;tiles para estudiar la din&aacute;mica en la transmisi&oacute;n de un mensaje, se&ntilde;al, rumor, l&iacute;quido, moda o enfermedad infecciosa.<sup>11</sup> En la actualidad, las redes complejas se emplean en muchos campos de la ciencia; existen redes sociales, econ&oacute;micas, neuronales, computacionales, de sistemas el&eacute;ctricos, y muchas m&aacute;s.<sup>12</sup> En dichas redes, los nodos o v&eacute;rtices se representan en un c&iacute;rculo a trav&eacute;s de puntos equidistantes, es decir, los elementos del sistema (seres humanos, empresas, granjas, terminales de computadoras, plantas generadoras de electricidad, etc.) y las ligas que los unen representan las interacciones entre ellos.<sup>13</sup> Desde el punto de vista de las matem&aacute;ticas, el conjunto de los nodos y los enlaces en un sistema social define un grafo y su tratamiento anal&iacute;tico se conoce como teor&iacute;a de grafos. Tal sistema act&uacute;a como catalizador en el desarrollo del an&aacute;lisis de redes sociales, que en la actualidad proporciona las herramientas b&aacute;sicas para el an&aacute;lisis de sociogramas.<sup>14</sup> En las redes se describe la din&aacute;mica de la poblaci&oacute;n a trav&eacute;s de los patrones de contacto.</font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La importancia del patr&oacute;n de contacto es una funci&oacute;n del grado de contagiosidad de la enfermedad. Las infecciones se transmiten de persona a persona, ya sea directamente o a trav&eacute;s del aire, los alimentos o el agua. Cuanto m&aacute;s estrecho sea el contacto para producir la transmisi&oacute;n m&aacute;s importante resulta el patr&oacute;n de contacto.</font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La <a href="/img/revistas/spm/v49n3/07f2.gif">figura    2</a> muestra algunas enfermedades infecciosas conocidas, ordenadas en una escala    unidimensional, de la m&aacute;s contagiosa y de transmisi&oacute;n no cercana    en el extremo izquierdo a la menos contagiosa y de transmisi&oacute;n cercana    en el extremo derecho. Para los fines de este documento basta decir que cuanto    menor sea el grado de contagiosidad mayor atenci&oacute;n debe concederse a    los patrones sociales de contacto. Por otro lado, si se incrementa la contagiosidad    tambi&eacute;n lo hacen la amenaza y el costo de falsear la importancia de la    interacci&oacute;n social a todos los niveles.</font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La clave del an&aacute;lisis de las redes sociales radica en que el foco de atenci&oacute;n del an&aacute;lisis se desplaza de las personas a las relaciones existentes entre ellas y los patrones generales de las relaciones en una poblaci&oacute;n. Estas &uacute;ltimas pueden conectar a los individuos de tal manera que &eacute;stos formen d&iacute;adas, tr&iacute;adas o, en el presente contexto, redes m&aacute;s amplias. Por lo tanto, es evidente que los patrones de contacto influyen de forma notoria en la dispersi&oacute;n de una enfermedad infecciosa, debido a que &eacute;stos se realizan de manera local y a distancia.<sup>12</sup></font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Las redes complejas pueden clasificarse en dos principales grupos, seg&uacute;n sean sus propiedades de conectividad. Las redes exponenciales, en las cuales la distribuci&oacute;n de conectividad de los nodos (la probabilidad P(k) de que un nodo est&eacute; conectado a otros <i>k</i> nodos) se ajusta a una exponencial y la segunda identificada por redes libres de escala (<i>scale-free red</i>) que exhiben una distribuci&oacute;n de conectividad de ley de potencia.<sup>15</sup></font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Dentro de las redes    del mundo peque&ntilde;o (<a href="#fig3">figura 3</a>), las m&aacute;s representativas    son las siguientes: a) red regular, en la cual cada v&eacute;rtice se comunica    con sus k/2 v&eacute;rtices vecinos; b) red aleatoria, en la que cada v&eacute;rtice    se conecta con todos los dem&aacute;s; c) el modelo de Watts y Strogats, esto    es, una red intermedia entre la regular y la aleatoria en la cual cada v&eacute;rtice    se comunica con sus k/2 v&eacute;rtices vecinos, localizados a su lado (unos    pocos se comunican con v&eacute;rtices lejanos).<sup>16</sup> Todos estos modelos    de redes se utilizan hoy en d&iacute;a en modelos de transmisi&oacute;n de enfermedades    infecciosas. Sin embargo, en la actualidad el modelo de Watts y Strogats es    uno de los m&aacute;s usados para modelar la transmisi&oacute;n de enfermedades    infecciosas porque supone un patr&oacute;n de contactos m&aacute;s real, puesto    que en el mundo real cada individuo tiene contactos con un subconjunto de &eacute;stos.    Por consiguiente, es razonable asumir que cada individuo se comunica con sus    <i>k</i> vecinos inmediatos y que de los <i>N</i> individuos, s&oacute;lo algunos    de ellos, adem&aacute;s de comunicarse con sus <i>k</i> vecinos inmediatos,    se comunican con algunos sujetos lejanos (contactos a distancia). Esto significa    que el patr&oacute;n de contactos entre individuos se lleva a cabo bajo una    red del mundo peque&ntilde;o, donde cada individuo se representa por un nodo    o v&eacute;rtice y los contactos entre individuos se representan por ligas y    la transmisi&oacute;n de la enfermedad puede tener lugar s&oacute;lo a trav&eacute;s    de estos nexos.</font></p>     <p><a name="fig3"></a></p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/spm/v49n3/07f3.gif"></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp;</p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><i>Modelos de urnas</i></font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Los modelos de    urnas proveen un marco natural para analizar modelos de transmisi&oacute;n de    enfermedades infecciosas.<sup>8</sup> Construirlos y capturar su esencia son    aspectos f&aacute;ciles, ya que consisten en colocar canicas al azar en un conjunto    de <i>N</i> urnas vac&iacute;as. De modo inicial se parte de una urna infectada,    la cual impulsa una cantidad aleatoria de canicas sobre las restantes <i>N-1</i>    urnas vac&iacute;as y cada canica lanzada de la urna infectada se considera    una amenaza de infecci&oacute;n. Por otro lado, las urnas vac&iacute;as y ocupadas    se refieren como susceptibles e infectadas, respectivamente. Bajo estas condiciones,    el proceso de infecci&oacute;n puede reproducirse. Tambi&eacute;n con esto es    posible calcular el n&uacute;mero esperado de infecciones al final del brote.    En fecha reciente, estos modelos han provisto una forma de construir modelos    de infecci&oacute;n que permiten la estimaci&oacute;n de par&aacute;metros bajo    supuestos en algunos casos muy robustos. Un ejemplo muy interesante es el modelo    que propusieron Hern&aacute;ndez y Castillo<sup>17</sup> para determinar la    eficacia de las vacunas. Se presupone que un ensayo de eficacia de vacunas se    lleva a cabo con <i>N<sub>1</sub></i> individuos vacunados y <i>N<sub>0</sub></i>    sujetos no vacunados. Hern&aacute;ndez y Castillo<sup>17</sup> muestran que    para una vacuna <i>all/nothing</i> con eficacia de vacuna, <i>VE=1-</i><font face="Symbol">b</font>,    la variable aleatoria <i>X</i> definida como el n&uacute;mero de vacunados infectados    en una muestra de tama&ntilde;o <i>n</i>, total de infectados, sigue una distribuci&oacute;n    hipergeom&eacute;trica. &Eacute;sta hace posible la derivaci&oacute;n de propiedades    importantes de este estimador, con lo cual es factible la construcci&oacute;n    de intervalos de confianza y pruebas de hip&oacute;tesis. Asimismo, Hern&aacute;ndez    y Castillo<sup>17</sup> se&ntilde;alan que para la vacuna <i>leaky</i> la distribuci&oacute;n    de <i>X</i> es hipergeom&eacute;trica no central, derivada por Wallenius.<sup>18</sup>    A pesar de que el c&aacute;lculo anal&iacute;tico de <font face="Symbol">b</font>    a trav&eacute;s del m&eacute;todo de m&aacute;xima verosimilitud o el m&eacute;todo    de momentos es en particular dif&iacute;cil, resulta f&aacute;cil encontrar    el estimador de m&aacute;xima verosimilitud de b con integraci&oacute;n num&eacute;rica    o procedimientos de maximizaci&oacute;n.</font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><i>Procesos de ramificaci&oacute;n</i></font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Consid&eacute;rese el caso de un individuo infeccioso que habita en cierto espacio <i>S</i> y que, despu&eacute;s de un tiempo de vida aleatorio, contagia y deja tras de s&iacute; una descendencia compuesta por <i>y</i> nuevos individuos infecciosos. Aqu&iacute; <i>y</i> es una variable aleatoria, es decir, una cantidad que se determina mediante una funci&oacute;n de densidad de probabilidad. Los nuevos sujetos infecciosos evolucionan de modo independiente, ajustados al patr&oacute;n de vida de la part&iacute;cula madre (primer individuo infeccioso): en ellos, que se reproducen, la enfermedad experimenta tiempos de vida aleatorios. A una poblaci&oacute;n como la anterior se la conoce como poblaci&oacute;n ramificada o proceso de ramificaci&oacute;n. En este caso, los individuos, adem&aacute;s de contagiar (reproducirse), pueden desplazarse en el espacio <i>S</i> o mutar y es posible que haya sujetos provenientes de otras poblaciones o fuentes que se trasladen al espacio <i>S</i> y luego se contagien. La presuposici&oacute;n fundamental en todas estas poblaciones ramificadas es que los individuos se ramifican (contagian) unos de otros de manera independiente. El n&uacute;mero de personas infecciosas presentes al principio se denota por <i>X<sub>0</sub></i>, esto es, el tama&ntilde;o inicial de la epidemia (generaci&oacute;n cero). Todos los individuos contagiados (descendientes) de la generaci&oacute;n cero constituyen la primera generaci&oacute;n y se incluyen en <i>X<sub>1</sub></i>. En general, <i>X<sub>n</sub></i> denota el tama&ntilde;o de la n-&eacute;sima generaci&oacute;n; de igual manera, los <i>X<sub>n</sub></i> individuos en forma independiente producen los n&uacute;meros de infecciosos (descendientes) <i>y<sub>1</sub><sup>(n)</sup>,y<sub>2</sub><sup>(n)</sup> ,&#133;,y<sub>xn</sub><sup>(n)</sup></i>, por lo que el n&uacute;mero de infecciosos al tiempo (generaci&oacute;n) <i>n(+1)</i> es:</font></p>      <p align="center"><img src="/img/revistas/spm/v49n3/07x1.gif"><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">    </font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">En consecuencia, los procesos de ramificaci&oacute;n se usan en biolog&iacute;a, f&iacute;sica nuclear o epidemiolog&iacute;a como modelos para estudiar el crecimiento, extinci&oacute;n y comportamiento asint&oacute;tico de una poblaci&oacute;n (seres humanos, animales, bacterias, neutrones, etc.). Cabe aclarar que tanto los modelos de urnas como los procesos de ramificaci&oacute;n son enfoques de tipo estoc&aacute;stico.</font></p>      <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="3"><b>Conclusiones</b></font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">El empleo de modelos matem&aacute;ticos para enfermedades infecciosas ha crecido en grado significativo en los &uacute;ltimos a&ntilde;os debido a que proporcionan informaci&oacute;n &uacute;til para tomar decisiones, e instituir medidas operativas en el control o erradicaci&oacute;n de una enfermedad infecciosa. Estos modelos son muy &uacute;tiles porque capturan propiedades esenciales de la dispersi&oacute;n de una enfermedad de una forma simplificada. Adem&aacute;s, al modificar los par&aacute;metros del modelo se pueden representar o descubrir situaciones que dif&iacute;cilmente se pueden obtener mediante experimentaci&oacute;n.<sup>5</sup> Por lo tanto, contribuyen a prevenir futuras situaciones patol&oacute;gicas, determinar la prevalencia e incidencia y coadyuvar a tomar decisiones objetivas para el control o supresi&oacute;n de las enfermedades infecciosas.</font></p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">En fecha reciente, los modelos matem&aacute;ticos se han utilizado en el establecimiento de pol&iacute;ticas de vacunaci&oacute;n<sup>19</sup> (rubeola, sarampi&oacute;n, polio, entre otras) y cuarentena de granjas ganaderas y seres humanos; adem&aacute;s, se han empleado en tareas tan complejas como el manejo de una pesquer&iacute;a durante 50 a&ntilde;os. Para modelar la transmisi&oacute;n y el control del SRAG, un considerable n&uacute;mero de aproximaciones se ha llevado a cabo en los &uacute;ltimos a&ntilde;os.<sup>20-25</sup> Por ejemplo, Gjorgjieva y colaboradores<sup>26</sup> proporcionan un modelo que incorpora la vacunaci&oacute;n como una posible medida para el control del brote del SRAG y encuentra la proporci&oacute;n m&iacute;nima de individuos susceptibles que necesitan vacunarse exitosamente al inicio del brote para controlar la epidemia. Gjorgjieva y col. concluyen que si se dispone de una vacuna eficaz contra el SRAG, al vacunar a esta proporci&oacute;n m&iacute;nima tan pronto como los primeros casos de la enfermedad se identifiquen en alguna regi&oacute;n del mundo, este modelo permitir&iacute;a controlar la enfermedad. Otro modelo para el SRAG es el que propusieron Chowell y colaboradores,<sup>27</sup> que se ide&oacute; para predecir si las medidas de aislamiento y cuarentena pod&iacute;an interrumpir la dispersi&oacute;n de esta enfermedad en Ontario, Hong Kong y Singapore. Se trata de un modelo relativamente sencillo y requiere 11 par&aacute;metros. Sin embargo, los autores reconocen que es imposible hacer predicciones exactas con este modelo. Pese a ello, el modelo fue capaz de ilustrar la efectividad de la cuarentena como una medida de control, cuando &eacute;sta se aplica a la brevedad.</font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Cabe mencionar que la adici&oacute;n de elementos m&aacute;s reales al modelo matem&aacute;tico (mayor sofisticaci&oacute;n), exige una mayor cantidad de par&aacute;metros a calcular y mayor n&uacute;mero de supuestos. Infortunadamente, en muchas circunstancias del mundo real no se dispone de datos confiables para realizar las cuantificaciones de los par&aacute;metros requeridos, lo cual da lugar a que las predicciones o c&aacute;lculos de los modelos presenten en muchos casos un considerable margen de error. Por ello, los resultados del modelo deben tomarse en estos casos con cautela. No obstante, a pesar de que muchos modelos matem&aacute;ticos no pueden realizar predicciones precisas, sobre todo por la falta de datos, &eacute;stos son de gran utilidad para medir el efecto de las medidas de control aun antes de iniciar la epidemia.</font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Asimismo, hay que resaltar que existen diversos modelos epidemiol&oacute;gicos sencillos que modelan algunos fen&oacute;menos epidemiol&oacute;gicos de forma adecuada. Estos modelos tienen la ventaja de que no es preciso ser un experto en la materia para hacer un uso apropiado de ellos. Sin embargo, dada la compleja naturaleza de la din&aacute;mica de transmisi&oacute;n de algunas enfermedades infecciosas, tambi&eacute;n existen modelos muy complejos que a menudo son incomprensibles para el profano en la materia. Por lo tanto, para hacer un uso adecuado de ellos se necesitan mayores herramientas matem&aacute;ticas y computacionales.</font></p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Por otro lado,    vale la pena mencionar que no existe una metodolog&iacute;a sistem&aacute;tica    para la modelaci&oacute;n y pruebas de hip&oacute;tesis de enfermedades infecciosas    para profesionales de la salud. Por ello es importante que los profesionales    de la salud tengan conocimiento de la existencia de estos modelos y fortalezcan    su colaboraci&oacute;n con modeladores de enfermedades, para dise&ntilde;ar    en forma conjunta medidas eficaces de control y erradicaci&oacute;n de enfermedades    infecciosas. Por &uacute;ltimo, es prudente mencionar que dado que el actual    es un mundo cada vez m&aacute;s interconectado e interdependiente, las amenazas    de brotes de epidemias son muy altas, por lo que es sumamente importante fortalecer    un sistema de vigilancia epidemiol&oacute;gica para prevenir y combatir la aparici&oacute;n    de enfermedades infecciosas capaces de alterar la salud y la econom&iacute;a.</font></p>     <p>&nbsp;</p>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="3"><b>Referencias</b></font></p>      <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">1. Ziegler P. The black death. London: Penguin, 1998.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276847&pid=S0036-3634200700030000700001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">2. Dietz K, Heesterbeek JAP. Daniel Bernoulli's epidemiological model revited. Math Biosci 2002;180:1-21.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276848&pid=S0036-3634200700030000700002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">3. Bailey NTJ.The role of Statistics in controlling and eradicating infectious diseases. Statistician 1985;34:3-17.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276849&pid=S0036-3634200700030000700003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">4. Leung PC, Ooi EE. SARS war. Combating the disease. Singapore: World Scientific Publishing, 2003.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276850&pid=S0036-3634200700030000700004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">5. Becker N. The uses of epidemic models. Biometrics 1979;35:295-305.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276851&pid=S0036-3634200700030000700005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">6. Diekman O, Heesterbeek JAP, Metz J. On the definition and the computation of the basic reproduction ratio <i>R<sub>0</sub></i> in models of infectious diseases in heterogeneous populations. J Math Biol 1990;28:365-382.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276852&pid=S0036-3634200700030000700006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">7. Hern&aacute;ndez-Su&aacute;rez CM. A Markov chain approach to calculate Ro in stochastic epidemic models. J Theor Biol 2001;215:83-93.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276853&pid=S0036-3634200700030000700007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">8. Dietz K. Epidemics and Rumors: A survey. JR Stat Soc &#91;Ser A&#93; 1967;130(4):505-528.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276854&pid=S0036-3634200700030000700008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">9. Anderson R, May RM. Infectious diseases of humans. Oxford: Oxford University Press; 1991.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276855&pid=S0036-3634200700030000700009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">10. Diekman O, Heesterbeek JAP. Mathematical epidemiology of infectious disease: model building, analysis and interpretation. New York: John Wiley and Sons, 2000.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276856&pid=S0036-3634200700030000700010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">11. Watts DC, Strogatz SH. Collective dynamics of 'small-world' networks. Nature 1996;393:440-442.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276857&pid=S0036-3634200700030000700011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">12. Kretzschmar M, Morris M. Measures of concurrency in networks and the spread of infectious diseases. Math Biosci 1996;133:165-195.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276858&pid=S0036-3634200700030000700012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">13. Latora V, Marchiori M. Efficient behavior of small-world networks. Phys Rev Lett 2001;87(19):198701-1-198701-4.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276859&pid=S0036-3634200700030000700013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">14. Wasserman S, Faust K. Social Network Analysis: methods and aplications. Cambridge: Cambridge University Press, 1994.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276860&pid=S0036-3634200700030000700014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">15. Pastor-Satorras R, Vespignani A. Epidemic dynamics and endemic states in complex networks. Phys Rev E 2001;63:066117.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276861&pid=S0036-3634200700030000700015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">16. Barabai AL, Albert R. Emergence of scaling in random networks. Nature 1999;401:130.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276862&pid=S0036-3634200700030000700016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">17. Hern&aacute;ndez-Su&aacute;rez C, Castillo-Ch&aacute;vez C. Urn models and vaccine efficacy estimation. Stat Med 2000;19:827-835.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276863&pid=S0036-3634200700030000700017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">18. Wallenius KT. Biased sampling: the no central hypergeometric probability distribution. Stanford: PhD thesis, Stanford University, 1963.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276864&pid=S0036-3634200700030000700018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">19. Ball F, Lyne D. Optimal vaccination policies for stochastic epidemics among a population of households. Math Biosci 2002;177-178:303-354.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276865&pid=S0036-3634200700030000700019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">20. Riley S, Fraser C, Donnelly CA, Ghani AC, Abu-Raddad LJ, Hedley AJ, <i>et al</i>. Transmission dynamics of the etiological agent of SARS in Hong Kong: impact of public health interventions. Science 2003;300:1961-1966.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276866&pid=S0036-3634200700030000700020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">21. Lipsitch M, Cohen T, Cooper B, Robins JM, Ma S, James L, <i>et al</i>. Transmission dynamics and control of severe acute respiratory syndrome. Science 2003;300:1966-1970.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276867&pid=S0036-3634200700030000700021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">22. Lloyd-Smith JO, Galvani AP, Getz WM. Curtailing transmission of severe acute respiratory syndrome within a community and its hospital. Proc Biol Sci 2003;270(1528):1979-1989.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276868&pid=S0036-3634200700030000700022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">23. Hsieh YH, Chen CWS, Hsu SB. SARS outbreak, Taiwan, 2003. Emerg Infect Dis 2004;10:201-206.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276869&pid=S0036-3634200700030000700023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">24. Gumel AB, Ruan S, Day T, Watmough J, Brauer F, van den Driessche P, <i>et al</i>. Modelling strategies for controlling SARS outbreaks. Proc Biol Sci 2004; 271(1554):2223-2232.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276870&pid=S0036-3634200700030000700024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">25. Meyers LA, Pourbohloul B, Newman ME, Skowronski DM, Brunham RC. Network theory and SARS: predicting outbreak diversity. J Theor Biol 2005;232:71-81.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276871&pid=S0036-3634200700030000700025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">26. Gjorgjieva J, Smith K, Chowell G, Sanchez F, Snyder J, Castillo-Ch&aacute;vez C. The role of vaccination in the control of SARS. Math Biosci Eng 2005;2(4):753-769.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276872&pid=S0036-3634200700030000700026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">27. Chowell G,    Fenimore PW, Castillo-Garsow MA, Castillo-Ch&aacute;vez C. SARS outbreaks in    Ontario, Hong Kong and Singapore: the role of diagnosis and isolation as a control    mechanism. J Theor Biol 2003;24:1-8.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=9276873&pid=S0036-3634200700030000700027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Solicitud de sobretiros:    Mtro. Osval Antonio Montesinos. Facultad de Telem&aacute;tica, Universidad de    Colima. Av. Universidad 333, col. Las V&iacute;boras. 28040. Colima, Colima,    M&eacute;xico. Correo electr&oacute;nico: <a href="mailto:oamontesl@ucol.mx">oamontesl@ucol.mx</a>.</font></p>      ]]></body><back>
<ref-list>
<ref id="B1">
<label>1</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Ziegler]]></surname>
<given-names><![CDATA[P]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[The black death]]></source>
<year>1998</year>
<publisher-loc><![CDATA[London ]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[Penguin]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B2">
<label>2</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Dietz]]></surname>
<given-names><![CDATA[K]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Heesterbeek]]></surname>
<given-names><![CDATA[JAP]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Daniel Bernoulli's epidemiological model revited]]></article-title>
<source><![CDATA[Math Biosci]]></source>
<year>2002</year>
<volume>180</volume>
<page-range>1-21</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B3">
<label>3</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Bailey]]></surname>
<given-names><![CDATA[NTJ]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[The role of Statistics in controlling and eradicating infectious diseases]]></article-title>
<source><![CDATA[Statistician]]></source>
<year>1985</year>
<volume>34</volume>
<page-range>3-17</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B4">
<label>4</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Leung]]></surname>
<given-names><![CDATA[PC]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Ooi]]></surname>
<given-names><![CDATA[EE]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[SARS war: Combating the disease]]></source>
<year>2003</year>
<publisher-loc><![CDATA[Singapore ]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[World Scientific Publishing]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B5">
<label>5</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Becker]]></surname>
<given-names><![CDATA[N]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[The uses of epidemic models]]></article-title>
<source><![CDATA[Biometrics]]></source>
<year>1979</year>
<volume>35</volume>
<page-range>295-305</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B6">
<label>6</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Diekman]]></surname>
<given-names><![CDATA[O]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Heesterbeek]]></surname>
<given-names><![CDATA[JAP]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Metz]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[On the definition and the computation of the basic reproduction ratio R0 in models of infectious diseases in heterogeneous populations]]></article-title>
<source><![CDATA[J Math Biol]]></source>
<year>1990</year>
<volume>28</volume>
<page-range>365-382</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B7">
<label>7</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Hernández-Suárez]]></surname>
<given-names><![CDATA[CM]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[A Markov chain approach to calculate Ro in stochastic epidemic models]]></article-title>
<source><![CDATA[J Theor Biol]]></source>
<year>2001</year>
<volume>215</volume>
<page-range>83-93</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B8">
<label>8</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Dietz]]></surname>
<given-names><![CDATA[K]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Epidemics and Rumors: A survey]]></article-title>
<source><![CDATA[JR Stat Soc]]></source>
<year>1967</year>
<volume>130</volume>
<numero>4</numero>
<issue>4</issue>
<page-range>505-528</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B9">
<label>9</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Anderson]]></surname>
<given-names><![CDATA[R]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[May]]></surname>
<given-names><![CDATA[RM]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[Infectious diseases of humans]]></source>
<year>1991</year>
<publisher-loc><![CDATA[Oxford ]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[Oxford University Press]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B10">
<label>10</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Diekman]]></surname>
<given-names><![CDATA[O]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Heesterbeek]]></surname>
<given-names><![CDATA[JAP]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[Mathematical epidemiology of infectious disease: model building, analysis and interpretation]]></source>
<year>2000</year>
<publisher-loc><![CDATA[New York ]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[John Wiley and Sons]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B11">
<label>11</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Watts]]></surname>
<given-names><![CDATA[DC]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Strogatz]]></surname>
<given-names><![CDATA[SH]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Collective dynamics of 'small-world' networks]]></article-title>
<source><![CDATA[Nature]]></source>
<year>1996</year>
<volume>393</volume>
<page-range>440-442</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B12">
<label>12</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Kretzschmar]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Morris]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Measures of concurrency in networks and the spread of infectious diseases]]></article-title>
<source><![CDATA[Math Biosci]]></source>
<year>1996</year>
<volume>133</volume>
<page-range>165-195</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B13">
<label>13</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Latora]]></surname>
<given-names><![CDATA[V]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Marchiori]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Efficient behavior of small-world networks]]></article-title>
<source><![CDATA[Phys Rev Lett]]></source>
<year>2001</year>
<volume>87</volume>
<numero>19</numero>
<issue>19</issue>
<page-range>198701-1-198701-4</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B14">
<label>14</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Wasserman]]></surname>
<given-names><![CDATA[S]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Faust]]></surname>
<given-names><![CDATA[K]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[Social Network Analysis: methods and aplications]]></source>
<year>1994</year>
<publisher-loc><![CDATA[Cambridge ]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[Cambridge University Press]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B15">
<label>15</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Pastor-Satorras]]></surname>
<given-names><![CDATA[R]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Vespignani]]></surname>
<given-names><![CDATA[A]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Epidemic dynamics and endemic states in complex networks]]></article-title>
<source><![CDATA[Phys Rev E]]></source>
<year>2001</year>
<volume>63</volume>
<page-range>066117</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B16">
<label>16</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Barabai]]></surname>
<given-names><![CDATA[AL]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Albert]]></surname>
<given-names><![CDATA[R]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Emergence of scaling in random networks]]></article-title>
<source><![CDATA[Nature]]></source>
<year>1999</year>
<volume>401</volume>
<page-range>130</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B17">
<label>17</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Hernández-Suárez]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Castillo-Chávez]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Urn models and vaccine efficacy estimation]]></article-title>
<source><![CDATA[Stat Med]]></source>
<year>2000</year>
<volume>19</volume>
<page-range>827-835</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B18">
<label>18</label><nlm-citation citation-type="">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Wallenius]]></surname>
<given-names><![CDATA[KT]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[Biased sampling: the no central hypergeometric probability distribution]]></source>
<year></year>
<publisher-loc><![CDATA[Stanford ]]></publisher-loc>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B19">
<label>19</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Ball]]></surname>
<given-names><![CDATA[F]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Lyne]]></surname>
<given-names><![CDATA[D]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Optimal vaccination policies for stochastic epidemics among a population of households]]></article-title>
<source><![CDATA[Math Biosci]]></source>
<year>2002</year>
<volume>177-178</volume>
<page-range>303-354</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B20">
<label>20</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Riley]]></surname>
<given-names><![CDATA[S]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Fraser]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Donnelly]]></surname>
<given-names><![CDATA[CA]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Ghani]]></surname>
<given-names><![CDATA[AC]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Abu-Raddad]]></surname>
<given-names><![CDATA[LJ]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Hedley]]></surname>
<given-names><![CDATA[AJ]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Transmission dynamics of the etiological agent of SARS in Hong Kong: impact of public health interventions]]></article-title>
<source><![CDATA[Science]]></source>
<year>2003</year>
<volume>300</volume>
<page-range>1961-1966</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B21">
<label>21</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Lipsitch]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Cohen]]></surname>
<given-names><![CDATA[T]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Cooper]]></surname>
<given-names><![CDATA[B]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Robins]]></surname>
<given-names><![CDATA[JM]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Ma]]></surname>
<given-names><![CDATA[S]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[James]]></surname>
<given-names><![CDATA[L]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Transmission dynamics and control of severe acute respiratory syndrome]]></article-title>
<source><![CDATA[Science]]></source>
<year>2003</year>
<volume>300</volume>
<page-range>1966-1970</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B22">
<label>22</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Lloyd-Smith]]></surname>
<given-names><![CDATA[JO]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Galvani]]></surname>
<given-names><![CDATA[AP]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Getz]]></surname>
<given-names><![CDATA[WM]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Curtailing transmission of severe acute respiratory syndrome within a community and its hospital]]></article-title>
<source><![CDATA[Proc Biol Sci]]></source>
<year>2003</year>
<volume>270</volume>
<numero>1528</numero>
<issue>1528</issue>
<page-range>1979-1989</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B23">
<label>23</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Hsieh]]></surname>
<given-names><![CDATA[YH]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Chen]]></surname>
<given-names><![CDATA[CWS]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Hsu]]></surname>
<given-names><![CDATA[SB]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[SARS outbreak, Taiwan, 2003]]></article-title>
<source><![CDATA[Emerg Infect Dis]]></source>
<year>2004</year>
<volume>10</volume>
<page-range>201-206</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B24">
<label>24</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Gumel]]></surname>
<given-names><![CDATA[AB]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Ruan]]></surname>
<given-names><![CDATA[S]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Day]]></surname>
<given-names><![CDATA[T]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Watmough]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Brauer]]></surname>
<given-names><![CDATA[F]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[van den Driessche]]></surname>
<given-names><![CDATA[P]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Modelling strategies for controlling SARS outbreaks]]></article-title>
<source><![CDATA[Proc Biol Sci]]></source>
<year>2004</year>
<volume>271</volume>
<numero>1554</numero>
<issue>1554</issue>
<page-range>2223-2232</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B25">
<label>25</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Meyers]]></surname>
<given-names><![CDATA[LA]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Pourbohloul]]></surname>
<given-names><![CDATA[B]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Newman]]></surname>
<given-names><![CDATA[ME]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Skowronski]]></surname>
<given-names><![CDATA[DM]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Brunham]]></surname>
<given-names><![CDATA[RC]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Network theory and SARS: predicting outbreak diversity]]></article-title>
<source><![CDATA[J Theor Biol]]></source>
<year>2005</year>
<volume>232</volume>
<page-range>71-81</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B26">
<label>26</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Gjorgjieva]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Smith]]></surname>
<given-names><![CDATA[K]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Chowell]]></surname>
<given-names><![CDATA[G]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Sanchez]]></surname>
<given-names><![CDATA[F]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Snyder]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Castillo-Chávez]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[The role of vaccination in the control of SARS]]></article-title>
<source><![CDATA[Math Biosci Eng]]></source>
<year>2005</year>
<volume>2</volume>
<numero>4</numero>
<issue>4</issue>
<page-range>753-769</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B27">
<label>27</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Chowell]]></surname>
<given-names><![CDATA[G]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Fenimore]]></surname>
<given-names><![CDATA[PW]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Castillo-Garsow]]></surname>
<given-names><![CDATA[MA]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Castillo-Chávez]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[SARS outbreaks in Ontario, Hong Kong and Singapore: the role of diagnosis and isolation as a control mechanism]]></article-title>
<source><![CDATA[J Theor Biol]]></source>
<year>2003</year>
<volume>24</volume>
<page-range>1-8</page-range></nlm-citation>
</ref>
</ref-list>
</back>
</article>
